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SF3 > Pharmaco 2 > Flashcards

Pharmaco 2 Flashcards

1
Q

Quels sont les récepteurs pré-synaptique retrouvées au niveau des voies sympathiques

A

muscariniques
alpha 2
beta 2

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Q

Quels sont les récepteurs au niveau de la synapse dans les voies sympathiques surrénaliennes

A

nicotiniques

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3
Q

La NA et l’A se fixent à quels récepteurs lorsqu’ils sont libérés dans la circulation sanguine par les surrénales

A

beta 1 et beta 2

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4
Q

Molécules mimant l’effet d’ACH

A

cholinomimétique

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5
Q

Nomme les 2 types de cholinomimétiques

A

action directe
action indirecte

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6
Q

Quel est le processus d’un cholinomimétique à action directe (CHAD)

A

laissons de molécules pharmacologiques et stimulation des récepteurs, amines quaternaire ou tertiaire

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7
Q

Nomme les 2 sous-type des CHAD

A

nicotiniques
muscarinique, parasympathomimétique (métacholine)

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8
Q

Lesquels de ces cholinomimétiques passent la barrière hématoencéphalique :

amine tertiaire
amine quaternaire

A

amine tertiaire

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9
Q

Nomme le prototype d’un CHAD

A

métacholine

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10
Q

Nomme le prototype d’un CHAID

A

néostigmine

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11
Q

Explique le processus d’un CHAID

A

inhibition de l’acétylcholinestérase ce qui fait augmenter le taux d’ACH endogène, mais peut avoir d’autres mécanismes aussi

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12
Q

Au niveau des cholinomimétiques directs nicotiniques, dites sur quels types de récepteurs les substances agissent et ou se trouvent ils

A

N1: ganglion autonome, médullo-surrénale
N2: jct neuro musculaire
au niveau du SNC aussi

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13
Q

La stimulation nicotinique au niveau des ganglions fait elle plus de psym ou de sympathique

A

effets sympathiques, car au niveau de de la médusa aussi + au niveau des ganglions sympathique

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14
Q

Que stimulent les cholinomimétiques directs nicotiniques à faible dose?

A

ganglions psym et sym (Libération Aah, catécholamine, NA)
récepteurs post-synaptique de la jct neuro musculaire
SNC

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15
Q

Qu’engendre les cholinomimétiques si on est exposé à une concentration excessive et persistante

A

désensibilisation des récepteurs
inhibition de la transmission ganglionnaire
diminution de la libération des catécholamines
(paralysie, tremblements)

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16
Q

Nomme des effets cliniques des cholinomimétiques directs nicotiniques

A

vasoconstriction
tachycardie
augmentation motilité intestinale
urgence ou incontinence urinaire
contraction des muscle squelettiques
effets centraux, vigilance, tremblements, convulsions
dépendance

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17
Q

Dans quelles situations on utilise les cholinomimétiques directs nicotiniques

A

sevrage nicotine, par timbre ou gomme à macher

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18
Q

Pourquoi il y a des récepteurs muscarinques au niveau des vaisseaux sanguins si le psym n’a aucune incidence sur eux

A

on sait pas, mais on sait que leur stimulation crée une vasodilatation

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19
Q

Les cholinomimétique directs muscariniques stimulent ils plus le sympatique ou psymp

A

psymp

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20
Q

Est ce que les cholinomimétiques directs muscariniqiues ont un effets sur les surrénales

A

non

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21
Q

Quelle est la conséquence sympathique de la stimulation des k cholinomimétiques directs muscariniques

A

production de sueur par les glandes sudoripares

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22
Q

Quels sont les effets des récepteurs pré-synaptique muscarinique

A

inhibition et relâchement

psymp ; autorécpeturs avec ACH
sympathique: hétérorécepteirs avec NA

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23
Q

Les cholinomimétiques directs muscariniques font ils diminuer le tonus psymp et le sympathique

A

oui il y a diminution

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24
Q

est ce que les cholinomimétiques directs muscariniqiues ont un effet au niveau du SNC

A

Oui

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25
Q

Nomme les effets des cholinomimétiques directs muscariniques

A

myosis, augmentation des sécrétions lacrymales et salivaires. augmentation péristaltisme, bradycardie, bronchoconstriction, vasodilatation et diminution TA, effets centraux

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26
Q

Quels sont les effets digestif des cholinomimétiques directs muscariniques

A

contraction muscle lisse
relaxation des sphincters GI = nausées vomissements, crampes, diarrhées

27
Q

Quels sont les effets sur le système urinaire des cholinomimétiques directs muscariniques

A

contraction detrusor et de la vessie
relaxation du sphincter vésical = urgence urinaire, incontinence urinaire

28
Q

Quels sont les usage cliniques des cholinomimétiques directs muscariniques

A

traitement du glaucome : induire un myosis et réduire la pression intra-oculaire (car augmentation des pressions intra-oculaire peut faire dommage au nerfs optique)

diagnostic de l”asthme (test de réactivité bronchique à la métacholine)

tx de la sécheresse des muqueuses (xérostomie, syndrome sjogren, radiothérapie)

correction atonie vésicale

29
Q

Nomme une contre indication des cholinomimétiques directs muscariniques

A

hyperplasie bénigne de la prostate

30
Q

Quel est le mécanisme des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase (ACHE)

A

bloque l’effet de l’enzyme qui dégrade ACH ce qui augmente la concentration d’achalandages endogène;ne et potentialise ses effets

31
Q

Le CHAID- ACHE joue plus à quel niveau du SNA

A

psymp

32
Q

Nomme les effets des CHAID

A

myosis, augmentation GI, bronchoconstriction, bradycardie, pas changement TA, augmentation de la force de contraction des muscles squelettiques

vigilance, convulsions, coma, apnée …

33
Q

Quels sont les usages cliniques des CHAID

A

paralysie musculaire à renverser
atténuer certains déficits cognitifs dans la maladie d’Azheimer
myasthénie grave
agent toxique _organophosphate

34
Q

Qu’est ce qu’on donne suite à une chx au patient afin d’éviter les effets parasympathique d’un CHAID comme la bradycardie, l’augmentation des sécrétions, et la contraction des muscles

A

un anti-muscarinique pour contrer les effets secondaires

35
Q

Quels sont les conditions à risque pour les cholinomimétiques

A

bradycardie
asthme
obstruction intestinale ou urinaire

36
Q

Que se passe il lors d’une intoxication

A

l’intoxication à la muscarine par exemple viens créer des symptômes parasympathomimétique : hypersécrétion, vomissements, diarrhées, bronchospasme…

37
Q

Quel est l’antidote pour une intoxication

A

atropine, qui est un anti-muscarinique

38
Q

Le gaz sarin et VX sont des liquides inodore, incolore et volatile qui font partie de quel famille

A

organophosphate

39
Q

Que sont les organophosphates

A

des inhibiteurs irréversibles de l’acétylcholinestérase qui crée une stimulation excessive des récepteurs nicotiniques et muscariniques

40
Q

Quels sont les effets de ces gaz

A

paralysie, myosis, hypersécrétions, bronchospasme, Dyspnée, nausées, vomissements, bradycardie, diarrhée, incontinence

41
Q

Quels sont les antidotes de ces gaz toxiques

A

pralidoxime et atropine

42
Q

Vrai ou faux

les cholinomimétiques sont généralement très sélectifs

A

faux, très peu

43
Q

Que sont les anticholinergiques

A

des substances qui inhibe l’action de l’ACH en jouant sur les récepteurs mais également en inhibant la libération des vésicules ce qui crée des effets sympathiques

44
Q

Quels sont les prototypes des antimuscariniques

A

atropine et glycopyrrolate

45
Q

Est ce que le glycopyrrolate passe la barrière hématoencéphalique

A

non

46
Q

Comment s fait il qu’il y ait une petite augmentation du tonus sympathique et parasympathique lors d’usage des anti-muscariniques (AMU)

A

car ces substances bloquent l’inhibition pré-synaptique que les récepteurs muscariniques provoquent normalement

47
Q

vrai ou faux

Les AMU sont parasympatholytique

A

vrai, ils bloquent les effets psym et on peu de sélectivité pour les différents types de récepteurs

48
Q

Quels sont les principaux effets des AMU

A

mydriase
augmentation FC

aussi: cyclopégie, réduction sécrétion et sudation, fièvre, ralentissement GI, rétention urinaire

49
Q

Quels sont les usages des AMU

A

tx de la bardycardie = atropine
tx du bronchospasme chez MPOC et asthmatique
examen ophtalmologique
préventions des nausées et vomissements
tx de parkinson, réduit tremblements et rigidité
réduction de l’incidence des mouvements anormaux, ex: pt traité avec anti-psychotiques

50
Q

Quel AMU on utilise dans ces conditions :
atténuer effets psymp
réflexe oculomoteurs-cardiaque et distention péritoine
tx des intoxications aux cholinomimétiques

A

glycopyrrolate
les 2
atropine

51
Q

Quelles sont les conditions à risque avec les AMU

A

glaucome
rétention urinaire(hyperplasie)
constipation
fièvre
tachyarythmie

52
Q

Comment se nomment les antagonistes des récepteurs nicotiniques ganglionnaires N1

A

ganglioplégique

53
Q

est ce que on utilise les ganglioplégique en clinique

A

non, bien que leur usage clinique permette le tx de l’hypertension

54
Q

Comment se nomment les anticholinergiques des récepteurs nicotiniques musculaires N2

A

bloqueur neuro musculaire ce qui cause une paralysie

55
Q

Quels sont les usages cliniques des antinicotinqiues musculaire

A

péri-opératoire
intubation endotrachéale
soins intensif

56
Q

Comment se nomme l’agent qui inhibe la libération de l’ACH et qui est un anticholinergique

A

les toxines botulinique

57
Q

Que provoquent les toxines botulinique

A

une liaison irréversible avec les fibres nerveuses cholinergiques ce qui empêche l’exocytose des vésicules synaptiques d’ACH et empêche la contraction musculaire

58
Q

usage clinique des toxines botulinique

A

botox, esthétisme
injection vessie, prostate, sphincter strié de l’urètre

59
Q

Qu’est ce que le botulisme

A

maladie causée par une neurotoxine souvent suite à l’ingestion d’aliments en conserve qui peut se manifester par vision trouble, constipation, chute de la paupière, faiblesse musculaire, paralysie, afébrile…

60
Q

Quel est le tx de support du botulisme

A

droit être administré très tôt et c’est l’antitoxine équine

61
Q

Si l’atropine est donné en trop grandes quantités elle peut induire une intoxication qui se manifeste par quoi

A

excitation, nervosité, hallucinations, coma, tachycardie. mydriase, peau sèche, rouge, hyperthermie

62
Q

Quel est le tx d’une intoxication à l’atropine

A

physostigmine, qui est un inhibiteur cholinestérase qui traverse la barrière hémato-encéphalique

63
Q

Qu’est qu’un toxidrome

A

ensemble symptômes cliniques, biologique ou ECG évoquant une cause toxique

64
Q
A

SF3 (20 decks)

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