Chapitre 7

Question 1

Forme division cellulaire

Answer 1

Mitose
Méiose

Question 2

Mitose

Answer 2

2 cellule génétiquement identique

Question 3

Méiose I

Answer 3

Gamète-4 cellules filles haploïde (formation embryon)
Chiasmas localiser ou il y a eu échange génétique
Augmentation variabilité génétique par recombinaison

Question 4

Ce que permet division cellulaire

Answer 4

développement à partir d’une cellule
Remplacement des cellules détruites
Distribution du matériel génétique aux cellule filles

Question 5

Etapes cycle cellulaire

Answer 5

Interphase ( phase : G1, S et G2)
Phase M : mitose et cytocinèse

Question 6

Phase G1

Answer 6

croissance cellulaire
métabolisme normale et duplication des organites
(5-6h)

Question 7

Phase S

Answer 7

Réplication ADN et duplication des chromosomes
(10-12h)

Question 8

Phase G2

Answer 8

Fin préparation en prévision de la division
(4-6h)

Question 9

Mitose étapes

Answer 9

Prophase
Prométaphase
métaphase
Anaphase
Télophase

Question 10

Cytocinèse

Answer 10

processus de segmentation (division cellule en 2 cellule filles)
chevauche la télophase et termine la phase

Question 11

Prophase

Answer 11

début condensation chromosome
disparition nucléole
Mise en place fuseau mitotique
éloignement des centrosomes
Dégénérescence du cytosquelette, fragmentation du golgi et RE

Question 12

Prométaphase

Answer 12

condensation chromosome
Fragmentation membrane nucléaire
interaction fibre fuseau avec kinétochore des chromatine sœur
déplacement graduelle chromosome vers équateur

Question 13

Métaphase

Answer 13

phase la + longue
centrosome au extrémité opposé de la cellule chromosome aligné sur plaque équatorial
Kinétochore chromatides sœur face à un pole différent

Question 14

Anaphase

Answer 14

Phase la + courte
séparation en 2 des centromère
libération chromatides sœur devenu des chromosomes
Raccourcissement microtubule (Traction sur kinétochore)
Jeux équivalent de chromosome dans les 2 poles

Question 15

Télophase

Answer 15

Formation de 2 noyaux
décondensation chromosomes
réapparition nucléole
Cytocinèse = formation sillon de division qui va séparer la cellule en 2

Question 16

Formation Chromatides soeur

Answer 16

Cohésine (Smc) ce lie a l’ADN et Scc1 permet l’attachement de 2 cohésine de chromatide différentes

Question 17

Séparation chromatides

Answer 17

La séparase dégrade Scc1 et libère les chromatides en 2 (métaphase à anaphase)

Question 18

Phase G0

Answer 18

Phase de quiescence ( cellule au repos)

Question 19

Régulation cycle cellulaire

Answer 19

Action protéine Kinase (Cdk) et Cycline
ensemble = complexe actif
Contrôle vitesse et progression des phase

Question 20

Kinétochore

Answer 20

Structure en 2 couches
Couronne fibreuse
Site attachement microtubule (commencement synthétisation)

Question 21

Dam1

Answer 21

Anneau Dam1 retient chromosome pendant dépol des microtubules au 2 pôle

Question 22

Régulation activité Cdk

Answer 22

présence cycline
niveau de phosphorylation
présence d’inhibiteur
localisation cellulaire
Point de contrôle dommage ADN

Question 23

Point de contrôle, cas de dommage ADN

Answer 23

Passage G1-S bloquer par p21 (inhibition la Cdk)
Passage G2-M empêché par Chk1 qui phospho et induit l’expo de Cdc25 au cytoplasme

Question 24

Méiose II

Answer 24

Séparation chromatides sœur
Similaire a la mitose

Question 25

Apoptose caractéristique

Answer 25

Diminution volume cellule et noyau
apparition protubérance à la surface cellulaire
perte d’adhérence
dégradation chromatine

Question 26

Changements induit par l’apoptose possible grâce à …

Answer 26

activité d’un groupe de cystéine protéases appelé caspases

Question 27

Caspases cible

Answer 27

des protéines kinase (inactive)
Lamines (dégrade noyau)
Protéines de structures (FI, actine)
endonucléase (active) qui coupe AND en fragment

Question 28

Apoptose voie extrinsèque

Answer 28

dépendant des récepteur membranaire
message porter par facteur nécrose tumeur (TNF)
recrutement FADD, TRADD
recrutement 2 protéines de procaspase pour faire caspase -8 active

Question 29

Apoptose voie intrinsèque

Answer 29

dommage génétique irréparable, hypoxie, …
Régulée par Protéine Bcl-2
Bax augmente perméabilité membrane de mitochondrie et favorise libération cytochrome C
Activation caspase-9 par changement conformationnel

Question 30

Cause cancer

Answer 30

mutation spontanée
produit chimique
virus
rayon ionisant

Question 31

dommage gènes cellulaire qui amène cancer

Answer 31

déplacés
amplifiés
dupliqués
endommagés
mutée

Question 32

Cancer

Answer 32

cellules atteintes échappent aux mécanismes de régulation limitant leur croissance. Prolifération indéfiniment , capacité d’envahir les tissus normaux

Question 33

Caryotype cellule cancéreuse

Answer 33

Chromosome surnuméraires ou absent
nombreuses translocations

Question 34

Angiogenèse

Answer 34

Tumeur petite tant qu’elle ne sont pas vasculariser
tumeur produit facteur angiogenèse
Une fois irriguée, tumeur croît indéfiniment

Question 35

gènes impliqué dans carcinogenèse

Answer 35

Surpresseur de tumeurs
Oncogènes

Question 36

Surpresseur tumeurs

Answer 36

présence empêche la formation de tumeurs en limitant la croissance des cellules

Question 37

Les oncogènes

Answer 37

Codent des protéines qui induisent la perte de contrôle de la croissance cellulaire. Ces gènes proviennent de la transformation(activation)proto-oncogènes

Question 38

Gènes surpresseurs de tumeurs E2F

Answer 38

E2F facteur transcription actif en phase S
E2F + pRb = complexe répresseur
Kinase Cdk induit phospho de pRb qui ce détache du complexe et amorce transcription
mutation excessive pRb mène incapacité inhiber E2F

Question 39

Proto-oncogènes dans cancer

Answer 39

facteur de croissance
récepteur
protéines kinase
protéines de contrôle du cycle cellulaire
protéine impliqué dans apoptose
facteur de transcription