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NEUROANATOMIE 2 > COURS 1 EXAM 2 > Flashcards

COURS 1 EXAM 2 Flashcards

1
Q

motivation?

A

Une force qui nous pousse à agir à plusieurs niveaux (système autonome, hormonal)

Pour maintenir homéostasie (ex: Température corporelle)

Force qui pousse au maintien homéostatique, ex: thermorégulation et les comports provoqués par la motivation demande une planification

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2
Q

2 éléments critiques pour fournir énergie au corps?

A

glucose et oxygène

= forme ATP

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3
Q

apnée statique?

A

les plongueurs qui restent en surface de l’eau, allongé, sans bouger, et retiennent leur respiration le plus longtemps possible.

Cette discipline permet de travailler sur:
-ses sensations
-son relâchement musculaire
-sa concentration
-son «mental»

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4
Q

maximum de temps sans respirer qui cause des lésions irréversibles au cerveau?

A

entre 5-10 min

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5
Q

nom de l’état lors de la prise de nourriture?

A

état prandial

-nutriments qui passent de l’intestin au sang

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6
Q

quelles sont les 2 formes de stockage du glucose?

A

glycogène (foie et muscles)

triglycérides (dans le tissu adipeux ou masse graisseuse).

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7
Q

anabolisme?

A

L’assemblage de ces molécules à parti de précurseurs simples est dénommé anabolisme.
Plus généralement, l’anabolisme est l’ensemble des réactions de synthèse.

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8
Q

catabolisme?

A

l’ensemble des réactions de dégradations moléculaires de l’organisme

ex: ; transformation par hydrolyse de glycogène en glucose et triglycérides en glucose et cétones

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9
Q

acides gras sont constitués de quoi principalement?

A

triglycérides (peuvent être biosynthétisés sauf les acides gras oméga-3 et oméga-6 qui doivent faire partie de l’alimentation).

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10
Q

«déchets» organique résultant entre autre du catabolisme mais aussi utilisé comme source d’énergie par le corps ?

A

cétones

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11
Q

après absorption de nourriture, quel est le nom de l’état?

A

état post-prandial

Le processus qui conduit à la dégradation continuelle de glycogène et de tryglycérides est dénommé catabolisme.

Par hydrolyse, c’est-à-dire par l’eau.

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12
Q

Si la prise de nourriture est insuffisante pour les besoins de l’organisme, il y a une perte de tissu adipeux, résultant en une situation de?

A

inanition

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13
Q

Pour qu’il y ait équilibre, il est nécessaire de réguler le comportement alimentaire en fonction de quoi ? (2)

A

des besoins énergétiques et de leur vitesse de renouvellement.

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14
Q

indice de masse corporelle
-autre nom?

A

indice de Quetelet

standard pour évaluer les risques liés au surpoids chez l’adulte.

Ila également défini des intervalles standards (maigreur, indice normal, surpoids, obésité) en se basant sur la relation constatée statistiquement entre l’IMC et letaux de mortalité.

surtout utile pour mettre en évidence l’augmentation des facteurs de risques

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15
Q

est ce que l’IMC détermine la valeur de la masse grasse et masse musculaire et osseuse?

A

nope

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16
Q

hypothèse lipostatique?

A

Le poids revient toujours à peu près au même niveau de masse grasse. Homéostasie énergétique.

-par Gordon Kennedy
-Priver un animal de nourriture pendant un certain temps et pendant dautres périodes de le gâver (forced feeding) -> après les périodes forcé ou de starvation, retour à la normale (masse adipeuse)

Hypothèse lipostatique: corps cherche à garder la masse adipeuse stable

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17
Q

régulation de la masse grasse par une hormone circulante
-étude avec souris ob/ob qui ont pas le gène ob

A

le gène exprimait une hormone renseignant le cerveau sur l’état du tissu adipeux. Les souris ob/ob n’exprimeraient pas ce gène ob et donc le cerveau ne reçoit jamais le signal disant qu’il y a assez de graisse dans l’organisme.

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18
Q

étude souris ob/ob
-expérience de parabiose?

A

réaliser une fusion anatomique et physiologique de deux animaux, comme chez les siamois mais chirurgicale. Ici, une souris normale et une souris ob/ob. Ces souris partagent la même circulation générale.

Résulte en une réduction importante de l’obésité de la souris ob/ob et à normaliser sa conduite alimentaire indiquant que l’hormone manquante a été remplacée.

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19
Q

effet administration leptine chez la souris obèse ob/ob?
-sécrétée par?
-régulateur en influençant directement quelle partie du cerveau?

A

-leptine vient de mince en grec
-En traitant des souris ob/ob par la leptine, il est possible de renverser l’obésité de ces animaux et leur trouble de comportement alimentaire.

La leptine est une hormone sécrétée par les adipocytes (les cellules du tissus adipeux) et agirait comme régulateur du comportement alimentaire et de la masse corporelle en influençant directement l’hypothalamus.

Bcp de leptine réduit la prise alimentaire

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20
Q

les obèses présentent souvent un niveau anormalement élevé de leptine dans le sang. Semble que le problème soit une insensibilité des neurones de l’hypothalamus à la leptine… Pourquoi?
(3)

A

1- passage de la barrière hématoencéphalique problématique
2- réduction du nombre de récepteurs à la leptine au niveau de l’hypothalamus périventriculaire
3- une réponse anormale du cerveau aux messages hypothalamiques

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21
Q

lésions de l’hypothalamus réalisées bilatéralement chez le rat avaient des conséquences considérables sur quoi?

-lésions hypothalamus latéral effet?
-lésions hypothalamus ventromédian?

A

comportement alimentaire et, par suite, sur l’adiposité

Lésions de l’hypothalamus latéral : anorexie (syndrome hypothalamique latéral) — à l’époque, ils ont proposé que hypothalamus latéral = centre de de la faim? Mais pas tout à fait ca en réalité

Lésions de l’hypothalamus ventromédian : obésité (syndrome hypothalamique ventromédian) —centre de la satieté?

Pas si simple…
Latéral et ventromédian sont importants dans l’alimentation (aujourdhui prouvé vrai)

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22
Q

régulation de l’homéostasie du tissu adipeux en lien avec la leptine
circuit?

A

Le taux circulant de leptine sécrétée par les adipocytes active des récepteurs localisés dans le noyau arqué de l’hypothalamus, situé à la base du 3ième ventricule.

Les neurones du noyau arqué activés par la leptine sont caractérisés par la présence de neurotransmetteurs peptidiques. La plupart exprime à la fois l’alphaMSH (alpha-melanocyte-stimulating hormone) et le CART (cocaine-and-amphetamine-regulated transcript).

Stimulent le noyau paraventriculaire de l’hypothalamus et l’hypothalamus latéral.

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23
Q

injections intracérébrales d’alphaMSH et de CART miment quoi?

on parle alors de quel type de peptides?

A

élévation de leptine

peptides anorexigènes

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24
Q

réponse HUMORALE à une élévation de leptine?

A

déclenchée par l’activation de neurones sécrétoires parvocellulaires situés dans le noyau paraventriculaire et la sécrétion d’homones hypophysiotropes, se traduit, via le système porte hypothalamo-hypohysaire, par une sécrétion anormalement élevée de TSH (thyroïd-stimulating hormone) et d’ACTH (adrenocorticotropic hormone) par l’hypophyse antérieure.

Ces hormones agissent sur la throïde et sur les glandes surrénales, respectivement, stimulant le métabolisme cellulaire en général.

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25
Q

réponse VISCÉROMOTRICE d’une élévation de leptine?

A

augmente le tonus de la composante sympathique du SNA, ce qui augmente aussi le métabolisme, notamment par une élévation de la température.

Se fait par le noyau paraventriculaire via des connexions directes avec le tronc cérébral et jusqu’aux neurones préganglionnaires de la moelle épinière.

Se fait également par une action directe du noyau arqué sur le système sympathique.

Projettent vers la colonne intermédiolatérale de la moelle épinière.

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26
Q

réponse SOMATIQUE à une élévation de leptine?

A

ralentit la prise de nourriture via des connexions avec l’hypothalamus latéral.

Haut niveau de leptine cause excitation SNA sympathique

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27
Q

réponse à une baisse de leptine
-réduit quoi?
-active quoi?

A

Réduit alphaMSH et CART

activer neurones du noyau arqué qui contiennent aussi 2 peptides : le NPY (neuropetide Y) et le AgRP (agouti-regulated peptide).

Aussi en relation anatomique avec neurones du noyau paraventriculaire et l’hypothalamus latéral.

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28
Q

NPY et AgRP ont des effets opposés à ceux de alphaMSH et CART
-les 3 effets?

A

1- Inhibent la sécrétion de TSH et de d’ACTH.

2- Activent la composante parasympathique du SNA

3- Stimulent globalement le comportement alimentaire.

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29
Q

NPY et AgRP sont des peptides nommés comment?

A

peptides orexigènes
(du grec «appétit»)

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30
Q

AgRP et alphaMSH sont des neurotransmetteurs à actions antagonistes.

Ils agissent sur quel même récepteur?

Il est situé où ce récepteur?

A

récepteur MC4
-situé sur des neurones post-synaptiques dans hypothalamus

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31
Q

AlphaMSH et AgRP
-lequel est agoniste au récepteur MC4? lequel est antagoniste?

A

alphaMSH est un agoniste du récepteur MC4

AgRP est un antagoniste.

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32
Q

rôle orexine (hypocrétine)

A

déclenche des repas

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33
Q

MCH (melanin-concentrating hormone) rôle?

A

prolonge la consommation

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34
Q

aire hypothalamique latérale impliquée dans quoi?

A

motivation du comportement alimentaire

lésion de cette région -> diminution de la prise de nourriture — à la limite anorexie
stimulation électrique -> une prise de nourriture chez les animaux, même quand ceux-ci sont à satieté.

simpliste de conclure qu’il s’agit de «centre de la faim» entre autre parce que plusieurs fibres passent par cette région

35
Q

stimuler ou inhiber de différents types de neurones ont révélé que ce sont à la fois les neurones de l’aire hypothalamique latérale et les fibres de passages qui sont impliqués dans la régulation du compotement alimentaire.

quelle méthode a été utilisée pour faire ça?

A

méthode d’optogénétique

36
Q

groupe de neurones de l’aire hypothalamique latéral utilise quel neurotransmetteur?

A

neurones qui reçoit directement des cellules du noyau arqué utilisent un autre neurotransmetteur, le MCH (melanin-concentrating hormone).

Représentent des connexions monosynaptiques avec de larges régions cérébrales, y compris le cortex cérébral.

Le cortex participe à l’organisation de comportement complexes comme par exemple des actions dirigées—e.g. aller vers le réfrigérateur.

Le système MCH est dans une position stratégique pour informer le cortex des niveaux de leptine circulants.

Des souris mutantes n’exprimant pas le MCH ont des comportements de recherche de nourriture très limités

37
Q

Un second groupe de neurones de l’aire hypothalamique latérale projettent aussi très largement vers le cortex cérébral. Contiennent un autre neuropeptide; quoi son nom?

A

l’orexine (peptide orexigène comme son nom l’indique). Reçoit aussi des projections du noyau arqué.

Complémentaire au MCH.

Par exemple, l’orexine déclenche des repas alors que le MCH prolonge la consommation.

Joue un rôle dans le cycle sommeil-éveil. Or corrélation positive entre obésité et insomnie.

38
Q

résumé des réponses de l’organisme à des changements d’adiposité

+ ou - de fat et lean selon les réponses:
1.niveau de leptine
2.activité alpha MSH/CART
3.activité NPY/AgRP
4.release de TSH/ACTH
5.activité sys sympathique
6.activité sys parasympth.
7.orexine et MCH

A

1.niveau de leptine: FAT +
2.activité alpha MSH/CART: FAT+
3.activité NPY/AgRP: LEAN +
4.release de TSH/ACTH: FAT+
5.activité sys sympathique: FAT +
6.activité sys parasympth.: LEAN +
7.orexine et MCH: LEAN +

39
Q

3 phases des repas?

A

1- phase cérébrale,
2- phase gastrique
3- phase intestinale

40
Q

est ce que le rôle de la leptine fait le tout dans le comportement alimentaire?

A

non; facteurs sociaux et culturels

le temps écoulé depuis le dernier repas et la quantité de nourriture que nous avons mangée lors de ce dernier repas.

Ça dépend aussi de la façon dont nous avons mangé et de ce que l’on mange.

41
Q

noms des signaux qui partent du foie, estomac, intestin et renseignent le cerveau sur le comport alimentaire à adopter à court terme?

A

signaux de satieté et signaux orexigéniques

42
Q

phases au repas
1.phase cérébrale?

A

la recherche de nourriture et la vue ou l’odeur de la nourriture déclenchent une série de processus physiologiques qui anticipent le repas. Le système parasympathique et la composante entérique du SNA s’activent, causant notamment la sécrétion de salive et de sucs digestifs dans l’estomac.

43
Q

2.phase gastrique?

A

les réponses amorcées deviennent plus intenses quand vous commencer à vous nourrir—mâcher, avaler, remplir votre estomac

44
Q

phase intestinale?

A

au moment que votre estomac est rempli et que les aliments prédigérés commencent à transiter dans l’intestin, les nutriments commencent à être absorbés et à passer dans la circulation générale.

À la fin du processus, les signaux qui vous incitaient à manger vous incitent à arrêter.

45
Q

la faim = seulement absence de satiété?

A

non

que le signal orexigénique est distinct du signal de satiété.
En 1999 on a découvert un peptide, la ghréline, qui est en forte concentration dans l’estomac quand il est vide et est sécrétée dans le sang.

L’administration intraveineuse de ghréline stimule fortement l’appétit et la prise alimentaire par l’activation des neurones NPY/AgRP du noyau arqué—les mêmes neurones que ceux qui sont activés par la chute de leptine.

46
Q

antagoniste des récepteurs CB1 semble prometteur comme suppresseur de l’appétit ?

A

rimonabant

47
Q

THC affecte fonctionnement neuronal par stimulation de quels récepteurs?

A

THC (D9-tétrahydrocannabinol) qui affecte le fonctionnement neuronal par la stimulation de récepteurs cannabinoïdes de type I ou récepteurs CB1.

48
Q

l’essentiel de la stimulation de l’appétit vient dune augmentation de quoi chez la souris?

A

d’une augmentation de la sensibilité olfactive, chez la souris.

L’olfaction travaille de concert avec la gustation par rétro-olfaction via la voie rétronasale qui va de la bouche à la cavité nasale en passant par le pharynx (arômes). Quand on se pince le nez, on «goûte» beaucoup moins

49
Q

Pour qu’il y ait des munchies (marijuana et stimulation faim), il faut l’activation de quels récepteurs?

A

il faut que l’activation de récepteurs CB1 du bulbe olfactif

50
Q

rapide adaptation olfactive?

A

les stimuli odoriférants activent les neurones du bulbe olfactif qui a son tour envoie l’info vers le cortex olfactif.

En retour le cortex olfactif inhibe les afférences olfactives via les cellules granulaires.

Les cellules granulaires sont excitées par le glutamate. Les neurones glutamatergiques ont aussi des récepteurs CB1 (autorécepteurs) qui inhibe la libération de glutamate.

51
Q

olfaction affectée par commotion cérébrale?
par quoi?

A

oui par plaque cribriforme

52
Q

distension gastrique?

A

La distension de l’estomac est un signal de satiété très fort. Les parois de l’estomac sont richement innervées par des mécanorécepteurs donnant de l’information qui parvient au cerveau via le nerf vague (10ième paire de nerfs crâniens). Très important pour l’alimentation

Nerf vague contient à la fois des axones sensoriels et moteurs; prend son origine dans le tronc cérébral et parcourt l’essentiel de la cavité abdominale et thoracique.

Les axone sensoriels du nerf vague activent donc les neurones du noyau du faisceau solitaire, au niveau bulbaire. Quand on a assez mangé (signal de satiété)

Aussi impliqué dans la gustation (i.e. noyau gustatif du noyau du faisceau solitaire) et dans le contrôle de l’activité du SNA.

Donc un intégrateur important pour la régulation alimentaire.

53
Q

Cholécystokinine (CCK)?
-son administration effet?
-présente où?
-sécrétée en réponse à quoi?
-action principale?

A

l’administration de CCK réduisait la fréquence de la prise de nourriture et la quantité de nourriture consommée.

La CCK est présente dans quelques cellules de la paroi intestinale et quelques neurones du système entérique.

Ce peptide est sécrété en réponse à la présence de nourriture grasse dans l’intestin. L’action principale est d’induire la satiété via le nerf vague.

Ainsi agirait de concert avec la distension gastrique.

54
Q

insuline?

A

une hormone vitale sécrétée dans la circulation générale par les cellules béta du pancréas.

Le glucose est rapidement incorporé dans les neurones mais le transport du glucose à l’intérieur des autres cellules nécessite l’insuline.

55
Q

Le glucose sanguin doit être transporté à travers la membrane plasmique des cellules par des protéines spécialisées appelées ?

sauf dans les neurones; se fait comment?

A

transporteurs de glucose (GLUT4).

Sauf dans les neurones, l’insertion de ces transporteurs dans la membrane se fait uniquement quand l’insuline se fixe à des récepteurs sur la membrane,

56
Q

rôles clés insuline? (2)

A

Joue un rôle clé dans le transport du glucose au niveau du foie, des muscles squelettiques et du tissu adipeux pour être stocké (anabolisme).

Joue aussi un rôle important de régulation du catabolisme pendant lequel le glucose est libéré de ces sites de stockage et utilisé comme carburant par les autres cellules du corps.

57
Q

corrélation comment entre taux de glucose dans le sang (glycémie) et taux d’insuline circulant?

A

corrélation négative

58
Q

sécrétion d’insuline est régulé par différents mécanismes :

1- Pendant la phase cérébrale de l’alimentation ?

A

sécrétion d’insuline via activation du système parasympathique à partir du nerf vague.

Taux de glucose diminue légèrement ce qui est détecté par les neurones du systèmes nerveux central et va stimuler l’envie de manger via entre autre l’activation de neurones NPY/AgRP.

59
Q

sécrétion d’insuline est régulé par différents mécanismes :

2.pendant phase gastrique?

A

la sécrétion d’insuline est stimulée en plus par les hormones gastro-intestinaux comme la CCK.

60
Q

sécrétion d’insuline est régulé par différents mécanismes :

3.pendant la phase intestinale?

A

la sécrétion d’insuline est alors maximale. Les nutriments sont absorbés par l’intestin et le taux de glucose sanguin augmente.

L’augmentation de l’insuline et du glucose sanguin sont 2 signaux de satiété.

Comme le taux d’insuline est directement détecté par les neurones du noyau arqué et du noyau ventromédian de l’hypothalamus, l’insuline agit un peu comme la leptine

61
Q

2 types de diabète?

A

diabète mellitus ou sucré= un défaut de production de d’insuline, de sa sécrétion (type I)

ou de son action cellulaire (type II—insensibilité des récepteurs cellulaires membranaires à l’insuline et une hyper-insulinémie – serait en lien avec l’obésité)

ne s’oppose pas à une élévation du taux de glucose sanguin.

62
Q

diabète résulte en?

A

En résulte une hyperglycémie. L’excès de glucose — le glucose qui n’est pas utilisé par les neurones — passe par l’urine qui devient sirupeuse («mellitus» veut dire miel en latin).

63
Q

diabète de type 1 traitement?

A

Type 1: Traité par injection d’insuline

64
Q

si trop insuline?

A

hypoglycémie. La condition qui en résulte—particulièrement ressentie par les neurones—est nommée choc insulinique et est caractérisée par des sueurs, des tremblements, forte anxiété, des étourdissements et des troubles de la vision.

Il faut traiter rapidement sinon délire, convulsion, perte de connaissance et mort.

65
Q

loi de l’effet de Thorndike?

A

une réponse est plus susceptibled’être reproduite si elle entraîne une satisfaction pour l’organisme et d’être abandonnée s’il en résulte une insatisfaction.

66
Q

Dispositif expérimental d’autostimulation chez le rat
les rats s’autostimulaient frénétiquement, parfois au détriment de leur alimentation et de leur fatigue.

Récompense au sens behavioral du terme.

Les régions les plus efficaces sont celles que suivent les fibres du faisceau ?

A

faisceau médian du télencéphale (median forebrain bundle).

Notamment ceux des fibres du système dopaminergique mésocorticolimbique en débutant par l’aire tegmentale ventrale.

67
Q

Les drogues qui bloquent les récepteurs dopaminergiques réduisent quoi?

A

le comportement d’autostimulation

(e.g. les neuroleptiques conventionnels comme l’halopéridol)

68
Q

amphétamine via injection intraveineuse; drogue effet?

A

bloque la recapture de dopamine dans le cerveau

Ces expériences suggèrent que les comportements à l’origine des récompenses naturelles (eau, nourriture et sexe) sont lié à l’activation du système dopaminergique mésocorticolimbique.

69
Q

un rat affamé, va presser sur le levier pour obtenir de la nourriture mais ce comportement sera considérablement atténué par des agents pharmacologiques qui font quoi?

A

qui bloquent les récepteurs dopaminergiques.

70
Q

Certains patients épileptiques et aussi des narcoleptiques sont implantés parfois dans le système dopaminergique mésocorticolimbique:
1- Patient narcoleptique : 14 électrodes, surtout dans lhypothalamus. Le site choisi par le patient comme donnant le plus de plaisir était ?

A

était l’aire septale du cerveau antérieur (voir ci-dessus).

Sensation de bien-être sexuel (sans orgasme).

L’hypothalamus était aussi plaisant mais l’aire tegmentale ventrale le tenait réveillé mais était désagréable

71
Q

Certains patients épileptiques et aussi des narcoleptiques sont implantés parfois dans le système dopaminergique mésocorticolimbique:
2- Patient épileptique : 17 électrodes. Aire septale et aire tegmentale ventrale—plaisir sexuel. Plaisant aussi?

A

mésencéphale et l’amygdale et le noyau caudé. Le site stimulé le plus souvent était le thalamus même si cela produisait une sensation d’irritabilité.

Pas super clair pour les humains. Aussi, autostimulation (et définition behavirorale du plaisir) pas nécessairement synonyme d’agréable.

72
Q

pas la récompense elle-même mais l’erreur de prédiction de la récompense.

-étude Shultz et al. chez le singe

A

technique d’enregistrement électrophysiologique unitaire dans le VTA.

Début : récompense (jus) suivit d’une forte augmentation de la fréquence des potentiels d’action (PA).

Ensuite, un indice. Après un bout de temps, de moins en moins à la récompense et de plus en plus à l’indice annonçant la récompense (indice qui n’est pas un renforcement en lui-même mais est prédictif d’un renforcement primaire). Comme pendant la phase cérébrale de l’alimentation.

Si aucun renforcement suit l’indice : diminution sous le niveau de base.

73
Q

humeur et comportement alimentaire sont liés?

A

oui

Mauvaise humeur quand diète forcée. Bonne humeur quand vous sentez des madeleines ou du café. Vous mangez sucré quand vous êtes en peine d’amour.

Le système sérotoninergique intervient dans l’humeur

74
Q

Le système sérotoninergique intervient dans l’humeur ; Explication possible?

A

Taux bas pendant la période post-prandiale, qu’il s’élève pendant l’attente de la nourriture et qu’il est à son plus haut dans la phase prandiale, en particulier quand les animaux mangent des hydrates de carbone (e.g. sucres, amidon, cellulose).

Certainsneuronesdunoyaudu raphé, situé au sein du tronc cérébral, transforment le tryptophane en5-hydroxytryptophane(5-HTP) grâce à uneenzyme, la tryptophane hydroxylase.L’activité dutryptophane hydroxylasedépend essentiellement de la disponibilité en substrat dû à l’alimentation. Le 5-hydroxytryptophane est ensuite converti en sérotonine (5-HT)par une autre enzyme, unedécarboxylase, la 5-hydroxytryptophane décarboxylase.

Le tryptophane est en compétition pour les mécanismes de transport intracellulaire avec d’autres acides aminés.

Un régime riche en sucres (hydrates de carbone) mène à la libération d’insuline sécrétée par le pancréas; réduit les taux plasmatiques des acides aminés qui pénètrent plus facilement dans le cerveau et la synthèse de sérotonine augmente

75
Q

Certaines drogues qui élèvent le taux de sérotonine au niveau cérébral agissent comme agent qui font quoi?

A

réduisent fortement l’appétit ex: dexfenfluramine

Mais lesinhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine(ISRS; comme le paroxétine (Paxil) par exemple) ont le même effet sur le taux de sérotonine et augmente l’appétit…

76
Q

Deux indices signalent la soif ?

A

la diminution du volume sanguine (hypovolémie; soif volumétrique)

augmentation de la concentration de substance dissoutes dans le sang (hypertonicité; soif osmotique).

77
Q

L’hypovolémie est détectée par des mécanorécepteurs à deux niveaux?

A

1)au niveau des reins ce qui mène à la secretion d’angiotensine II dans la circulation générale. Ceci active des neurones de l’organe subfornical dans le télencéphale qui stimule les neurones sécrétoires magnocellulaires de l’hypothalamus postérieur qui libèrent l’hormone antidiurétique ou vassopressine (ADH) dans la circulation générale.

Elle provoque une réabsorption active d’eau au niveau des reins

2) au niveau de la parois des principaux vaisseaux sanguins et du coeur. Ces signaux atteignent l’hypothalamus via le nerf vague puis des neurones originants dans le noyau du faisceau solitaire.

78
Q

En plus de cette réponse hormonale, l’hypovolémie produit une réponse du système sympathique du système nerveux autonome . cela provoque quoi?

A

ce qui provoque une constriction des vaisseaux sanguins et stimule l’animal à chercher de l’eau et la boire.

L’hypothalamus latéral est impliqué dans ces réponses

79
Q

soif osmotique; hypertonicité?

A

L’hypertonicité est détectée par des neurones spécialisées de l’organe vasculaire de la lame terminale (OVLT) dans le télencéphale. Ces neurones sont à l’extérieur de la barrière hématoencéphalique. Ces neurones excitent les neurones sécrétoires magnocellulaires qui sécrètent la vassopressine et stimule la soif osmotique (quand on est déshydraté).

80
Q

diabète insipide?
-entrainé par quoi?
-caractérisé par?

A

La perte des neurones qui sécrètent la vassopressine entraîne le diabète insipide qui est caractérisé par une soif intense qui résulte d’une déshydratation causée par le fait que les reins ne retiennent plus l’eau et donc mènent à une excrétion urinaire trop importante (urine très claire).

81
Q

thermorégulation?

A

Les réactions biochimiques de plusieurs cellules du corps nécessitent une température de 37°C. Des variations +/- quelques degrés C peuvent avoir des conséquences dramatiques.

Des cellules sensibles à la température dans l’aire préoptique médiane de l’hypothalamus antérieur
détectent les changements de température (certaines cellules une augmentation et, d’autres, une diminution) et orchestrent les réponses appropriées

82
Q

cellules sensibles à la température dans l’aire préoptique médiane de l’hypothalamus antérieur détectent les changements de température orchestrent les réponses appropriées :

au niveau hormonal ?

A

une chute de température entraîne la libération de la thyréostimuline (TSH) dans le système porte hypothalamo-hypophysaire par des neurones parvocellulaires de l’hypothalamus antérieur.

Ceci stimule la sécrétion d’hormones thyroïdiennes à partir de la glande thyroïde et stimule le métabolisme cellulaire.

Une hausse de la température produit l’effet inverse.

83
Q

cellules sensibles à la température dans l’aire préoptique médiane de l’hypothalamus antérieur détectent les changements de température orchestrent les réponses appropriées :

-réponses viscéromotrices?
(quand froid/chaud)

A

Quand il fait froid : l’aspect de chair de poule de la peau (tentative futile de faire dresser sur la peau la fourrure) et la couleur bleue de la peau (le sang se retire de la périphérie glacée pour maintenir la chaleur intérieure du corps).

Quand il fait chaud : fait rougir le visage (sang ramené à la périphérie pour que la chaleur irradie à l’extérieur) et active la transpiration (pour rafraîchir la peau par l’évaporation).

84
Q

Les réponses comportementales (e.g. volontaires comme chercher de la chaleur et involontaires comme des frissons) sont déclenchées par ?

A

l’hypothalamus latéral

NEUROANATOMIE 2 (5 decks)

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