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pharm sonia NOT REVISED > CM1 - Désordres électrolytiques > Flashcards

CM1 - Désordres électrolytiques Flashcards

1
Q

Nommez la composition du milieu extracellulaire de Na, Cl, HCO3, Glucose, Urée, K, Ca, Mg, PO4 (+ lipides, protéines)

A

Na - 140 mmol/L
Cl - 104
HCO3 - 24
Glucose - 5
Urée - 4
K - 4
Ca - 2
Mg - 1-2
PO4 - 1

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2
Q

Comment évaluer l’équilibre hydrique, et l’équilibre volémique?

A

Hydrique: natrémie

Volémique: SV, poids (ingesta excreta moins fiable)

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3
Q

Comment peut varier l’ingestion d’eau, Na, excretion?

A

Eau 0.5-12L par jour
Na 10-300 par jour

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4
Q

Quel sont les besoins d’entretien de l’équilibre potassique?

A

70 mmol/d
- Remplacement des pertes variable
- Solutés 0-60 mmol/L

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5
Q

Quel est l’équilibre calorique?

A
  • Ne peut etre atteint avec des solutés IV courants
  • En general, 22 kcal par Kg par d de base
  • Seul l’alimentation parentérale permet un apport calorique suffisant
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6
Q

Décrivez les calories dans les solutions de dextrosé

A
  • D5W 252 mmol par L: concentration standard, à 100cc par h, 480 kcal par jour (4 jus d’orange)
  • D10W 505 mmol par L
    - Traitement des hypoglucémies rebelles
    - Limiter apports de liquides
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7
Q

Décrives l’anatomie des solutions de NaCl

A
  • 0.9 NaCl (NS) = 154 Na, 154 Cl, 308 mOsm par L
  • LR Na 130, K 4, Cl 109, Ca 1.4, lactate 28, 273 mOsm par L
  • 0.45 NaCl (demi), Na 77, Cl 77, 154 mOsm par L ***NE S’ADMINISTRE PAS SANS DEXTROSE
  • 0.20 NaCl (quarter) NA 34, Cl 34, 68 mOsm par L ***NE S’ADMINISTRE PAS SANS DEXTROSE
    3% NaCl, Na 513 Cl 513, 1027 mOsm par L
  • 5% NaCl, Na 856, Cl 856, 1712 mOsm par L
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8
Q

Quelle solution IV pour quel patient?

A
  • Entretien
  • Remplacement (type de fluide perdu: gastrique, intestinal, peau, urinaire)
  • Réanimation
  • Avant de choisir, considérer anomalies électrolytiques (hyper ou hypo natrémie, K+, acide-base)
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9
Q

Entretien: quel soluté?

A

En général D5 1/2 salin avec KCL 20 mmol/L

Mesurer electrolytes relativement frequemment

Situations particulieres
- Hypernatrémie: d5 ad D5 0.5 NS selon perte d’eau ou perte mixte, ajouter potassium au besoin (10-60 mmol par L)
- Hyponatrémie (NS ou selon la cause)
- Normonatrémie (you have the choice!)

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10
Q

Quel débit pour entretien?

A
  • Each: 2L par jour suffisant. 80-120 ml par h selon poids
  • Exceptions: fièvre, grand brulés (4ml par kg par jour x % brulure corporelle), perte gastriques, pertes intestinales, plaies chirurgicales, polyurie)
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11
Q

Quel débit pour remplacement?

A
  • Pas de formule valable

Évaluation clinique
- poids journalier
- début urinaire (plus que 0.5ml par kg par h)
- sodium urinaire (plus que 20 mmol par L)
- sècheresse des muqueuses et pli cutané peu valables
- TA peu sensible sauf choc
- Natrémie reflète balance hydrique

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12
Q

Comment tenir compte de la composition des liquides biologiques perdus?

A
  • Urine
  • Liquide gastrique (perte HCl, K)
  • Selles (perte HCO3, K)
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13
Q

Quel soluté pour un pt postop tube NG?

A

Type solution
- D5 demi NS ou Na (selon Na)
- KCl (selon K)

Débit
- entretien et remplacement

Durée
- Ne pas dépasser 1-2 semaines
- Considérer alimentation entérale o parentérale totale ensuite

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14
Q

Quel type de réanimation liquidienne pour choc polytrauma à l’urgence?

A

Type de solution
- NS
- LR
- Culots GR
- Plasma frais
- Colloides (albumine, pentaspan, voluven)
- On évite le D5 demi NS ou sans NaCl

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15
Q

Quels sont les effets de 1L de différents solutés sur la volémie?

A
  • D5W, changement liquide extra-cellulaire 333mL, changement liquide intra-cellulaire 667mL
  • Demi-NS, changement liquide extra-cellulaire 667 mL, changement liquide intra-cellulaire 333mL
  • NS, extra “ 1000 mL, inta 0mL
  • LR, intra 900 mL, extra 100mL
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16
Q

Crystalloides ou colloides?

A

Solutions colloides utilisées:
- Albumine
- Voluven
- Pentaspan

Pas d’avantage colloides essais randomisés
Plus chers
Moins de volume
Toxicité

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17
Q

Le “normal” salin n’est pourtant pas idéal ou physiologique pourquoi?

A

The strong ion difference of 0.9% saline is zero, with the result that the administration of large volumes of saline results in a hyperchloremic metabolic acidosis. Adverse effects such as immune and renal dysfunction have been attributed to this phenomenon, although the clinical consequences of these effects is unclear.

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18
Q

Qui en bénéficie le plus des cristalloides physiologiques?

A

Ceux qui ont bénéficié le plus des cristalloides physiologiques
- IR à la présentation (créat plus de 133)
- Hyperchlorémie à la présentation (plus de 110 mmol par L)

Chez les patients qui se présentent avec IRA stade 2+, il y avait plus de résolution de l’IRA durant l’hospitalisation chez les patients dans le groupe cristalloides physiologiques

Les 2 études ont démontré une différence statistiquement significative d’environ 1%. Probablement peu d’impact au niveau individuel, surtout si peu de volume utilisé, mais considérant la fréquence de l’intervention (soluté) chez les patients tant à l’urgence qu’au soins intensifs (millions de patients par année), il pourrait y avoir un impact clinique populationnel significatif)

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19
Q

C’est quoi une dysnatrémie?

A

Problème de Na = problème d’eau
- Hypernatrémie: pertes eau ou ingestion insuffisante eau
- Hyponatrémie: trop d’eau (par rapport au sodium corporel)

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20
Q

Danger de l’hypernatrémie

A
  • Normal brain cell volume
  • Raise the PNa
  • shrunken brain cells, stretched blood vessels, may rupture
  • adaptive changes near normal brain cell volume (electrolytes and organic osmoles enter)
  • rapid fall in the PNa
  • Increased brain cell volume, risk of brain herniation
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21
Q

Causes d’hyperNa?

A

Pertes d’eau (+++ des cas)
- Insensibles
- Urinaires
- Digestives
- Pertes rénales (diurétiques, diabète insipide)

Ne boit pas assez d’eau: accès non dispo, hypodipsie (état de conscience)

Trop de Na (rare)
- Iatrogène (post expansion volémique)
- Erreurs

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22
Q

Quels sont les 2 mécanismes de compensation en hypernatrémie?

A

Soif et ADH

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23
Q

Comment calculer le déficit en eau?

A
  • Volume d’eau corporel (50%)
  • Déficit eau:

V1H2O = volume eau normal
50% x 70 kg = 35L

V2H2O = volume total d’eau actuel

V2H2O x 175 = V1H2O x 140

V2H2O = 140/175 x 35 = 28L

Déficit = V1H2O - V2H2O = 7L

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24
Q

Comment se fait la correction de la natrémie? (en hyper)

A

Hypernatrémie
- aigue?

si YES short time cours, Na+ gain OR
- Danger: intracraniel hemorrhage
- Tx: Rapid lowering of PNa if severe symptoms

si NON
- over more than 48h, water deficit
- Danger: cerebral edema if PNa is lowered rapidly
- Therapy: fall in PNa not to exceed

MAX 12 mmol par jour (0.5 mmol par h) (70h pour 7L)
- Favoriser apports po ou via NG
- Correction IV peut difficilement dépasser 200ml par h (dextrose) car risque hyperglycémie (et diurèse osmotique)
- NE PAS OUBLIER:
Corriger la volémie si contraction volémique, les besoins entretien et pertes

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25
Q

Pour résumer l’hypernatrémie:

A

Déshydratation
- Corriger hypovolémie
- Corriger déficit eau (0.5mmol par h)
- Eau PO
- D5% IV

Excès sodium (soins intensifs)
- Corriger apports Na
- Diurétiques et eau
- Dialyse

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26
Q

Types d’hypONa?

A

Pseudohyponatrémie
- Avec hyperosmolalité (solvent drag)
Hyperglycémie (1.5 mmol Na par 5 mmol glycémie) (rares: mannitol, immunoglobulines IV comme maltose)
- Avec osmolalité normale
Dyslipidémies, hyperparaprotéinémie (rares: solutions glycine, sorbitol ou mannitol (urologie))

Hyponatrémie vraie
- osmolalité diminuée

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27
Q

Causes hyponatrémies?

A

ADH!!!

  • Action ADH appropriée vs. inappropriée
  • Trop d’eau
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28
Q

Qu’est ce que ça veut dire que l’ADH a une double personnalité?

A
  • Stimulation non-osmotique (vasopressine)
  • Stimulation osmotique
    ( hormone antidiurétique)
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29
Q

Chronique versus aigue hypoNa

A

Chronique
- >125 mmol par L peu de symptomes (chutes, instabilité à la marche)
- 115-125 mmol par L occasionnellement (N-V, céphalées, troubles équilibre)

Aigue (chute rapide de 10-12 mmol par L)
- N-V, céphalées
- Coma, convulsions

30
Q

Danger de l’hypoNa?

A
  • Normal brain cell volume
  • acute fall in PNa
  • Swollen brain cells and higher intracranial pressure
  • adaptive changes
    0 electrolytes and organic osmoles leave
  • brain cell volume almost normal
  • rapid rise in the PNa (if slow rise, goes back to normal)
  • osmotic demyelination
31
Q

Tx hypoNa aigues

A

Severe symptoms: (seizure, coma)

YES:
- Raise PNa 5 mmol per L rapidly

NO:
moderately severe symptoms? (nausea, confusion)

YES
is hyponatremie definitely acute?
YES
raise PNa 5 mmol per L rapidly
NO
raise PNa 1-2mmol per L per h, stop if symptoms subside or if PNa rises by 5mmol per L

NO
is hyponatremie definitely acute
YES
raise pNa to 130 mmol per L over a few hours
NO
Rise in PNa should not exceed the daily maximum based on risk for osmotic demyelination

32
Q

Na corporel total selon osmolalité

A
  • Na corporel total augmenté
    (UOsm plus que 100mosm, UNa moins de 25 mmol)
  • Na normal
    (UOsm plus que 100mosm, UNa plus que 40mmol)
    (UOsm moins 100mosm, UNa moins 25mmol)
  • Na diminué
    (UOsm plus que 100mosm, UNa less than 25 mmol)
33
Q

Principes généraux du traitement des hyponatrémies chroniques

A
  • Formules peu utiles
  • Aigue vs chronique
  • Symptomatique ou non
  • Vitesse de correction
  • Cibles (4-6mmol par L par 24h, less than 9 mmol par L par 24h)
34
Q

Quoi faire pour des symptomes sévères hypoNa?

A

(Convulsions, anomalies neurologiques sévères, conditions neurologiques associées avec herniation)

Salin hypertonique
- Bolus 100mL (2-3 mmol par L) ad 3 bolus
- Cible 4-6 mmol par L ad maximum de 9 mmol par L

35
Q

Risques de surcorrection

A

Éviter surtout si risque démyélinisation
- Corriger plus que 2mmol par h initialement
- Dépasser 8 mmol par 24h
- Dépasser 16 mmol par L par 48h

À faire si correction de plus de 8-10 mmol par L par 24h ou 16-20 mmol par L par 48h ET natrémie initiale <120 mmol/L

36
Q

Facteurs de risque de la démyélinisation

A
  • Natrémie <105
  • ROH
  • Maladies hépatiques
  • Dénutrition
  • HypoK+
37
Q

Hyponatrémie en potomanie: comment corriger?

A

Potomanie chronique (UOsm <100mosm, UNa <25mmol)
- Correction 4-6 mmol par jour
mmol par H:
- Eau ou D5 si mont/e trop rapide
- dDAVP (ADH) si trop rapide)

38
Q

Hyponatremie en insuffisance cardiaque: comment traiter

A

(UOsm > 100mosm, UNa <25mmol)
- Associée avec mortalité accrue
- Restriction H2O
- Diurétiques de l’anse

39
Q

Causes SIADH

A

(UOsm > 100mosm, UNa > 40mmol)
SNC
Tumeurs (poumons, digestif)
Rx
Poumons
Chirurgie majeure
VIH

40
Q

Traitement d’hyponatrémie en SIADH

A

Restreindre l’eau
- Rapport cations urinaires sur plasmatiques. Si rapport mois 0.5 prédit succès, si rapport plus 1.0 prédit échec
- Restriction seule est rarement efficace si U0sm plus que 500

Donner du sel
- Salin hypoertonique
- Na (po ou iv)
- Ne pas oublier le K

Augmenter les pertes en eau
- Diurétiques de l’anses stt si ratio plus que 1.0
- Aquarétiques

***LE SALIN 0.9% NE MARCHE PAS DANS LE SIADH

41
Q

Résumé traitement HypoNa

A

ADH approprié Na corporel élevé (cardiaque, hépatique)
- Restriction hydrosodée, diurétiques anse

Hyponatrémie avec contraction volémique (tea and toast)
- Expansion volémique (NaCl 0.9)

SIADH
- Restriction eau
- FUrosemide
- Sel
- 3% NaCl si sévère (moins de 115) ou symptomatique

Potomanie
- Restriction eau

  • 6 mmol par jour (demande de réfléchir et un peu de calcul)
  • Plus rapide si symptomes sévères
  • Mesurer natrémie fréquemment
42
Q

Dyskaliémies: intra et extra?

A

2% extracellulaire

98% intracellulaire

43
Q

Étiologies hyperkaliémies

A

Increased K+ release from cells
- Pseudohyperkalemia
- Metabolic acidosis
- Insulin deficiency, hyperglycemia, hyperosmolality
- increased tissue catabolism
- beta adrenergic blockade
- exercise
- other: digitalis overdose, hyperkalemic periodic paralysis, succinylcholine, arginine hydrochloride

Reduced urinary K+ excretion
- hypoaldosteronism
- renal failure
- effective circulation volume depletion
- hyperkalemic type 1 renal tubular acidosis
- selective impairment of K+ excretion
- uretero jejunostomy

44
Q

Causes majeures hypoaldosteronism (type 4 renal tubular acidosis)

A

Aldosterone deficiency
- Primary adrenal insufficiency
- congenital adrenal hyperplasia
- isolated aldosterone synthase deficiency
- heparin and low molecular weight heparin

  • hyporeninemic hypoaldosteronism
    • renal disease, ie diabetic nephropathy
  • volume expansion, ie acute glomerulonephritis
  • IECA
  • NSAIDS
  • cyclosporine
  • HIV infection
  • Some cases of obstructive uropathy

Aldosterone resistance
(drugs which close the collecting tubule sodium channel)
- Amiloride
- spironolactone
- triamterene
- trimethoprim (high doses)
- pentamide

tubulointerstitial disease
pseudohypoaldosteronism
distal chloride shunt

45
Q

Signes et symptomes hyperkaliémie

A
  • Troubles de condution neuromusculaires
  • Manifestations ECG
  • Fatigue musculaire
  • Paralysis
  • toxicité accrue si hypocalcémie, acidose métabolique
46
Q

Manifestations ECG hyperK

A
  • Ondes T pointues
  • PR allongé
  • QRS élargi
  • Disparition P
  • FV
  • Asystolie

Pas de corrélation précise entre les niveaux de K sériques et les manifestations à l’ECG

Faire ECG si K > 6.5 mmol par L (zone grise 6.0-6.5)

47
Q

Traitement hyperkaliémie

A

Antagonism of membrane actions of K+
- Calcium

Drive extracellular potassium into the cells
- Insulin and glucose
- Sodium bicarbonate, primarily if metabolic acidosis B3 adrenergic agonists

Removal of K+ from the body
- Loop or thiazide diuretics
- Cation exchange resin
- Dialysis, preferably hemodialysis if severe

48
Q

Expliquer mécanisme antagonistes membranaires: gluconate de calcium

A

En hyperK, une augmentation du Ca plasmatique a pour effet de diminuer le seuil d’excitabilité de sorte que la différence entre le seuil de repos et le seuil d’excitabilité se rapproche de la normale
- Le calcium antagonise les effets de l’hyperK
- Effet rapide et de courte durée
- Dose: 10mL solution 10% en 1-3 min
- Répéter au besoin à 5-10 min d’intervalle
- Sous monitoring cardiaque
- ATTENTION SI INTOX DIGITALE (admin plus lente)

49
Q

Expliquer mecanisme insuline-glucose

A

Agent de redistribution
Pour produire une diminution maximale du K, il faut augmenter l’insulimémie de 20-40 fois le niveau basal
INsuline IV: 10 u avec 1 ampoule de glucosé 50% en bolus suivi ou non d’une perfusion de glucosé 10% selon glycémie
Attention hypoglycémie

*** NE PAS donner glucose si glycémie >13.9 mmol/L

  • Efficacité rapide (début 15 min, pic 60 min, durée 4-6h)
  • Effet de 0.5-1.5 mmol par L
  • Attention utilisation seule du glucose peut entrainer hypertonicité et peut exacerber hyperK
50
Q

Mécanisme bicarbonate de sodium

A

Agent distribution
Acidose, particulièrement de type minérale, entraine une translocation du K
La dose usuelle est de 3 ampoules dans D5 1L en 2-4h
La dose de 1 ampoule en 5 min à répéter aux 5 min peut mener à hyperNa
Effet en 30 min enviro et dure qq heures

PAS efficace en aigu en IR terminale
Pas indiqué en mono-thérapie
Peut etre utilisé si acidose sévère
Effet de 0.5mmol par L

51
Q

Expliquer mécanisme agonistes beta2

A
  • Agent de redistribution
  • La stimulation des récepteurs β2 a pour effet de redistribuer le K
  • Salbutamol 10 à 20 mg par inhalation (ou 0.5 mg IV) peut réduire la kaliémie de 0.5 à 1.5 mmol/L
  • Effets mitigés dans certaines études
  • Effets synergétiques avec insuline
  • Attention avec MCAS, arythmies…
52
Q

Expliquer mécanisme diurétiques

A
  • Efficace si diurèse et pas de contraction volémique
  • Pas efficace dans la majorité des cas de néphro…
53
Q

Expliquer résines échangeuses d’ions

A
  • Kayéxalate
    *Chaque g de résine lie 1 mmol de K et libère1à 2 mmol de Na
  • Plus efficace par voie orale mais plus lente
    *Début de l’effet 1 à 2 heures et durée 4 à 6 heures
  • Voie orale : 15 à 30 g q 6 heures (sorbitol controversé)
  • Lavement : 50 g dans H2O 100 à 200 cc (pas de sorbitol); rétention 30-60 minutes; lavement évacuant à la suite
  • Controverse importante sur son utilisation
  • Peu efficace en aigu
  • Ne pas donner si – Post-op
    – Iléus ou recevant opiacé
    – Obstruction intestinal
    – Maladies intestinales sévères (C. diff…)
54
Q

Autres options traitement hyperK?

A
  • Patiromer
    – Polymère organique non absorbable
    – Échange Ca et K dans la lumière intestinale colique
  • ZS-9 Zirconium silicilate
    – Composé inorganique non absorbable
    – Echange Na et H pour K au niveau intestinal
  • ZS-9 Zirconium silicilate
  • Lokelma
    – Poudre pour suspension de 5 ou 10 g
    – En aigue ou phase correction : 10 g tid pour 48 heures
    – En chronique ou phase d’entretien 5 ou 10 g die
    – Effets indésirables : œdème, constipation et nausée, modifications cinétique (augmentation du pH gastrique…)

HÉMODIALYSE

55
Q

Comment prévenir hyperK

A
  • Symptomes et signes * Étiologie
  • Traitement
56
Q

Signes et symptomes hypOK+

A
  • Faiblesses musculaires
  • Paralysie
  • Arythmies
  • Troubles de conduction
57
Q

Traitement hypoK

A
  • Définir urgence de la situation
  • L’ampleur du déficit et des pertes
  • La voie d’administration
  • La vitesse d’administration
  • Le type de sel
58
Q

Tx hypoK en URGENCE

A
  • Si symptomatologie
  • Modification ECG
  • SCA et infarctus
  • Si en présence d’hypoK, on initie traitement favorisant hypo (insulinothérapie, bicarbonaturie)
  • Digitale
  • Ne pas tenter de corriger le déficit mais plutot la kaliémie pour débuter
59
Q

Traitement hypoK : comment estimer

A
  • Diminution de k de 0,3 mmol/L, deficit +/- 100 mmol
  • K = 3.0-3.5 mmo/L déficit de 150-300 mmol
  • K = 2.5 -3.0 mmo/L déficit de 300-500 mmol
  • K = 2.0-2.5 mmo/L déficit de plus 500 mmol
  • Si secondaire à redistribution, déficit beaucoup moindre
60
Q

Traitement hypoK: comment évaluer les pertes

A
  • Tenter d’estimer les pertes (eg spot) afin de prévoir le remplacement en plus des pertes
  • Évaluer la capacité à excréter une charge de K, si traitement trop agressif
61
Q

Tx hypoK: types de sel

A
  • KCl: la majorité présente de l’alcalose, et donc premier choix
  • K2HPO4: lorsque déficit en phosphore
62
Q

Tx hypoK: voie admin

A
  • Voie PO
  • Voie iv seulement si PO impossible ou urgence
63
Q

Tx hypoK: vitesse admin PO

A
  • Si K entre 3.0-3.5 mmo/L, dose fractionnée de 60 à 80 mmol/j
    – Ne pas oublier d’évaluer perte
  • Si hypoK plus sévère, nessécitant traitement rapide mais non urgent
    – Dose initiale de 40 à 60 mmol (préparation régulière) – Augmente K de 1.0 à 1.5 mmol/L
    – Dose fractionnée par la suite
64
Q

Tx hypoK: vitesse admin IV

A
  • À retenir si admistration iv
    – Pas de glucosé
    – Pas plus 60 mmol/L si voie périphérique et pas plus de 40 mmol/100 mL si centrale
  • En bolus des doses de 20, 30, 40 mmol en 1 heure ont augmenté la kaliémie de 0.5, 0.9 et 1.1 mmol/L.
65
Q

Tx hypoK: diminution des pertes

A
  • Épargneurs de potassium
  • Prudence !!!!!!!!!!
66
Q

Causes HyperCa

A

Hyperparathyroïdie primaire
Néoplasie
(patient externe) (apparente, patient hospitalisé)
Causes plus rares:
Hypervitaminose D
Ingestion calcium (souvent en dialyse) Lithium
Thiazides
Immobilisation

67
Q

Tx généraux hyperCa

A
  • L’HPT est cause la plus fréquente, mais le traitement est orienté vers la correction de l’HPT
    – Chirugicalement
    – Médicalement
  • Calcimimétique (cinacalcet: augmente sensibilité du RCa au Ca2+. Activation des transmetteurs 2, inhibition de la sécrétion de PTH)
68
Q

Tx HyperCa: augmentation excrétion urinaire de Ca

A
  • La calciurie peur etre augmenter en inhibant la réabsorption proxiamle de sodium
    – Expansion volémique
    – NaCl 0.9% 200 à 300 mL/h
    – Viser diurèse 100-150 mL/h – Attention surcharge!!!!
  • Utilisation du furosémide (monitoring serré) de moins en moins populaire
69
Q

Tx hyperCa: inhibition de la réabsorption osseuse

A

2 classes d’agents
* Calcitonine

  • Des doses pharmacologiques de calcitonine diminuent la calcémie en augmentant l’excrétion urinaire de calcium mais surtout en inhibant la résorption osseuse en interférant avec la maturation des oscléoclastes
  • Calcitonine de saumon (4 UI/kg) sc q 12 heures (intranasale pas efficace)
  • Efficacité pendant 48 heures (tachyphylaxie)
  • Diminution du calcium 0.5 mmol/L ( début 6 heures)
  • Bisphosphonates
  • Inhibition de la relâche du calcium de l’os en interférant avec l’activité métabolique de l’ostéoclaste
  • Deux sont utilisés dans le traitement de l’hypercalcémie : pamidronate et acide zolédronique
70
Q

Acide zolédronique pour hyperCa

A

Bisphosphonates : acide zolédronique (zometa)
* Agent de choix
* Plus efficace
* Administration en 15 minutes (100 cc)
* Dose de 4mg (2mg)
* Effet plus soutenu (32 à 43 vs 18 jours)

71
Q

Pamidronate (aredia) pour Tx hyperCa

A
  • Agent de choix avant l’acide zolédronique
  • L’effet maximal est atteint avec 90 mg
  • Dosage adapté en fonction de la calcémie
    – Pamidronate 60 mg, si calcémie entre 3.0 et 3.4 mmol/L
    – Pamidronate 90 mg, si calcémie supérieure à 3.4 mmol/L
  • Adminstration en 2 à 4 heures iv (250 vs 500 cc)
72
Q

Résumé tx hyperCa

A
  • Hypercalcémie légère (< 3.0 mmol/L)
    – Hydratation + diéte riche en Na
    – Glucocorticoide si lymphome ou Mx granulomateuse
  • Hypercalcémie modérée-sévère (> 3.0-3.5 mmol/L)
    – Expansion volémique
    – Calcitonine (vérifier si réponse)
    – Bisphosphonate

pharm sonia NOT REVISED (8 decks)

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