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Aviaire > Mortalité en cours d'élevage (période de croissance) > Flashcards

Mortalité en cours d'élevage (période de croissance) Flashcards

1
Q

Dans quelle position sont retrouvés les poulets morts du syndrome de mort subite ? (SDS)

A

Dorsale

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Q

Quelle est l’étiologie du SDS ?

A

Inconnue

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3
Q

Quels poulets sont particulièrement affectés du SDS ?

A

Mâle, à croissance rapide

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4
Q

Le SDS affecte quelle tranche d’âge ?

A

Poulet entre 1 et 8 semaines

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5
Q

Quel signe peut-on voir juste avant la mort d’un poulet atteint du SDS ?

A

Battement d’ailes

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6
Q

Quelles sont les lésions associées au SDS ?

A
  • Pas de pathologie
  • Carcasse en bon état de chair
  • Tractus digestif plein
  • Muscles du bréchet congestionnés
  • Ventricules cardiaques contractés
  • Oreillettes dilatées par le sang
  • Congestion pulmonaire (l’oedème est un artéfact post-mortem)
  • Muscle poitrine en 2 couleurs, sang va se déposer dans les portions plus déclives
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7
Q

Comment prévenir le SDS ?

A

Ralentir la vitesse de croissance par le biais de différentes diètes ou programmes lumineux

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8
Q

À quoi est associé l’ascite ?

A

croissance rapide et à un métabolisme élevé

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9
Q

L’ascite est une importante cause de mortalité pour quelle tranche d’âge

A

Importante cause de mortalité chez les poulets de chair âgés entre 5 et 8 semaines

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10
Q

Vrai ou faux ? L’ascite était rapportée au départ pour les poulets vivant en altitude

A

Vrai

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11
Q

Quels signes cliniques sont associés à l’ascite ?

A
  • Ralentissement de la croissance des poulets affectés
  • Abattement
  • Ébouriffement des plumes
  • Détresse respiratoire
  • Distension abdominale
  • Cyanose
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12
Q

Pathogénie de l’ascite :
Quels sont les facteurs qui pourraient faire augmenter le travail cardiaque (car augmentent besoins en oxygène) ?

A
  • Croissance rapide
  • Pathologies respiratoires
  • Mauvaises ventilation
  • Haute altitude, anémie
  • Intoxication au sel (Hypervolémie)
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13
Q

Pathogénie de l’ascite :
Vrai ou faux ? Des dommages hépatiques peuvent entraîner une congestion passive

A

Vrai, Cholangiohépatite
Mycotoxines, entraînent perte de protéines plasmatiques et diminution pression oncotique

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14
Q

Pathogénie de l’ascite :
Vrai ou faux ? Des Biphényles polychlorés peuvent entraîner de l’ascite

A

Vrai, Dommages à l’endothélium vasculaire => Augmentation de la perméabilité des vaisseaux => Interférence avec le drainage lymphatique

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15
Q

Quelles lésions sont associées à l’ascite ?

A
  • Présence ou non d’un liquide ascitique jaunâtre dans la cavité coelomique
  • Hypertrophie et dilatation du ventricule droit
  • Fibrose hépatique lors de chronicité
  • Lésions et incidence dans le troupeau
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16
Q

Quel serait le diagnostic différentiel d’ascite ?

A

intoxication au sel épisode précédent d’aspergillose

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17
Q

Comment contrôler le développement d’ascite ?

A

Ralentir la vitesse de croissance

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18
Q

La coccidiose est secondaire à quels facteurs dans les élevages de poulets ?

A
  • Résistance aux produit préventif utilisé
  • Conditions chaudes et humides
  • Maladie immunosuppressive concomitante
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19
Q

Quelle tranche d’âge est susceptible à la coccidiose ?

A

Les poulets de tous âges sont susceptibles

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20
Q

Vrai ou faux ? Les oiseaux qui ont été infectés par des coccidies demeurent ensuite porteurs et continuent d’excréter

A

Vrai

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21
Q

Combien de temps dure le cycle de vie d’Eimeiria ?

A

6 à 7 jours

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22
Q

Quelles sont les conditions nécessaires à la sporulation des coccidies ?

A

nécessite chaleur, oxygène et humidité

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23
Q

Qu’est-ce que les coccidies vont faire dans les intestins ?

A

Mort des entérocytes :
- pertes de fluides
- Favorise infection bactérienne secondaire (surtout Clostridium perfringens)

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24
Q

Quels sont les 3 Eimeiria identifiés comme pathogènes chez le poulet ?

A

E. acervulina, E. maxima et E. tenella.

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25
Q

La coccidiose est résistante à presque tous les désinfectants commercials, sauf un lequel ?

A

Oocide

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26
Q

La coccidiose peut se transmettre par …. ?

A

Se transmet par les gens, les insectes, la vermine, la poussière ou encore les petits animaux

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27
Q

Quel Eimeiria est pathogène pour les poulettes de remplacement spécifiquement ?

A

E. necatrix

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28
Q

Quels Eimeiria sont pathogènes pour la dinde ?

A

-Eimeria adenoides
- E. meleagrimitis
- E. gallopavonis

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29
Q

Quel agent cause une typhlite hémorragique chez le poulet?

A

E. tenella

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30
Q

Quelles sont les lésions associées à E. acervulina ?

A
  • retard de croissance et mauvaises performances;
  • Forme de grains de riz disséminés dans l’anse duodénale, pouvant coalescer dans les cas les plus sévères et causer un épaississement de la muqueuse.
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31
Q

Quelles sont les lésions associées à E. maxima ?

A
  • Chair et peau peuvent perdre leur coloration jaunâtre à cause des problèmes d’absorption des pigments de couleur de la diète. Pas de mortalité associée, mais une diminution d’absorption intestinale.
  • Petites pétéchies présentes sur la séreuse du jéjunum. Le contenu intestinal est d’apparence orangée.
32
Q

Quel est le portrait clinique et lésions associés à E. tenella ?

A
  • Oiseaux frileux, abattus, avec un cloaque souillé de sang;
  • Mortalité parfois élevée;
  • Carcasses pâles avec du sang en région péricloacale;
  • Typhlite hémorragique avec parfois bouchon de cellules nécrosées présent dans la lumière des céca.
33
Q

Associe le bon Eimeiria à la partie d’intestin atteinte :
E. tenella, E. acervulina, E. maxima
Duodénum, Jéjunum, Iléon

A
  • E. acervulina: Duodénum
  • E. maxima: Jéjunum – Iléum
  • E. tenella: Ceca
34
Q

Vrai ou faux ? Les signes cliniques et les lésions sont diagnostiques dans des cas de coccidiose

A

Vrai. Un grattage du contenu intestinal suivi de l’identification des oocystes au microscope confirmeront le diagnostic

35
Q

Comment traiter des cas de coccidiose ?

A
  • Des sulfas (attention à leur utilisation en été de peur du risque d’intoxication, car les poulets consommeront plus d’eau en été… - Ne pas utiliser chez les pondeuses chez qui cela entraînera une importante chute de ponte…) ou de l’amprolium. Vérifier l’efficacité du traitement quelques jours après l’administration
36
Q

Quelles sont les 2 méthodes préventives de la coccidiose ?

A

-L’ajout d’anticoccidiens dans les aliments
- L’emploi d’un vaccin

37
Q

Quels sont les 2 types d’anticoccidiens

A
  • les chimiques
  • les ionophores
38
Q

Qu’est-ce qu’un programme «shuttle» ?

A

l’utilisation de plus d’un produit au cours du même lot

39
Q

Vrai ou faux ? Un vaccin vivant peut être administré pour protéger des coccidies

A

Vrai

40
Q

L’entérite nécrotique est retrouvée dans quel type d’élevage principalement ?

A

Poulet de chair, élevages sans antibiotiques particulièrement à risque

41
Q

Quel est l’agent de l’entérite nécrotique ?

A

Clostridium perfringens type A

42
Q

Quel est le gène qui pourrait jouer un rôle dans l’entérite nécrotique ?

A

NetB

43
Q

Quels évènements sont nécessaires pour le développement de C. perfringens ?

A

Un dommage à la muqueuse (ex. coccidiose*) et/ou des changements du milieu (ex. modification du pH)

44
Q

Quelle tranche d’âge est touchée par l’entérite nécrotique ?

A

poulets de 3 à 6 semaines

45
Q

Quelles sont les lésions associées à l’entérite nécrotique ?

A
  • déshydratés
  • foie foncé
  • Intestins dilatés, friables et liquide brunâtre malodorant
  • Muqueuse sévèrement affectée avec ulcères locaux à nécrose généralisée
  • Muqueuse couverte d’une membrane diphtérique brunâtre
  • Parfois foyers nécrotiques multifocaux au foie
46
Q

Comment poser un diagnostique d’entérite nécrotique ?

A
  • Présentation clinique et lésions suggèrent la condition
  • Identification par PCR du gène
    netB
  • L’histopathologie est diagnostique
47
Q

Comment traiter et prévenir l’entérite nécrotique ?

A
  • Des antibiotiques efficaces contre les bactéries Gram-positives réduiront les pertes.
  • Les facteurs prédisposants devraient donc être contrôlés. La moulée avec la présence d’un antibiotique, telle la bacitracine (antibiotique de catégorie 3) ou d’ionophores (antibiotique de catégorie 4), prévient les épisodes d’entérite nécrotique.
48
Q

Quel est l’agent du botulisme ?

A

Clostridium botulinum type C

49
Q

Quelles sont les 2 formes de C. botulinum ?

A
  • Une spore très résistante (dans le sol pour des années)
  • Un stage végétatif dit de croissance (la toxine ne peut être produite qu’à ce stade
50
Q

Quelles sont les conditions pour que les spores de C. botulinum passent au stade végétatif ?

A

Les spores passent au stade végétatif lorsque les nutriments sont disponibles, sous anaérobiose et en température chaude

51
Q

Quels sont les signes cliniques du botulisme ?

A
  • Parésie flasque* des membres inférieurs progressant vers les ailes, le cou et les paupières
  • Suivie de paralysie
  • Atteinte des muscles abdominaux et cardiaques => mort par asphyxie
  • Sévérité selon la dose ingérée et le temps écoulé depuis l’ingestion

(Mortalité massive chez la sauvagine)

52
Q

Quels sont les 2 types principaux d’Adénovirus qui affectent les oiseaux ?

A
  • Aviadénovirus : Hépatite à corps d’inclusion
  • Siadénovirus : Entérite hémorragique du dindon/ Maladie de la rate marbrée du faisan
  • (Atadénovirus : Syndrome de chute de ponte - pas important **)
53
Q

Vrai ou faux ? l’hépatite à corps d’inclusion est une condition secondaire à tous les coups

A

Faux

54
Q

Quelle tranche d’âge est touchée par l’hépatite à corps d’inclusion ?

A

Affecte principalement les poulets âgés de 3 à 8 semaines d’âge, mais vu aussi tôt que 4 jours…

55
Q

Vrai ou faux ? L’hépatite à corps d’inclusion se transmet de manière horizontale seulement

A

Faux

56
Q

Quels sont les signes cliniques de l’hépatite à corps d’inclusion chez les reproducteurs ?

A
  • Affecte les jeunes troupeaux
  • Souvent les signes cliniques passent inaperçus
  • Baisse de l’éclosabilité (transitoire)
  • Baisse de la production d’oeufs (transitoire)
57
Q

Quels sont les signes cliniques de l’hépatite à corps d’inclusion chez les poulets à griller ?

A
  • Soudaine augmentation de la mortalité
    • augmente pour 3 à 5 jours
    • persiste 3 à 5 jours
    • redescend à des niveaux normaux en un autre 3 à 5 jours.
    • Elle est parfois localisée dans le poulailler et peut atteindre 30% dans les cas les plus sévères.
  • Les oiseaux affectés sont abattus et pâles.
58
Q

Quelle est la lésion typique macroscopique de l’hépatite à corps d’inclusion ?

A

Une hépatite: Gros foie pâle, friable et jaunâtre avec de multiples pétéchies ou ecchymoses sous la capsule et dans le parenchyme et parfois petits foyers de nécrose

59
Q

Quelle est la lésion typique microscopique de l’hépatite à corps d’inclusion ?

A

Caractéristiques: nécrose hépatique avec des corps d’inclusion intranucléaires dans les hépatocytes

60
Q

Vrai ou faux ? il existe un vaccin commercial pour l’hépatite à corps d’inclusion

A

Vrai

61
Q

Quels sous-types de l’influenza aviaire peuvent causer une maladie grave ?

A

H5N1, H7N3

62
Q

Quelles sont les protéines de surface du virus de l’influenza ?

A

Neuraminidase (NA)
Hémagglutinine (HA)
Matrice (M2)

63
Q

Vrai ou faux ? Une protection croisée existe entre les sous-types de l’influenza aviaire

A

Faux

64
Q

L’influenza aviaire affecte quels systèmes ?

A

L’influenza aviaire est une maladie virale affectant le système respiratoire, digestif ou nerveux de plusieurs espèces aviaires

65
Q

Quelles sont les 2 formes principales de l’influenza aviaire ?

A
  • Forme hautement pathogène: IAHP
  • Forme faiblement pathogène: IAFP
66
Q

À quelle autre maladie peut faire penser l’IAHP ?

A

Newcastle vélogène

67
Q

L’influenza aviaire à déclaration obligatoire (IADO) englobe quels virus ?

A

Selon la définition de l’Organisation mondiale de la santé animale (OIE), l’influenza aviaire à déclaration obligatoire (IADO) englobe tous les virus de l’influenza aviaire de type A hautement pathogènes et tous les sous-types H5 et H7 faiblement ou hautement pathogènes.

68
Q

L’influenza aviaire peut être excrété par quelles manières ?

A
  • Fientes
  • Sécrétions nasales et oculaires
  • Jaune et albumen d’oeufs infectés
69
Q

De quelles façons l’influenza aviaire peut être transmis ?

A

Directe :
- entre animaux: fécale orale, aérosol…
- et vers l’humain

Indirecte :
- surtout le matériel contaminé par des fientes et sécrétions

Le virus de l’influenza a été isolé d’oeufs et de semence de dindes, mais il n’y a aucune preuve de transmission verticale.

70
Q

Quels sont les signes cliniques associés à la forme hautement pathogène de l’influenza aviaire ?

A

Similaires à ceux de la maladie de Newcastle vélogène:
- mort précédée de peu de signes cliniques et peut atteindre 100 %.
- Les signes peuvent être respiratoires, entériques ou nerveux.
- diarrhée, et oedème de la face et de la tête.

71
Q

Quelles sont les lésions associées à IAHP ?

A
  • Aucune lésion si suraigü
  • Cyanose et oedème de la tête
  • Hémorragies aux pattes
  • Divers degrés de lésions
    hémorragiques exsudatives
    et nécrotiques dans
    plusieurs organes.
72
Q

Quels sont les signes cliniques associés à IAFP?

A
  • Signes respiratoires (toux, larmoiements, etc.);
  • Chute de ponte;
  • Souvent, aucun signes cliniques.
73
Q

Quels sont les lésions associées à IAFP ?

A
  • Voies respiratoires : Sinusite, trachéite, aérosacculite (parfois)
  • Système gastro intestinal: Entérite dans les caeca et/ou intestins
  • chez les poules pondeuses, involution du tractus reproducteur.
74
Q

Quels seraient les diagnostics différentiels de l’influenza aviaire (hautement pathogène) ?

A

Maladie de Newcastle vélogène

Si chute de ponte marquée (dindes)
- Ornithobacterium rhinotracheale
- Pasteurella multocida
- Intoxication…
- Etc..

Si forte mortalité:
- Coup de chaleur
- Intoxication (e.g. nicarbazin

75
Q

Comment poser un diagnostic d’influenza aviaire ?

A
  • Anamnèse, SC et lésions peu diagnostiques, car similaires à d’autres maladies.
  • Tests de laboratoires tels que ELISA et PCR
  • Échantillons positifs au RT-PCR par la suite testés ave RT-PCR spécifiques pour sous-types H5 et H7.
  • Caractérisation moléculaire ou l’inoculation à des poulets susceptibles pour confirmation

Le virus de l’influenza peut être isolé dans des embryons de poulets à partir d’échantillons de trachée, poumon, sac aérien, exsudat des sinus et écouvillons du cloaque.

76
Q

Vrai ou faux ? Le virus de l’influenza hémagglutine les érythrocytes

A

Vrai

Aviaire (6 decks)

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