2. Surfactant Flashcards

1
Q

Plus une bulle de savon est petite, plus la pression à l’intérieur est …

A

Grande

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2
Q

V/F: Il n’existe de pas de fonctionnement du poumon s’il n’y a pas relation ventilation-perfusion

A

Vrai

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3
Q

Quand on passe de la trachée au lit vasculaire pulmonaire, quelle est la surface d’échange de ce lit vasculaire avec l’air?

Qu’en est-il du contenu sanguin?

A

~200 m2
mais contenu sanguin < 1L (~0,5L)

(alors que trachée: qq cm2 de surface)

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4
Q

Les résistances à l’écoulement de l’air à travers la voies respiratoires sont maximales (et essentiellement déterminée par) à quel endroit?

A

Au niv des voies aériennes supérieures

(larynx, trachée, 1ère division bronchique)

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5
Q

V/F: En cas d’asthme, le diamètre des bronches et bronchioles est augmenté

A

Faux!

Il est diminué

==> résistances augmentent dans des zones anormales (plus petites divisions bronchiques, bronchioles…)

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6
Q

Les bronches à l’intérieur du tissu pulmonaires sont soumises à quoi (comme elles n’ont plus de cartilage pour les rigidifier)

Sur quoi cela à un effet?

A

Traction radiale par le parenchyme pulmonaire sur les bronches (voie aériennes inf)

==> effet sur la résistance globale des voies aériennes en fonction du volume de remplissage

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7
Q

V/F: La conductance est proportionnelle à la résistance

A

Faux

==> inversement proportionnelle (conductance = inverse de la résistance)

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8
Q

Donc la conductance est plus grande à haut ou a bas volume d’aire?

A

À haut volume pulmonaires (quand on est plein d’air)

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9
Q

Comment est l’épaisseur des alvéoles?

A

Extrêmement petite/fine

+ pore de communication entre les alvéoles

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10
Q

Un surfactant, également appelé tensio-actif, possède quelles capacité d’un point de vue de sa solubilité?

A

Il est amphiphile

(= une extrémité hydrophile, l’autre lipophile)

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11
Q

De quoi est composé le surfactant?
+ donner %

A
  • Phospholipides (85%)
    → DPPC, PC, PG, PE, cholestérol
  • Protéines (15%)
    → SP-A, B, C, D (surfactant protein)
    → IgA et albumine

= super détergeant

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12
Q

Quelles cellules fabirquent le sufactant?

A

Pneumocytes 2

uniquement
(selon prof lador)

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13
Q

V/F: Les pneumocytes 2 relarguent le surfactant par exocytose dans l’espace alvéolaire

A

Vrai

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14
Q

Les SP-A,B,C,D servent à quoi?

Quel est la catégorie de ces protéines?

A

À permettre aux phospholipides de s’étaler à la surface en une couche la plus fine possible (monomoléculaire)
→ permet les échanges gazeux plus efficaces

Ce sont des apoproteines (propres au surfactant)
= indispensables à la vie

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15
Q

Pourquoi les alvéoles devraient avoir le même diamètre?

A

Car sinon les petites se vident dans les grandes et il y a collapse de la petite

À cause de la loi de tension de surface (Lapace)

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16
Q

En quoi le surfactant est bien plus efficace que le produit vaisselle classique?

(détergeant = variation de la tension de surface de façon indifférenciée)

A

= réducteur différentiel de tension
(fait varier la tension de surface en fonction du volume)

→ Il ↓ la pression dans les grandes bulles mais il ↓ encore plus la tension de surface dans les petites bulles
==> les petites bulles ne se vident pas dans les grandes car P résultante identique dans les 2 bulles

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17
Q

Un défaut de surfactant engendre quel symptôme?

A

Difficulté à inspirer et ainsi remplir les poumons → détresse respiratoire aiguë

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18
Q

Un bébé qui nait avant 36 semaines est confronté à quel problème?

A

Un manque de surfactant, car pas encore synthétisé (pneumocytes II pas matures) → grande difficulté à respirer
→ besoin d’un appareil respiratoire (CPAP) pour ↑ la pression de l’air qu’il respire

==> Syndrome du cartilage hyalin

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19
Q

Quel est le rôle immunologique du surfactant?

A

Il contient des immunoglobulines

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20
Q

Comment évolue la section totale des bronches au fur et à mesure que l’on descend?

A

Augmente

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21
Q

Comment évolue la R?
Et où y en a t il le plus?

A

Le plus dans le larynx/au niveau de la division bronchique (= voie aériennes sup)

→ Comme section ↑, conductance ↑ donc R ↓ (pas vrai pour chaque bronche prise individuellement)

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22
Q

Rappeler la loi de Laplace

Conséquence a priori?

A

P ≈ T/R
(T = PR/e)

Avec T = tension de paroi (a priori la même pour chaque alvéole)

R = rayon

A priori, petites alvéoles devraient se vider dans grosses

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23
Q

Le volume pulmonaire a-t-il un effet sur la R ?

A

Oui (mais minime)

→ les poumons pleins font baisser la R car exercent une traction sur les bronches (la conductance augm)

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24
Q

Qu’est-ce que le principe de l’interdépendance alvéolaire ?

A

Si un alvéole “veut” changer de taille, les autres vont l’empêcher d’autant plus qu’elle veut changer sa taille
auto-régulation (garanti la stabilité)

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25
Q

Synonyme du surfactant
(si jamais QCM piège)

A

Myéline tubulaire

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26
Q

Quelle est la tendance dynamique naturelle du poumons (seul) ?

A

Se rétracter/diminuer de volume le plus qu’il peut
==> pratique pour expirer

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27
Q

Def de la compliance
+ formule

A

C = ∆V/∆P

= capacité du ballon à changer de taille pour une pression donnée (ou pression nécessaire pour changer la taille du ballon)

28
Q

Comment évolue la compliance (poumon isolé) ?

A

Courbe P/V

→ il faut de plus en plus de pression pour augmenter le volume d’un même facteur

29
Q

Qu’est-ce que l’atélectasie ?

A

Poumon complètement dégonflé, ne génère ø de P sur son environnement

N’arrive pas en pratique (si pas pathologie), car retenu par thorax (pression neg)

30
Q

Qu’est-ce que le volume résiduel?

A

Volume d’air restant dans les poumons à la fin d’une expiration max
≠ atélectasie

31
Q

Qu’est-ce que la limite tissulaire ?

A

Limite au-delà de laquelle le poumon n’est plus compliant

(les tissus le retiennent le plus possible de gonfler)

32
Q

Comment évolue la compliance (poumon dans système, avec surfactant)?

A

Peu compliant au début pour gonfler puis le devient

Peu compliant au début pour dégonfler puis le devient

= Résiste au changement
==> grâce surfactant (= résistant au chgt de volume)

33
Q

Effet du surfactant sur compliance?
Et remplacer air par eau?

A

↑ compliance pour les deux

(car on aboli l’effet des tensions de surface, “souplesse” du poumon↑)

34
Q

Effet si virus attaque pneumocytes II? (comme Covid)

A

Prod surfactant ↓ (ø protection), compliance ↓, poumon s’effondre

= syndrome de détresse respiratoire

35
Q

Pq thorax semi-rigide?

A

Semi: doit pouvoir gonfler, mobile (sinon “réduit” la compliance)

Rigide: retenir le poumon, pas qu’il s’effondre

36
Q

Partie semi-rigide du thorax?

A

Diaphragme (un peu squelette)

37
Q

Pneumothorax (c’est quoi/effets ?)

A

= Percement de la plèvre (de l’air rentre dans la cavité pleurale)

→ Tendance à l’atélectasie (poumon s’effondre sur lui-même)

38
Q

Qu’est-ce que la spirométrie?

A

Mesure des volumes de respiration

(sur un spirogramme)

39
Q

Que nous donne la spirométrie comme information si l’on demande de souffler le plus fort possible/le plus longtemps possible? (4)

A
  • CVF (capacité vitale forcée)
  • Pic flow
  • VEMS
  • Rapport de Tiffeneau (VEMS/CVL)
40
Q

CVF

A

Capacité vitale forcée

= capacité expiratoire totale (max que je peux expirer en dynamique)

41
Q

Pic Flow

A

Débit de pointe
→ correspond à la pente max

(on le représente par un V pointé)

42
Q

VEMS

A

Volume Expiratoire Max Seconde

==> volume expiré en une seconde, en forçant (pas lent)

→ donne une idée de l’efficacité de mes muscles en expiration

43
Q

Rapport Tiffenau

(Donner valeur normale et prob)

A

VEMS/CVL

= fraction de ma CVL expirée en 1 sec

→ 80% chez nous

→ si moins, prob efficacité (comme asthme) = comme si je respirai avec une paille… Bronche bouchée (trouble respiratoire obstructif)

44
Q

Que sont VT, VRI et VRE et VR?

A

VT = volume respiratoire normal

VRI = volume de réserve inspiratoire

VRE = volume de réserve expiratoire

(VR = volume résiduel, ø mesurable)

45
Q

Qu’est-ce que la CVL?
Correspond à quoi?

A

Capacité vitale lente

= Somme de VT + VRI + VRE

(en principe, CVL = CVF)

46
Q

CVL + VR = ?

A

CPT

(capacité pulmonaire totale)

47
Q

Rapport CVF/CVL chez un sujet sain ?

A

1

(= max de ce que je peux expirer en dynamique ou en lent)

48
Q

Un patient asmatique va avoir un DEM comment?

A

Abaissement plus important du DEM 25-75

49
Q

Rapport de Tiffeneau norme?

A

± 1,64 ==> 90% MAIS déjà prob !! Donc même dans la norme, on peut être malade

50
Q

On détermine la normalité par rapport à un Z-score

C’est quoi?

A

= Quantité de déviation standard pour le rapport VEMS/CVF qui regroupe une partie de la population

51
Q

Def, syndrôme respiratoir restrictif

(outil de mesure?)

A

Diminution globale de la capacité pulmonaire totale

→ Mesurable par un plétismographe (ø par spirométrie)

52
Q

CI

A

Capacité inspiratoire (Vt + VRI)

A l’état stationnaire, après expiration, muscles relâchés

→ CI = indication de la capacité des muscles à inspirer ==> marqueur si myopathie des muscles respiratoires

52
Q

CRF

A

VRE + VR OU CPT - CI

Ce qui reste dans les poumons lorsque les muscles sont relâchés, état stationnaire (marqueur fibrose ?)

53
Q

Spiromètre: Vt

A

V courant → volume inspiré/expiré en mode normal

Si multiplié par la fréquence respiratoire, nous donne le V/min

54
Q

V/F: Les hèmes des Hb sont en fait 4 grmp prosthétiques

A

Vrai

Hb contient aussi: 2 chaines ⍺ et 2 chaines ß

55
Q

Donner l’endroit où on sépare la zone respiratoire de la zone conductrice dans les voies

A

Au niv du passage des bronchioles terminales (conductrices) aux bronchioles respiratoires (respiratoires)

56
Q

Combien d’atome d’oxygène par Hb?

A

2 oxygènes par chaque hèmes sous forme d’O2 donc en tout 4 O2 par hémoglobine -> 8 oxygènes

57
Q

Quand la ventilation diminue, le diamètre des artérioles …

A

Diminue

→ permet de toujours garder un rapport ventilation/perfusion égal à 1

58
Q

Qu’est-ce que la pression trans-pulmonaire?

A

= Différence de pression entre l’intérieur des alvéoles et l’intérieur de la plèvre

59
Q

V/F: La différence de pression transpulmonaire permet d’éviter le collapsus pulmonaire, comme une sorte d’effet ventouse

A

Vrai

60
Q

Est-ce qu’il se peut que la pression intrapleurale dépasse la pression intrapulmonaire?
(= Ptranspulmonaire > 0)

A

Non

Sinon le poumon s’effondrerait sur lui-même

Mais possible en situation pathologique (si perforation de la plèvre (ex: blessure par balle))

61
Q

V/F: La pression intrapleurale suit globalement la même cinétique que la pression intrapulmonaire

A

Vrai, elle baisse à l’inspiration et augmente à l’expiration

(compliance plus grande à l’expi btw)

62
Q

La pression transpulmonaire est physiologiquement négative ou positive?

A

Négative

(Ptranspulmonaire = Pplèvre - Ppulmonaire)

63
Q

De quoi dépend la compliance pulmonaire? (3)

A
  • Du surfactant
  • De la mobilité de la cage thoracique
  • De l’intégrité (élasticité) du tissu pulmonaire
64
Q
  • Si il y a un emphysème, la compliance …
  • Si il y a une inflammation des voies respiratoires, la compliance …
A
  • Augmente (possible BPCO)
  • Diminue