Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

RC blitz écrit > Gérontopsychiatrie > Flashcards

Gérontopsychiatrie Flashcards

1
Q

Quelles sont les composantes du Circuit de Papez?

A

-Hippocampe
-Fornix
-Corps Mamillaires
-Noyau thalamique antérieur
-Gyrus Cingulaire

Amygdale n’en fait PAS partie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hémisphère dominant de la majorité de la population?

A

Hémisphère gauche *99% des droitiers et quand même 2/3 des gauchers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Atteintes spécifiques si lésion hémisphère dominant (gauche) vs non dominant (droit)?

A

Dominant : aphasie, désorientation droite-gauche
Non dominant : héminégligence, anosognosie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Agnosie visuelle

A

Incapacité à reconnaître les objets

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Astéréognosie?

A

Incapacité à reconnaître objets familiers par le toucher

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Anosognosie, quel zone du cerveau est touchée?

A

Lobe pariétal non-dominant (+svt Droit)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Aphasie de Broca vs de Wernicke vs Globale vs Conduction?

A

Broca : Bouche brisée = Discours non fluent, répétition altérée, mais compréhension et gnosie intacte
Wernicke : WTF = Discours fluent qui veut rien dire, répétition altérée, compréhension altérée, anosognosie
Globale : Toute est fucké
Conduction (atteinte faisceau arqué) : TOUT est préservé SAUF la répétition qui est altérée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Aphasie de Broca, quelle artère cérébrale plus probablement atteinte ?

A

ACM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Nommer fonctions exécutives?

A

Planification
Prise de décision
Mémoire de travail (en partie)
Utilisation feedback/erreur
Inhibition
Flexibilité mentale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

TNC léger vs TNC majeur, différence principale?

A

Tous les 2 : Déclin subjectif et objectif COGNITIF, mais en LÉGER = PAS d’atteinte fonctionnelle interférant avec autonomie
Aussi déclin est MODESTE en léger, vs Significatif en majeur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Critères TNC majeur? SPÉCIFICATEURS?

A

A.Déclin cognitif SIGNIFICATIF p/r niveau antérieur dans >= 1 domaine cog, reposant sur déclin SUBJECTIF (pt, tiers, MD) & une altération des performances cognitives, documentée par test OBJECTIF (Neurospsycho idéal, sinon éval clinique quantifiée ok)
B. INTERFÈRE avec capacité d’être indépendant au quotidien (AVD/AVQ)
C. Pas dû à delirium

SPÉ 1 : ÉTIOLOGIE
(13 étio: MA, MVasc, DFT, CL, Parkinson, Traumatique, Substance/Rx, VIH, Prions, Huntington, Autre condition médicale, Étio multiples, NS)
SPÉ 2: AVEC ou SANS perturbation du comportement
SPÉ 3 : SÉVÉRITÉ
Léger : DIfficultés dans AVD
Moyen : AVQ
Grave : Dépendance complète

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Évolution d’un TNCléger?

A

Environ 10-15% évoluent vers TNC maj / année
25-30% reviennent à niveau cognitif normal par année (40% en 2-3 ans)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Ordre de fréquence et % approx des 5 TNCmaj plus fréquentes?

A

Alzheimer (50%)
Mixte (27% avec MA vs 6,3% sans)
Vasculaire 8%
DFT 5%
Lewy/Parkinson 2,5%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Triade classique HPN?

A

1)Déclin cognitif
2)Incontinence urinaire
3)Tb démarche (magnétique)

Association avec AVC hémorragique!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Facteurs de risque généraux de démence?

A

ÂGE!!!!
Hx familiale + (stt formes précoces)
Faible scolarité
HTA
Obésité
Sédentarité
DLPD
Tabagisme
Diabète
MCAS

Plus controversés :
Femme
Hx trauma crânien/perte conscience
Tb démarche
Benzo ou Tb psychiatrique passé 50aine
Abus ROH
Exposition solvants
Déficit sensoriel
Alimentation riche en gras
Hyperhomocystéinémie
Marqueurs inflammatoires
Tx remplacement oestrogène
Dépression

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Selon la classification étiopathogénique, quels TNC sont plutôt neurodégénératif vs Insultes cérébrales répétées?

A

NEURODEG (protéinopathie)
Alzheimer
Corps de Lewy et Parkinson
Frontotemporale
Huntington
Pugilistique (trauma crânien)

Insultes cérébrales
Vasculaire
Substance / Rx
VIH
AMG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Associé TNC et atteinte neurodégénérative (anomalie protéine)

A

Alzheimer : Plaques amyloides (Abêta-42 et glycoaminoglycans), Enchevêtrement NF (excès protéine TAU)

Corps de Lewy + Parkinson : Alpha-synucléine ( dépots intranucléaires)

DFT (Pick) : TAU + Ubiquitine + TDP-34

TNC Huntington: Huntingtine

Pugilistique (TCC répétés) : Plaques amyloides, Enchevêtrements NF (TAU)

Donc taupathies : ALzheimer, DFT, Pugilistique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Classifier démences en corticales et sous-corticales + cortico/sscorticale?

A

CORTICALE
-Alzheimer
-DFT
-Prion

SS-CORTICALE
-Parkinson
-Huntington
-Wilson
-VIH
-HTN

CORTICO_SS-Corticale
-VASCULAIRE
-Lewy
-Synd. Parkinson Plus
-Démence alcoolique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Pt dx TNC de novo, bilans paracliniques?

A

-FSC
-Électrolytes étendus (Na, K, Cl, Ca, (Mg, PO4))
-Urée/créat
-ALT/AST
-TSH
-Glycémie
-Vit B12
-ECG

PRN ou selon références :
-Albumine
-Bilirubine
-VS
-B9
-VIH
-CT
-ceruloplasmine
-VDRL si fx risque

En gras = ceux recommandés selon dernières guidelines pour tous

Si pas en gras = selon suspicion clinique d’après dernières guidelines du CCCD4TD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quand faire imagerie si dx TNC?

A

1)<60 ans
2)Déclin cognitif rapide et inexpliqué
3)TNC depuis MOINS DE 2 ans
4)TCC récent
5)Sx neuro inexpliqués
6)ATCD néoplasie (++ si risque méta cérébrales)
7)Prise anticoagulant ou ATCD tr coagulation
8)Apparition incontinence urinaire ou TB démarche à stade précoce
9)Nouveau signe neuro localisateur
10)Sx cognitifs atypiques
11)Tb démarche
12)Facteurs de risque vasculaires significatifs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quelle imagerie favoriser dans démarche investiguations TNC si on fait imagerie (indiquée)?

A

IRM > TDM (Plus sensible autant pour lésions vasculaires qu’étio plus rares)

CT plus efficace pour : saignement aigu, os, calcifications

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quelles fonctions sont améliorées dans le viellissement cognitif normal?

A

Cognition sociale
Mémoire sémantique
Richesse du vocabulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Déclin de quelles fonctions cognitives sont attendues dans un vieillissement cognitif normal?

A

1)Attention complexe
2)Mémoire épisodique
3)Tâches Visuo-Spatiales COMPLEXES
4)Vitesse de tx info
5)Fluence verbale
6)Flexibilité mentale (>70a)
7)Inhibition
8)Raisonnement dans nouveaux paradigmes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quelles fonctions cognitives sont inchangées avec le vieillissement cognitif normal?

A

1)Tâche Visuo-Spatiale SIMPLE
2)Attention SIMPLE
3)Phasies
4)Similitudes
5)Proverbes
6)Raisonnement en lien avec matériel familier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Population général, empan numérique normal? Indirect/ Rebours? Valeurs seuils respectives?

A

Empan numérique direct : 7 - Seuil N = 5
Indirect / inversé : 4 - Seuil N = 3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Fx risque Mld Alzheimer?

A

Äge avancé
Femme
Hx famililale +
Faible éducation
JAMAIS mariée
HTA / Diabète
ATCD TCC
Hyperhimocystéinémie
Oestrogènes (Rx)
ÉDc (Même un seul)
Trisomie 21

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vou F : Épilepsie est 10x plus commune en mld d’Alzheimer?

A

Vrai

Surtout dans les stades avancés

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Critères TNC dû à maladie d’Alzheimer PROBABLE?

A

1)Rempli critères TNC m ou l
2)Début insidieux et progressif
3)PROBABLE SI:
a) MUTATION GÉNÉTIQUE causale
OU
b)Diminution mémoire + altération graduelle soutenue sans plateau prolongé + SANS évidence de mixité
4)PAS MIEUX EXPLIQUÉ par..

*sinon mettre dx POSSIBLE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Fx protecteurs de Mld Alzheimer?

A

Éducation (> 15a études)
Anti-inflammatoire
Statine
CONTRÖLE HTA
Activité physique > 3x/sem
entraînement cognitif
Diète méditerranéenne
Poisson 1x/sem (omega-3)
Apo-E2 (allèle)
Vin rouge modéré

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Pathophysio de la MA avec anomalies pathologiques résultantes?

A

Bêta secrétase –> CLIVAGE de APP (protéine précurseure) = Fragment d’APP –> cascade inflammatoire = Formation de plaques amyloides (Abêta42) en extracellulaire + enchevêtrements neurofibrillaires (excès de TAU) en intracellulaire
entraîne apoptose / dysfonction synaptique
-dégénéresce granulo-vacuolaire
-perte cellulaire a/n cortex entorhinal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Anomalies de neurotransmetteurs et hormone en M Alzheimer?

A

-HYPOactivité acétylcholine et NE
Hormon : Diminution somatostatine et corticotropine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Type d’hallucinations les plus fq en M Alzheimer?

A

Visuelles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Quelles sont les différentes formes / variantes de la M Alzheimer?

A

Classique + 3 variants (selon tropisme région encéphalique )
1)classique/typique (75% cas)
2)Atrophie Corticale Postérieure
3)Variant Frontal
4)Aphasie Primaire Progressive

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Les variants de la M Alzheimer sont ils plus souvent retrouvés dans les formes précoces ou tardifs?

A

Plus fq dans les formes précoces

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Quel autre TNC à part la MLD Alzheimer peut donner l’Atrophie Corticale Postérieure?

A

Démence à Corps de Lewy
(*80% MA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Ça ressemble à quoi Atrophie Corticale Postérieure en termes des cortex atteints + anomalies cognitives résultantes?

A

Atteinte…
Cortex : Pariéto-Occipital
Cognitif : Visuospatial, Praxie, Littératie, +/- Gertsmann (si gyrus Angulaire Gauche)

Gert : 1)A/Dysgraphie 2)A/Dyscalculie 3)DésOr. D-G 4)Agnosie digitale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Aphasie Primaire Progressive, quelles 2 démences associées (étiopathogénie?)?

A

Mld Alzheimer (60%)
DFT (25%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Aphasie Primaire Progressive Logopénique est associée à quelle région encéphalique + quelle atteinte cognitive principale?

A

Temporopariétal DOMINANT

++ atteinte phasique prédominante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Profil Cognitif de MA typique?

A

1 Syndrome amnésique hippocampique (Mémoire épisodique faits récents + Loi de Ribot (souvenirs anciens préservés) initial)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Quelles foncitons sont préservées ++ tardivement en MA ?

A

État de conscience
Attention
Cognition Sociale
Mémoire Procédurale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Gènes causals dans les démence MA à début précoce ?

A

PSEN 1(Préseniline 1)- Chromosome 14
PSEN 2 (Préseniline 2)- Chromosome 1
APP (Protéine Précurseure Amyloide) - Chromosome 21

*Transmission AD restent peu fq. 6% cas MA précoce, 13% de ceux là = AD

42
Q

Quels gènes sont associés à des présentations comportementales plus sévères de MA?

A

PSEN 1 et PSEN 2

43
Q

MA à début tardif, quel gène augmente vulnérabilité?

A

APO-E4 (Homozygote risque x 15)
APO-E4 hétérozygote

Allèles E3 ‘‘normal’’ & E2 : protecteur (homozygote le moins haut risk)

44
Q

Allèles APO-E2,3,4 en MA, c’est quoi leur rôle?

A

Protection et réparation neuronale!

45
Q

Quand recommandé de faire dépistage génétique en Mld Alzheimer?

A

Si MA précoce avec pattern familial ou si mutation identifiée chez Mb de la famille.

Non recommandé dans les débuts tardifs : Sen/Spé faibles

46
Q

V ou F : L’aspiration est une des causes principales de décès en MA?

A

VRAI

47
Q

C’est quoi le CADASIL? Transmission & mutation ? Anomalie causale? Présentation clinique et évolution typique?

A

Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leucoencephalopathy

Génétique AD, mutation gène Notch 3

Anomalies cellules muscle lisse basale = fragilité parois vx (++ petites artères cérébrales)

Ischémies cérébrales récurrentes, ++ lacunaires, dès 40-60a, SANS fx de risque vasculaire

Typiquement début Sx neuropsychiatriques (atypiques, réfractaires, subsyndromiques) –> TNC ss cortical –> +/- paralysie pseudobulbaire avec dysrégulation affective

48
Q

Critères TNC vasc PROBABLE?

A

A. TNC maj ou lég critères remplis
B.Présentation compatible : Lien temporel avec évènmt VASC OU diminution attention complexe dont VTI + dysfct exécutive prédominantes
C.Hx/EP/Imagerie = atteinte suffisante pour donner déficits cognitifs

PROBABLE si
1)Support de l’imagerie avec atteinte parenchymateuse signiF OU
2)Atteinte cognitive temporellement liée à évènmt vasc OU
3)Génétique (ex : CADASIL)

*VTI = Vitesse de traitement de l’information

49
Q

À l’imagerie, quelles atteintes sont considérées comme une évidence suffisante d’atteinte cérébrovasculaire pour un TNC maj vasc probable?

A

1)>= 1 infarctus/hémorragie ds territoire grands vaisseaux OU
2)>=1 infarctus stratégique OU
3)>=2 infarctus lacunaires OU lésions confluentes extensives

Stratégique (svt lacunaire dans ces régions) : Gyrus Angulaire, Thalamus, ACP/ ACA, Basal forebrain

50
Q

Classification proposée par Roman pour lésions neuropathologiques pouvant entraîner TNC maj vasculaire?

A

1)Démence par infarctus multiples
(+++ atteinte étendue subst blanche)

2)’’ ‘’ Par infarctus Stratégique
* (unique, lacunaire, région critique = Gyrus Angulaire, ACP, ACA, Thalamus, Basal forebrain)*

3)’’ ‘’ Atteinte petits vaisseaux
Corticale : Mld Binswanger, CADASIL, lacunes multiples
Cortico-ss-corticale : Angiopathie artériosclérotique et hypertensive, angiopathie amyloide, collagénose

4)’’ ‘’ ischémique - hypoxique
HYPOPERFUSION : encéphalopathie diffuse anoxique, AVC/infarctus complets subst blanche ou territoire jonctionnel

5)’’ ‘’ par lésion hémorragique
Hématome ss-dural traumatique, HSA, Hématome intra-cérébral

6) ‘’ ‘’ Autres mécanismes

51
Q

Tableau typique atteinte cognitive TNC vasc?

A

Tableau dyséxécutif précoce et prédominant (variable selon l’atteinte par ailleurs)

52
Q

FR + spécifique TNC vasc ?

A

HTA
DB II
Obésité
Tabagisme
Fx risque embolique (FA et autres (ex : foramen ovale)
CADASIL
ROH

53
Q

% de TNC vasc 3 mois post AVC?

A

20-30%

Post 3 mois pour pouvoir statuer…

54
Q

Mld de Binswanger, c’est quoi en termes de pathophysiologie et présentation classique? Chez quels pts typiquement retrouvé?

A

Type de TNC vasculaire
Encéphalopathie vasculaire SS-CORTICALE = multiples lacules épargnant région corticale)

Clinique : Éléments pseudobulbaires, pyramidaux, et parkinsoniens (possibles fluctuations cognitives et incontinences)

STT chez patients chroniquement hypertendus

55
Q

TNC vasc, différence de genre?

A

H > F (Se rééquilibre après 85ans)

56
Q

Différence de genre DCLewy?

A

H > F

57
Q

Étiopathogénie démence à corps de Lewy, y a -t-il composante génétique?

A

++++++ cas sporadiques

Dépôts intranucléaires d’alpha-synucléine (= Les corps de Lewy)

genre 1 famille dans laquelle c’est décrite mais pas classique du tout

58
Q

Selon le tropisme des corps de Lewy, décrire les symptômes clinique en découlant, selon qu’ils se trouvent plus en ss-cortical, cortico-ss-cortical ou dans les neurones sympathiques médullaires?

A

Ss-cortical : Syndrome Extrapyramidal
Cortico-ss-cortical : SEP + TNC
Neurones symp. médullaires : Dysautonomie

59
Q

% patients avec une démence à Corps de Lewy qui ont une dépression?

A

40%

60
Q

Délires les plus fréquents dans les DCL?

A

Persécution et érotomaniaque

61
Q

Profil cognitif de la DCL et Démence parkinsonienne?

A

-Synd dyséxécutif
-Attention diminuée
-Tb visuospatiaux
-Possibles autres : diminution FV, Dyscalculie

*Peut être fluctuant . (FV = fluence verbale)

62
Q

Caractéristiques cardinales & évocatrices de DCL?

A

CARDINALES
1-Cognition fluctuante avec variations attention et vigilance (ÉC)
2-Hallucinations visuelles répétées, bien construites et détaillées
3-Signes spontanés de parkinsonisme avec début subséquent au dvplmt de l’atteinte cognitive

ÉVOCATRICES
1-Hypersensibilité sévère aux neuroleptiques
2-Tb sommeil REM (SJSR, PLMP, REMDb)

*Fluctuations COGNITIVO-MOTRICES

63
Q

Quelles autres caractéristiques mis à part les cardinales et évocatrices sont en faveur d’un dx de DCL?

A

Parkinson ++ composante axiale

Sx dysautonomie :
1-Chutes répétées ou syncope
2-Perte de conscience transitoire inexpliquée
3-Dysfct autonomique sévère
4-HTO

Sx neuropyschiatriques
1-Hallucinations répétées dans une autre modalité que vis.
2-Délire systématisé
3-Dépression (40%!)

Paraclinique:
1-Préservation relative des structures du lobe médio-temporal à l’imagerie
2-Faible recapture au SPECT (hypoperfusion)/PET (hypométabolisme) Scan avec activité occipitale & pariétale diminuée (Sans atrophie corticale à IRM qui suggère + MA)
3-Activité lente EEG avec ondes pointues transitoires au lobe temporal = RALENTISSEMENT mais pointes d’Activités delta
4-Faible recapture dopamine dans ganglions de la base au SPECT/TEP scan = HYPOACTIVITÉ striatale au DAT Scan
5-Scintigraphie cardiaque : Diminution recapture traceur a/n innervation post ganglionnaire (DYSAUTONOMIE!)

*Ne pas faire de challenge aux neuroleptiques !

64
Q

Comment différencier DCL vs démence parkinsonienne?

A

Chronologie Cognitif vs Moteur

Parkison = MLD Parkinson bien établie AVANT Sx moteur
(AVANT = 1 an)
DCL = Cognitif avant Parkison (ou semi en même temps)

65
Q

Caractériser hall visuelles typiques en DCL?

A

Bien construites et détaillées
Complexes
+ souvent le soir

66
Q

Énumérer Syndrome Parkison Plus (PSP)? Profil cognitif général des syndromes Parkison Plus?

A

1)Démence Corps de Lewy
2)Dégénérescence Corticobasale
3)Paralysie Supranucléaire Progressive
4)Atrophie multi-système

Cognitif : Profil ss-cortical!!

67
Q

Dégénérescence corticobasale, caractéristiques + typiques ?

A

1-RIGIDITÉ asymétrique
2-Apraxie idéomotrice ASYMÉTRIQUE
3-Myoclonies (ddx : prion)
4-syndrome du membre étranger
5-tableau fronto-pariétal
6-RÉSISTANT au lévo-dopa
ASYMÉTRIE!!!!!!!!!!

Parkinson, Asymétrie, Myoclonie, RSX lévo-dopa

68
Q

Paralysie SupraNucléaire Progressive, caractéristiques + typiques ?

A

1)Parkinsonisme progressif SYMÉTRIQUE
2)Rigidité AXIALE
3)Paralysie supranucléaire (REGARD VERS LE HAUT)
4)Troubles posturaux
5)Réponse modérée lévo-dopa

TRIADE: TNC, Parkinsonisme ATYPIQUE symétrique, YEUX

Syndrome de Steele-Richardson-Olszewski

69
Q

Atrophie multi-système caractéristiques + typiques ?

A

GNRLMT PAS d’atteinte cognitive

Dysautonomie avec incontinence urinaire ou HTO
Syndrome parkinsonien peu sensible à L-Dopa
Syndrome cérébelleux

70
Q

À quoi peut-on attribuer les retards dx fréquents en DFT ?

A

Chevauchement Sx neuropsychiatriques avec cognitif mal attribués + Anosognosie

Délai dx 5-7a!

71
Q

Dans les cas de DFT, devrait on faire consult en génétique?

A

Svt à propos car …
-Ad 40% = formes familiales
-10-15% total DFT causées par modèle Autosomal Dominant
-60% formes famililales causées par 12 mutations (11/12 = modèle AD)

72
Q

Mutations génétiques plus fréquentes en DFT ?

A

12 mutations identifiées,
Les plus fq
-MAPT
-GRN/PGRN
-C90RF72

73
Q

Chevauchement fréquent entre DFT et quels autres entités dx?

A

MLD motoneurone (15% associés à Sclérose Latérale Amyotrophique - LouGherig)

Mld Parkinson

SPS : Dégen Corticobasale, PSNP

74
Q

Mémoire sémantique ?

A

Mémoire explicite (acquise consciemment) en lien avec les faits / les connaissances

75
Q

Mémoire épisodique c’est quoi?

A

Mémoire explicite : rappel d’évènements

76
Q

Agnosie digitale?

A

Incapacité à reconnaître, nommer, pointer les doigts

77
Q

Prosopagnosie?

A

Incapacité à reconnaître visages familiers

78
Q

Mémoire procédurale?

A

Mémoire implicite, implique savoir faire de tâches inconscientes

79
Q

Quoi le rôle du circuit de Papez?

A

Apprentissage / Entreposage souvenirs

80
Q

Caractéristiques majeures maladie de Creutzfeld-Jacob?

A

TNC rapidement progressif avec myoclonies, sx neuropsychiatriques et décès en 1-2 ans

EEG avec décharges périodiques complexes et “triphasic waves”

81
Q

Approches pharmaco pour agressivité post TCC (démence pugilistique)?

A
  1. Propanolol 40-80 mg
  2. Stab. de l’humeur (épival, carbamazépine)
82
Q

Caractéristiques majeures chorée de Huntington?

A

Changement de personnalité (50%), dépression (30-40%), mouvements choréo-athétosiques
Autosomal dominant, pénétrance complète, phénomène d’anticipation génétique
Répétion C-A-G, plus il y a de répétition plus la maladie est tôt et plus il y a de déficits cognitifs

80% troubles psychiatriques dans 15 premières années de la maladie

83
Q

Caractéristiques TNC ROH?

A

2 phénotypes:
1. alcohol-related dementia - atrophie corticale
- dysfonctionnement frontal avec amnésie court terme type sous-corticale, progressif, anomalies visuo-perceptuelles fréquentes
2. syndrome de Korsakoff - atteinte +++ des corps mamillaires et noyaux thalamiques
- Triade : amnésie rétrograde, antérograde, confabulation + désorientation + dysexécution + faible autocritique + apathie
- Syndrome de Wernicke souvent absent avant le Korsakoff (mais classique si présent comme antécédent)

Syndrome de Wernicke = 20% mortalité sans traitement (URGENCE MÉDICALE)

Pas de critères DSM, critères par Oslin et al.

84
Q

Seule recommandation avec évidences de niveau 1 pour prévention de la démence?

A

Traitement de l’HTA

85
Q

Indications InhAchE? Quels sont-ils?
Indication mémantine?

A

Inhibiteurs : Alzheimer, DCL, Parkinson, Alzheimer-vasc, Vasc*

Donépézil, Rivastigmine, Galantamine

Mémantine : Alzheimer modéré à sévère

* : peut être envisagé selon dernières guidelines

86
Q

2 classes de médication pour stabiliser fonctions cognitives en TNC?

A

Inhibiteurs acétylcholinestérase (donépézil, rivastigmine, galantamine)
antagoniste récepteur glutamatergique NMDA (mémantine seule molécule)

87
Q

Contre-indications InhAchE? Mémantine?

A

Inhibiteurs :
- Absolues : bloc de branche gauche, BAV 2e - 3e degré, bloc bifasciculaire
- Relatives : bradycardie, saignement GI actif, MPOC/asthme sévère, insuffisance hépatique sévère, insuffisance rénale, épilepsie non contrôlée, médication anticholinergique
Mémantine : insuffisance rénale (CrCl <15 mL/min), insuffisance hépatique sévère

88
Q

Traitements pharmaco selon type de démence?

A

DLFT : ISRS pour impulsivité, antipsychotiques si agressivité, PAS les inhibiteurs, Trazodone pour irritabilité
DCL : inhibiteurs (rivastigmine), éviter AP si possible mais si obligé = quétiapine ou clozapine
Parkinson : inhibiteurs, quétiapine, clozapine (gold-standard)
Vasculaire : traitement facteurs de risque vasculaire ++, inhibiteurs possible
Alzheimer : inhibiteurs + mémantine (si modéré-sévère)

89
Q

% de patients déments avec SCPD? SCPD le plus fréquent?

A

> 90% ont SCPD
Le plus fréquent = apathie

90
Q

% de résolution à 3 mois des SCPD?

A

50%

D’où la rationnelle de tenter de diminuer/sevrer la Rx après 3-6 mois de stabilité

91
Q

Échelles pour SCPD?

A

Cohen-Mansfield Agitation Scale
Neuropsychiatric Inventory (NPI)

92
Q

Différence entre Geriatric Depression Scale (GDS) et Cornell Scale for Depression in Dementia?

A

GDS = pts cognitivement intacts
Cornell = déments

93
Q

Indication pour AP en SCPD? Seules molécules approuvées?

A

Agitation/aggression/psychose avec risque pour patient ou autrui

OIanzapine, rispéridone, aripiprazole

Risque mortalité (1% suppl. en 10-12 semaines), AVC (10X à 1 semaine) et chute à balancer contre bénéfices (#on les prescrit pas à la pochetée pour rien)

94
Q

Les contentions pour le fun c’est tu bien?

A

Naon! C’est mal!

Mais c’est le fun

95
Q

Critères Délirium?

A

A. Perturbation attention et conscience
B. Installation aigue/subaigue, fluctuant, changement vs état de base
C. Atteinte dans au moins un autre domaine cognitif
D. Lien avec facteur causal
E. Pas mieux expliqué par autre chose

Spécifier:
Étiologie
- Dû à une affection médicale générale
- Induit par substance/médication/sevrage
- Dû à étiologies multiples
- Non spécifié

Évolution
- Aigu : heures/jours
- Persistant : semaines/mois

Sous-type
- Hyperactif
- Hypoactif
- Mixte

96
Q

EEG en délirium?

A

Ralentissement généralisé
Diminution activité alpha
Prédominance thêta et delta

*Accéléré pour sevrage ROH

97
Q

Hypothèse pathophysio délirium?

A

Déséquilibre activité Ach ou GABA
Déséquilibre activité D2 (en hyperactif)

98
Q

Grandes lignes traitement pharmaco délirium?

A
  1. Traiter la cause si possible
  2. SGA = FGA (mais Haldol et risperdal ont le plus d’évidences), à utiliser seulement si risque pour patient/les autres et favoriser molécules incisives > faible puissance
  3. Éviter BZD –> peuvent empirer le délirium
  4. Éviter anticholinergiques –> peuvent empirer le délirium
  5. Faire le ménage de la polypharmacie potentiellement causale
  6. Prévoir date de fin aux médicaments donnés pour le délirium
  7. Si possible, anesthésie locale > générale
  8. Dexmédétomidine (precedex) > BZD/propofol si patient USI ventilé
  9. Faibles doses de mélatonine pourraient diminuer incidence
  10. PAS d’inhibiteur AchE
99
Q

Fait tu beau?

A

Non fait laitte

100
Q

Quelle couleur le cheval blanc de Napoléon?

A

Nouère esti!

RC blitz écrit (21 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions