électrolytes 2 Flashcards

1
Q

K: quantité intracellulaire vs extra

A

98% intra 2% extra

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2
Q

Causes d’hyperK (selon 4 catégories)

A

1) Augmentation de la sortie des cellules
pseudohyperkaliemie (destruction dans tube), ACIDOSE, déficience en insuline hyperglycemie, aug catabolisme, BB, exercice, digitale overdose

2) Diminution de l’excrétion
Hypoaldostéronisme, IR, diminuton du volume effective, uretrojujunostomy

3) Déficience aldostérone
primaire: insuffisance surrénalienne, déficience 21 hydroxylase, heparine
maladies renales (nephropathie diabetique), IECA, AINS, VIH

4) Résistance aldosterone
Amiloride, spironolactone, triamterene

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3
Q

Symptômes hyperkaliémie

A

Troubles de conduction neuromusculaire
ECG
fatigue musculaire
paralysie

toxicité ++ si hypoCa et acidose métabolique

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4
Q

ECG en hyperkaliémie?

quand faire?

A

Ondes T pointues (variable)
PR allongé
QRS élargi
Disparition P
FV
Asystolie

Faire si plus que 6.5, zone grise entre 6 et 6.5

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5
Q

V ou F: corrélation précise entre les niveaux de K sériques et les manisfestations à l’ECG

A

Faux

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6
Q

Plus kaliémie augmentée plus R de faire arythmie

A

Pas exactement!

note: si jamais fait d’hyperK FDR pour arythmie

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7
Q

Tx hyperK?

A

Calcium (antagonisme de la membrane action) —- diminuer le seuil d’excitabilité, effet rapide courte durée, répter 5-10 mins PRN, sous monitoring

Rentrer K intrac: Insuline et glucose (pas glucose si glycemie plus que 13.9, action 15 mins, pic 60 mins durée 4-6h), B2 agoniste, bicarbonte de sodium (surtout si acidose, 1 en 5 mins repeter au 5 mins, attention hyperNa, effet en 30 mins dure qqh)

Sortir K: diuretiques de l’anse ou TZD, resine echangeur (kayexalate), dialyse

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8
Q

Quand faire attention avec gluconate de calcium?

A

Si intox digitale, administration plus lente

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9
Q

Donner juste du glucose en hyperK?

A

peut entrainer hypertonicité et peut exacerber
hyperK

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10
Q

Ventolin moins idéal pour qui?

A

MCAS, arythmies (tachycardie, tomber en FA)

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11
Q

V ou F: kayexalate efficace en aigu

A

F, début 1-2h et durée 4-6hg lie 1

chaque g lie 1mmol de K et libere 1-2 mmol de Na

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12
Q

Lavement vs PO pour résine

A

PO plus efficace mais plus lent

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13
Q

A qui ne pas donner résine échangeuse d’ions

A

Post op
Iléus ou recevant opiacé
Obstruction intestinal (le +++) avant peur de nécrose intestinal aussi quand il y avait du sorbitol
Maladies intestinales sévères (C diff)

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14
Q

Prévention de l’hyperK

A

ID pts à risque (db, IRC)
diete faible en K
surveiller rx (IECA, ARA, AINS)
eviter jeun prolongé
eviter constip

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15
Q

HypoK sx?

A

Faiblesse musculaire
Paralysie
Arythmies
Troubles de conduction

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16
Q

Causes hypoK

A

1) Diminution de l’apport

2) Augmentation de l’entrée dans les cellules
alcalose, trop d’insuline, B agonsites, augmentation production GR, hypothermie, intox chloroquine

3) Pertes GI
vomi, diarrhée, laxatifs

4) Pertes urinaires
Diurétiques, excès mineraloocoricoid, perte secretions gastriques, hypoMg, Bartter Gitelman, polyurie

5) Pertes sueurs

6) Dialyse

17
Q

Traitement hypoK premières étapes

A

Définir urgence de la situation

sx? ECG?
SCA et infarctus?

si en présence d’hypoK on a tx favorisant hypo (insulinothérapie, bic)

digitale

18
Q

Comment estimer déficit de potassium?

A

Difficile
Diminution de 0.3mmol = déficit de +/- 100 mmol

  • K = 3.0-3.5 mmo/L déficit de 150-300 mmol
  • K = 2.5 -3.0 mmo/L déficit de 300-500 mmol
  • K = 2.0-2.5 mmo/L déficit de plus 500 mmol

si secondaire à redistribution bcp moindre

19
Q

Types de sels à donner

A
  • KCl: la majorité présente de l’alcalose, et donc
    premier choix
  • K2HPO4 (surtout IV): lorsque déficit en phosphore
20
Q

Voies pour tx hypoK

A

PO: sécuritaire, K dur, biodisponibilité 100%

IV seulement si PO impossible ou urgence

21
Q

Diminution des pertes en hypoK?

A

Épargneurs de potassium mais prudence!

22
Q

Hypercalcémie les causes:

A

Hyperparathyroidie primaire (pt externe)
Néo (pt hospit) par PTHrp

rares: hypervitaminose D, ingestion calcium, lithium, TZD, immobilisation

23
Q

Tx Hyperparathyroidie primaire

A

Cx
Rx: calcimimétique (cinacalcet) stimule R sensibles au calcium (RCa) sur glandes Pth donc augmentent la sensibilité du RCa au Ca2+ ce qui inhibe production de PTH

24
Q

Tx Hypercalcémie?

A

Isotonic saline hydratation (NS 200-300 mL/h): augmente sécrétion urinaire (psk sy déshydraté on stimule RAA et absorption Na et Ca) attention surcharge!!

Calcitonine: inhibe résorption osseuse, augmente secretion urinaire de sodium

Biphosphonates: inhibe résorption osseuse

Diurétiques de l’anse: augmente excrétion calcium en inhibant calcium réabsorption (mais de moins en moins car deshydrate)

Glucocorticoides (pour les trucs genre lymphome granulomateux): diminue absorption calcium intestinal, diminue 1,25 vitD

Denosumab: inhibe résorption osseuse via inhibition RANKL

Calcimimetics: diminue PTH

Dialyse

25
Q

TZD vs anse avec calcémie

A

TZD: hypercalcémie

Anse: hypocalcémie/

26
Q

Pour inhibition de la résorption osseuse?

A

Biphosphonates (inhibe relache de calcium de l’os en interferant avec activité métabolique de l’ostéoclaste) — pamidronate et acide zolédronique

Calcitonine (augmente excrétion urinaire de calcium et surtout inhibe résoption osseuse en interférant avec maturation des ostéoclastes, calcitonine de saumon)

27
Q

Probleme de la calcitonine?

A

Tachyphylaxie, efficace juste 48h

28
Q

Acide zolédronique vs pamidronate

A

Acide zolédronique: + efficace et effet soutenu, de choix++

Pamidronate moins bon

29
Q

Bref, tx hyperCa légèere (moins que 3) vs modérée sévère (plus que 3-3.5)

A

Légère: hydratation + diète riche en Na, glucocorticoide si lymphome ou maladie granulomateuse

Mod-sévèere: expansion volémique, calcitonine, biphosphonate