Diabète Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le diabète?

A

Trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à une réduction de la sécrétion d’insuline ou de l’action de l’insuline ou les deux.

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2
Q

Quelle est l’hormone clé du diabète et qui la sécrète?

A

L’insuline sécrétée par le pancréas.

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3
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion d’insuline? Quelles sont les cellules du pancréas qui sécrète l’insuline?

A

Le glucose stimule la sécrétion par les cellules bêta du pancréas

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4
Q

Quels sont les multiples actions de l’insuline?

A
  1. Favorise l’anabolisme des glucides, lipides et protéines (stocke et fait la synthèse)
  2. Limite le catabolisme des glucides, lipides et protéines (limite la dégradation)

Favorise le stockage des nutriments afin de diminuer le taux de sucre

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5
Q

Comment est métabolisé l’insuline?

A

3 Façons:
1. Pancréas libère l’insuline qui va stimuler le foie (sinon rein) -> produit le glucagon -> aug. glycémie -> active insuline (GLUT1)
2. Pancréas libéré insuline et va directement activer ses récepteurs (GLUT1)
3. Alimentation augmente la glycémie et active l’effet de l’insuline (GLUT1)

=>Utilisation de l’insuline au niveau des muscles et des tissus adipeux

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6
Q

Quels sont les types de diabètes?

A
  1. Diabète de Type 1 (10%)
  2. Diabète de Type 2 (90%)
  3. Diabète Gestationnel (type 2)
  4. Diabète mono-génique (MODY)
  5. Diabète pancréatique (fibrose kystique)
  6. Diabète à la suite d’une greffe (NODAT)
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7
Q

Quelles sont les statistiques de bases du diabète?

A
  1. 10% vivent avec le diabète
  2. Âge influence beaucoup (75-80ans)
    -après 80 ans ça diminue car mortalité
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8
Q

Quels sont les complications que peut causer la diabète?

A

Complications Aigues:
1. Hypoglycémie
=>risque de coma
2. Hyperglycémie
=>risque de coma

Complications Chroniques:
1. Spécifiques:
-Rétinophathie
-Néphropathie
-Neurophatie
=>amputations
2. Non spécifiques:
-Coronaropathie
-AVC
-Artériopathies oblitérante des membres inférieurs
=>amputations
-Infections
=>amputations

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9
Q

Qu’est-ce que le diabète de type 1?

A
  1. Diabète qui touche particulièrement les jeune (50% avant 20 ans) et qui a un début brutal
  2. 10% de la population
  3. Carence «absolue» de l’insulinosécrétion donc besoin d’insuline exogène à vie
  4. Cétose, utilisation des lipides comme source d’énergie
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10
Q

Quelle est la physiopathologie du diabète de type 1?

A

Destruction progressive des cellules bêta (qui stimule la sécrétion d’insuline) survenant sur un terrain génétique de susceptibilité et associée à des manifestations immunologiques (anticorps)

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11
Q

Quels sont les principaux symptômes diagnostic du diabète de type 1?

A
  1. Syndrome polyuro-polydisique ++++++++++
  2. Altération de l’état général +++++
  3. Amaigrissement ++++
  4. Douleur abdominales ++
  5. Coma (rare)

Biologiquements
-hyperglycémie
-cétose et acidocétose (lipides comme source d’énergie)

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12
Q

Quelles sont les méthodes pour mesurer la glycémie et administrer de l’insuline?

A

Glycémie:
1. Glycémie capillaires
2. Lecteur de glycémie en continue ou flash
Insuline:
1. Injections multiples
2. Pompe à insuline

=>Administration automatisée de l’insuline suite à une lecture automatisée et administration par une pompe

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13
Q

Quelles sont les 3 familles d’insulines pour se rapprocher de la physiologie?

A
  1. Régulière/rapide/ultra-rapide - 6h
  2. Intermédiaire (NPH) - 12h
  3. Longues/ultra-longues - 24h
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14
Q

Qu’est-ce qui différencie les différentes insulines?

A

La vitesse de dissociation des hexamères et multimères
-longue durée: dissociation lente, reste plus longtemps dans l’organisme

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15
Q

Est-ce bon de ramener la glycémie près de la glycémie normale?

A

Oui, une glycémie bien équilibrée est excellent, il y a moins de risques de complications micro et macrovasculaires
-par contre il y a plus de risque d’être en hypoglycémie et de perdre connaissance ou de prendre du poids

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16
Q

Quel méthode de lecture de la glycémie est révolutionnaire?

A

L’administration semi-automatique de l’insuline grâce à une boucle fermé - pancréas artificiel.
1. Lecteur de la glycémie en continu
2. Pompe à insuline capable de lire les données en continu et est dotée d’un algorithme

17
Q

Quel serait la méthode de guérison future du diabète de type 1?

A

Remplacer les cellules bêta afin de produire de l’insuline

18
Q

Quels sont les principaux facteurs de risques du diabète de type 2?

A

1. Obésité (abdominale ++ -> IMC et tour de taille TT)
2. Sédentarité
3. Diététique (*modifiable)

4. Génétique
5. Glycémie
6. Âge
7. Diabète Gestationnel (grossesse)
8. Petit poids de naissance
9. Groupe éthnique

19
Q

Comment peut-on prévenir le diabète de type 2?

A
  1. Changeant notre mode de vie (perte de poids, nutrition, exercice physique)
  2. Metformin
    -contrôler les lipides et la pression est très important
20
Q

Quels sont les 2 mécanismes clés du diabète de type 2?

A
  1. La baisse de la sécrétion de l’insuline
    -pancréas sécrète moins d’insuline
  2. Résistance à l’action
    -moins de réaction à l’insuline au niveau des muscles et des tissus adipeux
21
Q

Comment on diagnostique le diabète avec un biomarqueur?

A

HbA1c (reflet glycémie moyenne des 3 dernier mois) => diabète si A1c > 6,5%
1. Si glycémie > 7,0 mmol/L à jeun
2. Si glycémie > 11,1 mmol/L après un repas

22
Q

Quel est l’effet du contrôle de la glycémie sur les risques de complicaions pour le diabète de type 2?

A
  1. Réduit les risques de complications à long terme
  2. Pour les maladies cardiovasculaires le bénéfice du contrôle glycémique dépend du traitement utilisé
23
Q

Quelles sont les différences entre le diabète 1 et 2 au niveau:
1. Âge de début
2. Durée des symptômes
3. Poids
4. Cétonurie
5. Insulinorequérence
6. Anticorps
7. Complications au diagnostic
8. Antécédents familiaux
9. Autres pathologies auto-immunes
10. Prévention

A

Type 1
1. Âge de début: <40 ans (< 25 ans ++)
2. Durée des symptômes: Semaines
3. Poids: faible poids, mais de plus en plus en surpoids
4. Cétonurie: OUI
5. Insulinorequérence: constante
6. Anticorps: OUI
7. Complications au diagnostic: NON
8. Antécédents familiaux: +
9. Autres pathologies auto-immunes: Fréquente
10. Prévention: Impossible (?)

Type 2
1. Âge de début > 35 ans
2. Durée des symptômes: mois, années, … aucun
3. Poids: élevé (>90%)
4. Cétonurie: NON
5. Insulinorequérence: possible
6. Anticorps: NON
7. Complications au diagnostic: > 20%
8. Antécédents familiaux: +++
9. Autres pathologies auto-immunes: rare
10. Prévention: Possible

24
Q

Quels sont les principaux objectifs du traitement du diabète 1 et 2?

A
  1. Réduire le risque de complications microvasculaires (spécifiques; ex: rétinopathie)
  2. Réduire le risque de comlications macrovascualires (non-spécifiques; ex: infarctus)
  3. Améliorer la qualité de vie
  4. Réduire les complications du traitements
25
Q

Quels sont les principes de traitements du diabète?

A

ACTION

A: A1c - taux HnAc1 (<7%)
C: Cholestérol (< 2 mmol/L)
T: Tension artérielle (< 130/80)
I: Intervention sur le mode de vie (exercice, alimentation et poids santé)
O: Ordonnances (protection cardio-rénale)
N: Non-fumeur (sevrage du tabac)

26
Q

Quels sont les traitements non pharmacologiques du diabète de type 2?

A
  1. Dététique
    -si surpoids => perte de poids souhaitable
    -50-55% glucides
    -30% lipides
    -15-20% protéines
    -augmneter les fibres
  2. Exercice physique
    -30 à 45 min / jour
    -intensité modéré
27
Q

Une intervention sur le mode de vie réduit quelles comlpications et ne change pas quel type de risque pour le diabète de type 2?

A

Ne change pas les risques de maladies cardiovasculaires, mais réduit de nombreuses comlpications et problèmes:
1. Maladies rénales chroniques
2. Dépression
3. Rétinopathies
4. Anpée du sommeil
5. Incontinence urinaire
6. Hospitalisation et utilisation de médicaments

28
Q

Quels sont les types de médicaments utilisé pour le diabète de type 2?

A

1. Sécrétagogues de l’insuline => risques d’hypoglycémie
2. Inhibiteur de l’alpha-glucosidase
3. Biguanides (metformine)
4. Inhibiteurs de SGLT2
5. Thiazolidinediones
6. Inhibiteurs du DPP-4 et agoniste du GLP-1*

29
Q

Quelle est la progression du traitement du diabète de type 2?

A
  1. Diminution fonction des cellules bêta
  2. Alimentation et mode de vie
  3. Metformine
  4. HGO et arGLP-1
  5. Insuline basale (longue action)
  6. Insuline prandiale (courte action)
30
Q

Quelles sont les caractéristiques des biguanides (Metformin) au niveau:
1. Hypoglycémie
2. Efficacité
3. Coût
4. Poids
5. Bénéfices cardiovasculaires
6. Insuffisance cardiaque
7. Problème rénaux
8. Effets secondaires

A
  1. Pas de risque d’hypoglycémie
  2. Efficace
  3. Peu coûteux
  4. Faible perte de poids/prise de poids
  5. Un peu de bénéfice cardiovasculaire
  6. Risque d’insuffisance cardiaque
  7. Risque niveau rénal
  8. Effets secondaires: symptôme GI, défiscience en B12, possibilité acidose lactique
31
Q

Quelles sont les caractéristiques des sulfonylurés (Glipizide) au niveau:

  1. Hypoglycémie
  2. Efficacité
  3. Coût
  4. Poids
  5. Bénéfices cardiovasculaires
  6. Insuffisance cardiaque
  7. Problème rénaux
  8. Effets secondaires
A
  1. Haut risque d’hypoglycémie
  2. Efficace
  3. Peu coûteux
  4. Prise de poids
  5. Peu de risques cardiovasculaire
  6. Risque d’insuffisance cardiaque
  7. Risque niveau rénal
  8. Effets secondaires: FDA black box pour mortalité cardiovasculaire et hypoglycémie
32
Q

Quelles sont les caractéristiques des inhibiteurs du DPP-4 (sitagliptin, saxagliptin) au niveau:

  1. Hypoglycémie
  2. Efficacité
  3. Coût
  4. Poids
  5. Bénéfices cardiovasculaires
  6. Insuffisance cardiaque
  7. Problème rénaux
  8. Effets secondaires
A
  1. Pas de risque d’hypoglycémie
  2. Moyennement efficace
  3. Très coûteux
  4. Faible perte de poids/prise de poids
  5. Un peu de bénéfice cardiovasculaire
  6. Risque d’insuffisance cardiaque
  7. Risque niveau rénal
  8. Effets secondaires: urticaire, angioedème, risque de pancréatite, arthralgie
33
Q

Quelles sont les caractéristiques de agonistes du récepteur GLP-1 (semaglutide) au niveau:

  1. Hypoglycémie
  2. Efficacité
  3. Coût
  4. Poids
  5. Bénéfices cardiovasculaires
  6. Insuffisance cardiaque
  7. Problème rénaux
  8. Effets secondaires
A
  1. Pas de risque d’hypoglycémie
  2. Efficace
  3. Très coûteux
  4. Perte de poids
  5. Bénéfice cardiovasculaire
  6. Risque d’insuffisance cardiaque
  7. Peu de risque niveau rénal
  8. Effets secondaires: FDA black box, symptôme GI, risque de pancréatite, réaction au site d’injection
34
Q

Quel est le mode d’action des inhibiteurs de SGLT2?

A

Ils inhibent la réabsorption rénale du glucose et augmente son élimination.

35
Q

Quelles sont les caractéristiques des ingibiteurs du SGLT2 au niveau:

  1. Hypoglycémie
  2. Efficacité
  3. Coût
  4. Poids
  5. Bénéfices cardiovasculaires
  6. Insuffisance cardiaque
  7. Problème rénaux
  8. Effets secondaires
A
  1. Pas de risque d’hypoglycémie
  2. Efficité dépend de la fonction rénale
  3. Très coûteux
  4. Perte de poids
  5. Bénéfice cardiovasculaire
  6. Pas de risque d’insuffisance cardiaque
  7. Pas de risque niveau rénal
  8. Effets secondaires: FDA black box pour amputation, infection génitales, risques de fractures, de DKA, de gangrène de Fournier et de l’épuisement du volume
36
Q

Est-ce qu’il est possible d’avoir des bénéfices cardio-rénaux MAJEURS avec des nouvelles classes de médicaments sans avoir le diabète?

A

OUI

37
Q

Quelle est l’une des grandes limites du traitement du diabète?

A

L’insuffisance rénale

38
Q

Quels sont les avantages de l’insuline?

A
  1. Préserve la fonction des cellules bêta
  2. Permet d’atteindre les cibles glycémiques
  3. Pas de dose maximale
  4. Bénéfice démontré pour les complications micro-vasculaires
  5. Sécurité CV établie
  6. Peut améliorer la qualité de vie
  7. Multiples modalités permettant d’individualiser le traitement
39
Q

Quels sont les désaventages de l’insuline?

A
  1. Prise de poids
  2. Hypoglycémie
  3. Injection(s)
  4. besoin d’auto-surveillance glycémique
  5. Inertie clinique
  6. Peut réduire la qualité de vie
  7. Expertise spécifique, temps requis (patients & équide de soins)