Chapitre 7 Flashcards

1
Q

Forme division cellulaire

A

Mitose
Méiose

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2
Q

Mitose

A

2 cellule génétiquement identique

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3
Q

Méiose I

A

Gamète-4 cellules filles haploïde (formation embryon)
Chiasmas localiser ou il y a eu échange génétique
Augmentation variabilité génétique par recombinaison

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4
Q

Ce que permet division cellulaire

A

développement à partir d’une cellule
Remplacement des cellules détruites
Distribution du matériel génétique aux cellule filles

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5
Q

Etapes cycle cellulaire

A

Interphase ( phase : G1, S et G2)
Phase M : mitose et cytocinèse

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6
Q

Phase G1

A

croissance cellulaire
métabolisme normale et duplication des organites
(5-6h)

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7
Q

Phase S

A

Réplication ADN et duplication des chromosomes
(10-12h)

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8
Q

Phase G2

A

Fin préparation en prévision de la division
(4-6h)

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9
Q

Mitose étapes

A

Prophase
Prométaphase
métaphase
Anaphase
Télophase

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10
Q

Cytocinèse

A

processus de segmentation (division cellule en 2 cellule filles)
chevauche la télophase et termine la phase

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11
Q

Prophase

A

début condensation chromosome
disparition nucléole
Mise en place fuseau mitotique
éloignement des centrosomes
Dégénérescence du cytosquelette, fragmentation du golgi et RE

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12
Q

Prométaphase

A

condensation chromosome
Fragmentation membrane nucléaire
interaction fibre fuseau avec kinétochore des chromatine sœur
déplacement graduelle chromosome vers équateur

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13
Q

Métaphase

A

phase la + longue
centrosome au extrémité opposé de la cellule chromosome aligné sur plaque équatorial
Kinétochore chromatides sœur face à un pole différent

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14
Q

Anaphase

A

Phase la + courte
séparation en 2 des centromère
libération chromatides sœur devenu des chromosomes
Raccourcissement microtubule (Traction sur kinétochore)
Jeux équivalent de chromosome dans les 2 poles

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15
Q

Télophase

A

Formation de 2 noyaux
décondensation chromosomes
réapparition nucléole
Cytocinèse = formation sillon de division qui va séparer la cellule en 2

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16
Q

Formation Chromatides soeur

A

Cohésine (Smc) ce lie a l’ADN et Scc1 permet l’attachement de 2 cohésine de chromatide différentes

17
Q

Séparation chromatides

A

La séparase dégrade Scc1 et libère les chromatides en 2 (métaphase à anaphase)

18
Q

Phase G0

A

Phase de quiescence ( cellule au repos)

19
Q

Régulation cycle cellulaire

A

Action protéine Kinase (Cdk) et Cycline
ensemble = complexe actif
Contrôle vitesse et progression des phase

20
Q

Kinétochore

A

Structure en 2 couches
Couronne fibreuse
Site attachement microtubule (commencement synthétisation)

21
Q

Dam1

A

Anneau Dam1 retient chromosome pendant dépol des microtubules au 2 pôle

22
Q

Régulation activité Cdk

A

présence cycline
niveau de phosphorylation
présence d’inhibiteur
localisation cellulaire
Point de contrôle dommage ADN

23
Q

Point de contrôle, cas de dommage ADN

A

Passage G1-S bloquer par p21 (inhibition la Cdk)
Passage G2-M empêché par Chk1 qui phospho et induit l’expo de Cdc25 au cytoplasme

24
Q

Méiose II

A

Séparation chromatides sœur
Similaire a la mitose

25
Q

Apoptose caractéristique

A

Diminution volume cellule et noyau
apparition protubérance à la surface cellulaire
perte d’adhérence
dégradation chromatine

26
Q

Changements induit par l’apoptose possible grâce à …

A

activité d’un groupe de cystéine protéases appelé caspases

27
Q

Caspases cible

A

des protéines kinase (inactive)
Lamines (dégrade noyau)
Protéines de structures (FI, actine)
endonucléase (active) qui coupe AND en fragment

28
Q

Apoptose voie extrinsèque

A

dépendant des récepteur membranaire
message porter par facteur nécrose tumeur (TNF)
recrutement FADD, TRADD
recrutement 2 protéines de procaspase pour faire caspase -8 active

29
Q

Apoptose voie intrinsèque

A

dommage génétique irréparable, hypoxie, …
Régulée par Protéine Bcl-2
Bax augmente perméabilité membrane de mitochondrie et favorise libération cytochrome C
Activation caspase-9 par changement conformationnel

30
Q

Cause cancer

A

mutation spontanée
produit chimique
virus
rayon ionisant

31
Q

dommage gènes cellulaire qui amène cancer

A

déplacés
amplifiés
dupliqués
endommagés
mutée

32
Q

Cancer

A

cellules atteintes échappent aux mécanismes de régulation limitant leur croissance. Prolifération indéfiniment , capacité d’envahir les tissus normaux

33
Q

Caryotype cellule cancéreuse

A

Chromosome surnuméraires ou absent
nombreuses translocations

34
Q

Angiogenèse

A

Tumeur petite tant qu’elle ne sont pas vasculariser
tumeur produit facteur angiogenèse
Une fois irriguée, tumeur croît indéfiniment

35
Q

gènes impliqué dans carcinogenèse

A

Surpresseur de tumeurs
Oncogènes

36
Q

Surpresseur tumeurs

A

présence empêche la formation de tumeurs en limitant la croissance des cellules

37
Q

Les oncogènes

A

Codent des protéines qui induisent la perte de contrôle de la croissance cellulaire. Ces gènes proviennent de la transformation(activation)proto-oncogènes

38
Q

Gènes surpresseurs de tumeurs E2F

A

E2F facteur transcription actif en phase S
E2F + pRb = complexe répresseur
Kinase Cdk induit phospho de pRb qui ce détache du complexe et amorce transcription
mutation excessive pRb mène incapacité inhiber E2F

39
Q

Proto-oncogènes dans cancer

A

facteur de croissance
récepteur
protéines kinase
protéines de contrôle du cycle cellulaire
protéine impliqué dans apoptose
facteur de transcription