Chapitre 7 Flashcards
Forme division cellulaire
Mitose
Méiose
Mitose
2 cellule génétiquement identique
Méiose I
Gamète-4 cellules filles haploïde (formation embryon)
Chiasmas localiser ou il y a eu échange génétique
Augmentation variabilité génétique par recombinaison
Ce que permet division cellulaire
développement à partir d’une cellule
Remplacement des cellules détruites
Distribution du matériel génétique aux cellule filles
Etapes cycle cellulaire
Interphase ( phase : G1, S et G2)
Phase M : mitose et cytocinèse
Phase G1
croissance cellulaire
métabolisme normale et duplication des organites
(5-6h)
Phase S
Réplication ADN et duplication des chromosomes
(10-12h)
Phase G2
Fin préparation en prévision de la division
(4-6h)
Mitose étapes
Prophase
Prométaphase
métaphase
Anaphase
Télophase
Cytocinèse
processus de segmentation (division cellule en 2 cellule filles)
chevauche la télophase et termine la phase
Prophase
début condensation chromosome
disparition nucléole
Mise en place fuseau mitotique
éloignement des centrosomes
Dégénérescence du cytosquelette, fragmentation du golgi et RE
Prométaphase
condensation chromosome
Fragmentation membrane nucléaire
interaction fibre fuseau avec kinétochore des chromatine sœur
déplacement graduelle chromosome vers équateur
Métaphase
phase la + longue
centrosome au extrémité opposé de la cellule chromosome aligné sur plaque équatorial
Kinétochore chromatides sœur face à un pole différent
Anaphase
Phase la + courte
séparation en 2 des centromère
libération chromatides sœur devenu des chromosomes
Raccourcissement microtubule (Traction sur kinétochore)
Jeux équivalent de chromosome dans les 2 poles
Télophase
Formation de 2 noyaux
décondensation chromosomes
réapparition nucléole
Cytocinèse = formation sillon de division qui va séparer la cellule en 2
Formation Chromatides soeur
Cohésine (Smc) ce lie a l’ADN et Scc1 permet l’attachement de 2 cohésine de chromatide différentes
Séparation chromatides
La séparase dégrade Scc1 et libère les chromatides en 2 (métaphase à anaphase)
Phase G0
Phase de quiescence ( cellule au repos)
Régulation cycle cellulaire
Action protéine Kinase (Cdk) et Cycline
ensemble = complexe actif
Contrôle vitesse et progression des phase
Kinétochore
Structure en 2 couches
Couronne fibreuse
Site attachement microtubule (commencement synthétisation)
Dam1
Anneau Dam1 retient chromosome pendant dépol des microtubules au 2 pôle
Régulation activité Cdk
présence cycline
niveau de phosphorylation
présence d’inhibiteur
localisation cellulaire
Point de contrôle dommage ADN
Point de contrôle, cas de dommage ADN
Passage G1-S bloquer par p21 (inhibition la Cdk)
Passage G2-M empêché par Chk1 qui phospho et induit l’expo de Cdc25 au cytoplasme
Méiose II
Séparation chromatides sœur
Similaire a la mitose
Apoptose caractéristique
Diminution volume cellule et noyau
apparition protubérance à la surface cellulaire
perte d’adhérence
dégradation chromatine
Changements induit par l’apoptose possible grâce à …
activité d’un groupe de cystéine protéases appelé caspases
Caspases cible
des protéines kinase (inactive)
Lamines (dégrade noyau)
Protéines de structures (FI, actine)
endonucléase (active) qui coupe AND en fragment
Apoptose voie extrinsèque
dépendant des récepteur membranaire
message porter par facteur nécrose tumeur (TNF)
recrutement FADD, TRADD
recrutement 2 protéines de procaspase pour faire caspase -8 active
Apoptose voie intrinsèque
dommage génétique irréparable, hypoxie, …
Régulée par Protéine Bcl-2
Bax augmente perméabilité membrane de mitochondrie et favorise libération cytochrome C
Activation caspase-9 par changement conformationnel
Cause cancer
mutation spontanée
produit chimique
virus
rayon ionisant
dommage gènes cellulaire qui amène cancer
déplacés
amplifiés
dupliqués
endommagés
mutée
Cancer
cellules atteintes échappent aux mécanismes de régulation limitant leur croissance. Prolifération indéfiniment , capacité d’envahir les tissus normaux
Caryotype cellule cancéreuse
Chromosome surnuméraires ou absent
nombreuses translocations
Angiogenèse
Tumeur petite tant qu’elle ne sont pas vasculariser
tumeur produit facteur angiogenèse
Une fois irriguée, tumeur croît indéfiniment
gènes impliqué dans carcinogenèse
Surpresseur de tumeurs
Oncogènes
Surpresseur tumeurs
présence empêche la formation de tumeurs en limitant la croissance des cellules
Les oncogènes
Codent des protéines qui induisent la perte de contrôle de la croissance cellulaire. Ces gènes proviennent de la transformation(activation)proto-oncogènes
Gènes surpresseurs de tumeurs E2F
E2F facteur transcription actif en phase S
E2F + pRb = complexe répresseur
Kinase Cdk induit phospho de pRb qui ce détache du complexe et amorce transcription
mutation excessive pRb mène incapacité inhiber E2F
Proto-oncogènes dans cancer
facteur de croissance
récepteur
protéines kinase
protéines de contrôle du cycle cellulaire
protéine impliqué dans apoptose
facteur de transcription
