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MK PHA-2053: Médicaments du syst > Cours 7: Physiopathologie des maladies inflammatoires chroniques du tube digestif > Flashcards

Cours 7: Physiopathologie des maladies inflammatoires chroniques du tube digestif Flashcards

1
Q

Qu’est ce que les MICI?

A

Maladies chronique inflamatoire intestinales:
* Maladie de cronh
* Colite ulcéreuse
* Colite indéterminées: quand on ne peut différencier maladie de cronh et colite ulcéreuse

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Q

Quels serait les hypothèse principale quant au déclenchement de la MICI?

A
  • Prédisposition génétique
  • Dysrégulation immunitaire: Rupture de l’équillibre du système de défense immunitaire p/r à la flore commensale résultant en inflammaiton intestinale
  • Facteurs environementaux
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Q

Décrire la prédisposition génétique par rapport au MICI.

A
  • 5-20% des cas: histoire de famille positive
  • MC: gène identifier favorisant développement MC
  • MC et CU: polymorphisme génétique
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4
Q

Décrire la dysrégulation immunitaire dans les MICI.

A
  • Déséquillibre entre les cytokine pro-inflammatoire et anti-inflammatoire: faisant augmenter les TNFalfa
  • Perte de tolérance aux pathogènes de flore endogène; dysrégulation du systhème immunitaire muqueuse intestinale = augmentation perméabilité intestinale
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5
Q

Nommer des facteurs environementaux qui pourraient favoriser l’apparition de MICI.

A
  • Tabagisme: risque augmenter pour MC, moins de risque pour CU (“protection”)
  • ALimentation: protéine animal, excès de sucre rafiné, faible apport en fibre pourrait nuire. Les fibres soluble auraient un effet protecteur
  • Usage d’antibiotique
  • Infection (surtout en jeune age)
  • Usage de médicaments: ASA et AINS, Hormone (Anovulant, post ménopause)
  • Mode de vie: stress, excersice, sommeil
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6
Q

Quels sont les caractéristiques semblables entre la colite ulcéreuse et la maladie de cronh?

A
  • Chronicité, caractère inflammatoire
  • Éthiologie inconnue
  • Manifestation extraintestinal
  • Réponse aux immunosupresseur
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7
Q

Quels sont les manifestations clinique de la maladie de cronh et de la colite ulcéreuse?

A
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8
Q

Qu’est ce qui peut être remarque lors de l’endoscopie chez les parents atteint de la MC et CU?

A
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9
Q

Quel serait les atteinte histologique de la MC et CU?

A
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10
Q

Quels seraient les affections sérologique dans la MC et CU?

A
  • Marqueur inflammatoire: CRP, Calprotectine fecale (CF), Lactoferrine
  • Certains marqueurs sérologique: pas uniques aux MICI
  • Si on combine marqueur, augmente la possibilité dans les interprétations
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11
Q

Que peut être d’autre indice pour le diagnistique de la maladie de cronh?

A
  • Déficience en vitamine B12
  • Maladie osseuse
  • Ulcère aphteux
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12
Q

QUels sont les différents termes ou atteinte dans la colite ulcéreuse?

A
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13
Q

Qu’est ce que le score de Mayo?

A
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14
Q

Qu’est ce que la classification de montreal?

A

Montreal classification of Extend and severity of ulcerative colitis

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15
Q

Décrire les lésion dans la maladie de crohn.

A
  • Pas de sens de progression
  • Peut rester limité à une portion de l’intestin grêle
  • Lésion possible de la bouche à l’anus
  • Discontinue (alternance muqueuse saine et lésion)
  • Lésion transmurales
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16
Q

Décrire les lésion dans la colite ulcéreuse.

A
  • Progression rectum vers ceacum
  • De façon continue
  • Lésions superficielle
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17
Q

Quels sont les parties atteinte dans la maaldie de crohn?

A
  • 70% iléon terminale: 30% iléon seulement et 40% iléon et colon
  • 2-5% section TGI haut (oesophage)
  • Rarement jejunum seul
  • Ad 30% ont maladie périanale, pouvant inclure fisure, fistule, abcès
  • Le lieu de l’atteinte peu influencer le pronostique
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18
Q

Quels sont les différents type d’évolution de la maladie de crohn?

A
  • Évoluation variable: periode intermittente d’exacerbation et d’acalmie
  • Évolution MC inflammatoire vers MC pénétrante et sténosante
  • Taux de rechute cumulatif sur 10 ans: 90%
  • Propabilité d’avoir une chirurgie sur 10 ans: 38%
  • Récidive post op: 73% des pts avec résection iléale avaient récidive endoscopique
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19
Q

Qu’est ce que la rémission dans la maladie de crohn?

A

Patient asymthomatique avec ou sans traitement (sauf pour cortico)

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20
Q

Définir les sévérités de la maladie de crohn.

A
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21
Q

Décrire la classification de Montréal pour la maladie de crohn.

A
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22
Q

Décrire la pyramide de la thérapie des MICIs.

A
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23
Q

Décrire les objectifs des thérapies en bref.

A
  • Sélection des agents selon sévéritéde la maladie et progresion des sx
  • Prévention des complication extra intestinales
  • Prévention des réccurences post-op (MC)
  • Prévention du risque de Ca colorectale (CU)
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24
Q

Nommer les traitement impliqué dans les MICIs.

A
  • Anti-inflamatoire GI
  • Glucocorticoïde conventionel ou non-systhémique
  • Immunomodulateurs
  • Agent biologique
  • Petite molécule
  • Antibiotique
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25
Q

Nommer des tx de soutient pour les MICIs.

A
  • Antidiarrhéique (parfois laxatif en cas de rétrécissement de la lumière intestibale)
  • Analgésique: Acetaminophème,viter asa ou AINS
  • Supplément vitaminique ou mineraux: Fer, vitamine B12, calcium, vitamine D
  • Nutrition
  • Probiotique
26
Q

Quels sont les anti-inflammatoire GI?

A
  • Sulfasalazine
  • Mésalazine
  • Olsalazine
  • TOus de l’acide 5-aminosalycilique libéré différement
27
Q

Quel est le mécanisme d’action 5-AAS?

A

Action anti-inflammatoire directe sur la zone atteinte. Plusieurs mécanisme intracellulaire.
inhibition PG et leucotriène, lesquels serait produits directements par la muqueuse intestinale inflammée
Action sur modulation COX-2, PPAR-u

28
Q

Expliquer les agents de transport du 5-AAS.

A
  • Sulfasalazine: salycylate lié à sulfonamide
  • Olsalazine: 2 sections 5-ASA liés par pont azoïque
  • Mésalazine: 5-ASA seul
29
Q

Décrire la cinétique du 5-AAS.

A
30
Q

Quels sont les précautions avec le 5-aminosalycilate?

A
  • Insuffisance rénale sévère (ClCr < 30 ml/min) ou altération grave de la fonction hépatique
  • Ulcère gastrique ou duodénal
  • Obstruction des voies urinaires
  • Hypersensibilité au salycilate: effet croisée possible

Contre indication: hypersensibilité

31
Q

Quels sont les interactions médicamenteuses?

A

Avec autres immunosuppreseurs tels MTX, 6-MP (augmente le risque de leucopénie)

32
Q

Vrai ou faux

Le 5 AAS ne contient pas d’acide acétylsalycilique, donc pas d’activité antiplaquettaire.

A

Vrai

33
Q

Expliquer le sulfasalazine.

A
  • Pro médicaments
  • Pro-absorber
  • Clivage par flore intestinale: hydrolyse
  • Sulfapyridine: absorber au colon, métabolisée et éliminée par voie rénale
  • 5-ASA: responsable de l’effet anti-inflamatoire locale
34
Q

Quel molécule est responsable des E2 du sulfalazine et quels sont-ils?

A
  • Sulfapyridine
  • Nausée, vomissement
  • Dyspepsie
  • Céphalée
  • Malaise
  • Coloration orange de l’urine, boire beaucoup d’eau
35
Q

Qu’est ce qui est recommandé comme supplément lors de la prise de sulfazalasine?

A

Antifolate: supplément d’acide folique recommandé (1 mg)

36
Q

Quel est le pourcentage d’allergie ou d’intolérance aux sulfasalazine?

A

Au moins 25% des patients

37
Q

Décrire le mésalazine ou mésalamine.

A
  • Structure dérivée aminé de l’acide salicylique
  • Formulation à délitement intestinale
  • Selon le pH, différente technologies
  • Permet l’absorption du 5-ASA seulement au niveaux de l’intestin grêle
  • Principe actif dispo au colon
  • Formulation rectale
38
Q

Quels sont les différentes formulation de mesalazine disponible?

A
39
Q

Décrire l’olsalazine.

A
  • Pro médicament
  • 2 molécules d’asa liée par un pont azoïque
  • peu absorbé
  • Arrive intacte aux niveaux du colon, sous l’influence d’azoréductase sécrétée par les bactéries il ssera scindé en 2 (concentration PA augmenter au site)
  • Biotransformation est tributaire du milieu bactérien
40
Q

Qu’est ce qui peut réduire la formation des deux 5-ASA de l’olsalazine?

A
  • Prise d’antibiotique
  • Prise de laxatif
  • Diarrhée grave
41
Q

Quels sont les effets secondaire de l’osalazine?

A

Idem à mesalazine: Pourrait causée plus de diarrhées que les autres

42
Q

Quels sont les effets indésirables raporté avec les 5-asa?

A
43
Q

QUels sont les suivies à effectuer avec les 5-ASA?

A
  • FSC
  • Fonction rénale et hépatique
  • Bilan biochimique régulier
  • Sympthome clinique (évolution, mais aussi si plus de diarrhée)
44
Q

Quels sont les différentes formulations et caractistique des 5-ASA?

A
45
Q

Décrire l’efficacité des 5-AAS dans la maladie de crohn.

A

Le sulfasalazine est le seul avec des données positive. Le mesalazine et le olsalazine n’aurait aucune utilité dans la maladie de crohn. On les gardes pour la colite ulcéreuse.

46
Q

À quel moment débute l’effet des 5-AAS chez les personnes atteint de colite ulcéreuse?

A
  • On recommande 4-8 semaines avant de déclarer une réponse inssufisante ou inexistante
  • Effet débute en 2-4 semaine et jusqu’à 4 mois
47
Q

Quels sont les points important à faire attention par rapport à l’absorption des 5-AAS?

A
  • Site d’absorption peut varier, d’où faire essaie car différent d’un individue à l’autre
  • SI libération dépend du pH: attention au anti-acide, IPP, Anti-H2
  • Olsalazine: libération dépends de la flore bactérienne, alors attention antibiotique, laxatif et diarrhée
  • Pentasa: microgranule, comprimé secable, on pourrait le dissoudre
  • Ne pas cesser abruptement
48
Q

Pourquoi donner un maximum de 4 gélula à la fois (1g) d’olsalazine?

A

Car le processus avec la flore bactérienne est saturable.

49
Q

Quel est l’indication des corticostéroïde dans les MICI?

A

Pour les patients avec une réponse au Tx insatisfaisante ou ceux avec des sx sévère

50
Q

Décrire l’efficacité des corticostéroïde.

A

Effet en 7-10 jours, ils sont efficace pour induire une rémission, mais pas pour la maintenir.

51
Q

Quels sont les différentes option de corticostéroïdes?

A
52
Q

Qu’est ce que le budénoside?

A
  • GLucocorticoïde non halogène, puissant, à action locale
  • Forme orale: libération dans le TGI: selon les procédé controlée (CIR ou MMX)
  • Action localisée, mais site de libération différente d’où indication différente selon les produits
  • 1er passage hépatique important
  • Effet systhémique limité
53
Q

Quel budénoside est utilisé pour la maladie de crohn et lequel est utilisé pour la colite ulcéreuse?

A
54
Q

Nommer des effet toxique de l’usage de cortico.

A
  • Ostéoporose
  • HTA/Diabète
  • Supression surénalienne
  • Hypokaliémie
  • Gain pondéral
  • Cataracte
  • Problème dermato ou psych
55
Q

Nommer les imunomodulateurs pouvant être donner en MICI.

A
  • Methotrexate
  • Azathioprine
  • 6-Mercaptopurine
56
Q

Discuter des lavement, suppositoire et mousse.

A
57
Q

Quels sont les deux approches pour la MC modéré?

A
  • Step up: Débuter avec les agents les moins puissant et les moins toxique si inneficace on poursuit avec + puissant/+toxique
  • Top down: Débuter assez rapidement avec thérapies puissante (agent biolofique- immunomodulateur), avant que le spatient deviennet corticodépendant ou avent même de prendre corticp
58
Q

Quels sont les bénéfices de top-down?

A
  • Rémission plus rapide
  • Taux de rémission supérieur
  • DIminution des complication(rechute, usage de cortico, chirurgies)
59
Q

Quels sont les risques du top down?

A
  • Surtraitement (lié à effet indésirable)
  • Augmentation des couts de traitements: décision selon différent critère (sévérité, présentation, age). D’où surveillance intensive des patients pour constater l’évolution
60
Q

Comment induire une rémission pour la colite ulcéreuse?

A
61
Q

Comment maintenir la rémisison?

A
62
Q

Discuter de l’usage du cancabis en MICI.

A

MK PHA-2053: Médicaments du syst (14 decks)

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