5. Hématose Flashcards
Def hématose?
Processus physiologique pulmonaire permettant, par des échanges gazeux, de transformer le sang veineux chargé en CO2 en sang artériel chargé en O2
(pour délivrer l’O2 à l’ensemble de l’organisme)
Donner les valeurs de la ventilation alvéolaire et du débit sanguin pulmonaire (ml/min) ainsi que leur rapport
Ventilation alvéolaire : 5250 ml/min (= 5K)
Q = 5000 ml/min
Rapport ≈ 1
Quelle est la différence entre l’espace mort et l’air alvéolaire?
+ donner les valeurs
Espace mort: qté d’air qui remplit les voies respi mais qui ne participe pas aux échanges
→ 150 ml
Air alvéolaire = qté air qui participe aux échanges
→ 3000ml
(Multiplier ~par 15 pour avoir le vol/min)
Comment évolue la P02 dans le corps ?
(Valeurs pour l’air et à l’arrivée dans poumons)
Air: 150 mmHg
Poumon (capillaires): 100 mmHg
(tout n’est pas capté par l’Hb)
Donner les valeur de la Patm, fraction O2, PO2 air sec/humide
Patm = 760 mmHg
FiO2 = 21%
Donc PO2 = 159 mmHg (sec) sauf que l’on soustrait l’H2O → 149 mmHg (humide)
Valeur de la surface échange?
Cmb d’alvéoles? Cmb de capillaires par alvéole?
> 100m^2
(6-800 millions alvéoles
100 à 1000 capillaires/alvéole)
Les échanges gazeux se font exclusivement par quel moyen?
Par diffusion (gradient de pression)
- PpCO2 sang > PpCO2 alvéole
==> rentre dans alvéoles - PpO2 alvéole > PpO2 sang
==> sort des alvéoles
Doner les différentes couches de la membrane alvéolo-capillaire (6)
Épaisseur du parenchyme pulmonaire?
- Surfactant
- C épith (= pneumocytes I)
- LB partagée
- Intestitium
- C endothéliales
- Plasma et membrane de l’hématie ==> sang
Épaisseur: 0,6 µm
Qu’est-ce que la loi de Fick (formule + interprétation) pour la diffusion alvéolo-capillaire (≠ pour le débit cardiaque)
Débit de diffusion (dans notre cas: de l’O2)
= (PAlvéolesO2 - PveineuseO2) x surface alvéolo-cap x …/ distance alvéolo-cap x …)
Quels sont les 2 éléments importants de la loi de Fick pouvant être modifiés lors de situation pathologiques?
- Surface alvéolo-capillaire
- Distance alvéolo-capillaire
Quelle loi régit la diffusion du CO2?
Quelles particularités par rapport à l’O2?
La loi de Fick aussi
→ Gradient PACO2-PvCO2 nettement inférieur (≈ 5mmHg de gradient)
→ CO2 = 20x plus soluble que l’O2 pour un poids identique
==> diffusion est rarement un facteur limitant (≠ O2)
L’altitude agit sur quel paramètre ?
∆P
==> ↓ PAO2 (donc ∆↓, donc débit diffusion ↓)
La traversée membrane alvéolo-capillaire dépend de quoi? (2)
Surface et épaisseur de la membrane
La liaison à l’Hb (de l’O2 une fois barrière passée) est conditionnée par quoi (2)?
- Concentration en Hb
- Volume sanguin capillaire
Comment appelle-t-on la maladie qui cause une ↑ de l’épaisseur de l’interstitium?
Conséquence?
Fibrose pulmo
→ ↑ l’épaisseur (dépôt de collagène) de la membrane alvéolo-capillaire (au dénominateur), donc le débit de diffusion ↓
= restrictif
- Combien de temps passe le sang dans les capillaires?
- Cb de temps pour “recharger”?
- ~ 0,75 sec
- 1/3 - 1/4 suffit pour effectuer la majorité de l’échange
Donner un des systèmes tampon principaux du sang donné dans ce cours
Régulé par quoi? (Acide/base)
Système tampon bicarbonate (HCO3-) et acide carbonique (CO2)
- Base régulée par le rein
- Acide régulé par le poumon
Donner l’équation d’andelson aselbach (à connaître vrmnt)
Si la PCO2 ↑ (par ex jusqu’à 120mmHg à cause d’une hypoventilation) qu’est-ce qu’il se passe?
Acidose respiratoire
(rein va essayer de compenser en sécrétant plus de HCO3-)
et inversement si PCO2↓ en cas d’hyperventilation = alcalose
Pourquoi dit-on que la répartition flux sanguin/ventilation est inégale ?
Dans un poumon, le flux de sang est bien supérieur à sa base que à l’apex (où il est presque nul)
V/Q n’est pas homogène
(ventilation aussi diminue mais moins)
Qu’est-ce que l’inégalité de la répartition flux sanguin/ventilation a pour conséquence?
A l’apex, PA > Pa > Pv
→ le Vx est comprimé
Au milieu, Pa > PA > Pv
→ le Vx est expansé puis comprimé
A la base, Pa > Pv > PA
→ le Vx est expansé
Si V/Q = 0, que peut-on en déduire ? Donner aussi les pressions partielles
Effet “shunt”, mal ventilé
(extrême: V = 0 ==> V/Q = 0)
→ PO2 = 40 (= PaO2)
→ PCO2 = 45 (= PaCO2)
==> Pa, car artère pulmo…
On retrouve les même P qu’à l’arrivée dans le poumon, car ø d’expulsion
Si V/Q est haut ?
Effet espace mort ==> ø de circulation (ø perfusé) mais ventilé
→ PO2 = 150 (comme dans air)
→ PCO2 = 0
A l’extrême, V/Q = ∞ (car Q = 0)
Quels sont les effets d’un chgt de la V/Q sur la PO2 et le contenu en O2 dans le sang ?
(V/Q haut et bas ==> ventilation)
Si V/Q bas
→ change pas mal PO2 (↓) et ↓ du contenu ==> hypoxémie
Si V/Q haut (hyperventilation)
→ PO2 ↑ mais contenu en O2 dans le sang ne change pas tant (car perf pas très haute)
(trsprt non linéaire de l’O2 par l’Hb)
S’explique par le fait qu’en cas de manque de perfusion, on peut recruter plus de capillaires pour redistribuer le flux vers les régions mieux ventilées alors qu’en cas de bronches bouchées, on ne peut pas en recruter plus ==> hypoxémie (je crois)
