Chapitre 7 Flashcards

(39 cards)

1
Q

Forme division cellulaire

A

Mitose
Méiose

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2
Q

Mitose

A

2 cellule génétiquement identique

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3
Q

Méiose I

A

Gamète-4 cellules filles haploïde (formation embryon)
Chiasmas localiser ou il y a eu échange génétique
Augmentation variabilité génétique par recombinaison

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4
Q

Ce que permet division cellulaire

A

développement à partir d’une cellule
Remplacement des cellules détruites
Distribution du matériel génétique aux cellule filles

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5
Q

Etapes cycle cellulaire

A

Interphase ( phase : G1, S et G2)
Phase M : mitose et cytocinèse

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6
Q

Phase G1

A

croissance cellulaire
métabolisme normale et duplication des organites
(5-6h)

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7
Q

Phase S

A

Réplication ADN et duplication des chromosomes
(10-12h)

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8
Q

Phase G2

A

Fin préparation en prévision de la division
(4-6h)

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9
Q

Mitose étapes

A

Prophase
Prométaphase
métaphase
Anaphase
Télophase

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10
Q

Cytocinèse

A

processus de segmentation (division cellule en 2 cellule filles)
chevauche la télophase et termine la phase

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11
Q

Prophase

A

début condensation chromosome
disparition nucléole
Mise en place fuseau mitotique
éloignement des centrosomes
Dégénérescence du cytosquelette, fragmentation du golgi et RE

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12
Q

Prométaphase

A

condensation chromosome
Fragmentation membrane nucléaire
interaction fibre fuseau avec kinétochore des chromatine sœur
déplacement graduelle chromosome vers équateur

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13
Q

Métaphase

A

phase la + longue
centrosome au extrémité opposé de la cellule chromosome aligné sur plaque équatorial
Kinétochore chromatides sœur face à un pole différent

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14
Q

Anaphase

A

Phase la + courte
séparation en 2 des centromère
libération chromatides sœur devenu des chromosomes
Raccourcissement microtubule (Traction sur kinétochore)
Jeux équivalent de chromosome dans les 2 poles

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15
Q

Télophase

A

Formation de 2 noyaux
décondensation chromosomes
réapparition nucléole
Cytocinèse = formation sillon de division qui va séparer la cellule en 2

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16
Q

Formation Chromatides soeur

A

Cohésine (Smc) ce lie a l’ADN et Scc1 permet l’attachement de 2 cohésine de chromatide différentes

17
Q

Séparation chromatides

A

La séparase dégrade Scc1 et libère les chromatides en 2 (métaphase à anaphase)

18
Q

Phase G0

A

Phase de quiescence ( cellule au repos)

19
Q

Régulation cycle cellulaire

A

Action protéine Kinase (Cdk) et Cycline
ensemble = complexe actif
Contrôle vitesse et progression des phase

20
Q

Kinétochore

A

Structure en 2 couches
Couronne fibreuse
Site attachement microtubule (commencement synthétisation)

21
Q

Dam1

A

Anneau Dam1 retient chromosome pendant dépol des microtubules au 2 pôle

22
Q

Régulation activité Cdk

A

présence cycline
niveau de phosphorylation
présence d’inhibiteur
localisation cellulaire
Point de contrôle dommage ADN

23
Q

Point de contrôle, cas de dommage ADN

A

Passage G1-S bloquer par p21 (inhibition la Cdk)
Passage G2-M empêché par Chk1 qui phospho et induit l’expo de Cdc25 au cytoplasme

24
Q

Méiose II

A

Séparation chromatides sœur
Similaire a la mitose

25
Apoptose caractéristique
Diminution volume cellule et noyau apparition protubérance à la surface cellulaire perte d'adhérence dégradation chromatine
26
Changements induit par l'apoptose possible grâce à ...
activité d'un groupe de cystéine protéases appelé caspases
27
Caspases cible
des protéines kinase (inactive) Lamines (dégrade noyau) Protéines de structures (FI, actine) endonucléase (active) qui coupe AND en fragment
28
Apoptose voie extrinsèque
dépendant des récepteur membranaire message porter par facteur nécrose tumeur (TNF) recrutement FADD, TRADD recrutement 2 protéines de procaspase pour faire caspase -8 active
29
Apoptose voie intrinsèque
dommage génétique irréparable, hypoxie, ... Régulée par Protéine Bcl-2 Bax augmente perméabilité membrane de mitochondrie et favorise libération cytochrome C Activation caspase-9 par changement conformationnel
30
Cause cancer
mutation spontanée produit chimique virus rayon ionisant
31
dommage gènes cellulaire qui amène cancer
déplacés amplifiés dupliqués endommagés mutée
32
Cancer
cellules atteintes échappent aux mécanismes de régulation limitant leur croissance. Prolifération indéfiniment , capacité d'envahir les tissus normaux
33
Caryotype cellule cancéreuse
Chromosome surnuméraires ou absent nombreuses translocations
34
Angiogenèse
Tumeur petite tant qu'elle ne sont pas vasculariser tumeur produit facteur angiogenèse Une fois irriguée, tumeur croît indéfiniment
35
gènes impliqué dans carcinogenèse
Surpresseur de tumeurs Oncogènes
36
Surpresseur tumeurs
présence empêche la formation de tumeurs en limitant la croissance des cellules
37
Les oncogènes
Codent des protéines qui induisent la perte de contrôle de la croissance cellulaire. Ces gènes proviennent de la transformation(activation)proto-oncogènes
38
Gènes surpresseurs de tumeurs E2F
E2F facteur transcription actif en phase S E2F + pRb = complexe répresseur Kinase Cdk induit phospho de pRb qui ce détache du complexe et amorce transcription mutation excessive pRb mène incapacité inhiber E2F
39
Proto-oncogènes dans cancer
facteur de croissance récepteur protéines kinase protéines de contrôle du cycle cellulaire protéine impliqué dans apoptose facteur de transcription