Nancy Séguin

Question 1

Comment se comportent la TA et la FC dans un choc hypovolémique

Answer 1

Diminution de la TA
Augmentation de la FC (mécanisme compensatoire)

Question 2

Comment est la peau dans un choc hypovolémique

Answer 2

Froides et moite (en raison de la vasoconstriction périphérique)

Question 3

Comment est la TADifférentielle dans un choc hypovolémique

Answer 3

Pincée (car vasoconstriction périphérique –> + TAD)

Question 4

Comment est le retour capillaire dans un choc hypovolémique

Answer 4

Lent (> 2 sec)

Question 5

Comment sont la TA et la FC dans un choc neurogénique

Answer 5

Diminution de la TA
Diminution de la FC (car lésion >T6)

Question 6

Où doit se trouver la lésion a/n de la moelle épinière dans un choc neurogénique

Answer 6

atteinte >T6

Question 7

Comment est la peau dans un choc neurogénique

Answer 7

Peau chaude (en raison de la vasodilatation massive périphérique 2nd à la perte du tonus sympathique)

Question 8

Comment est la TAdifférentielle dans un choc neurogénique

Answer 8

TADifférentielle est élargie (car vasodilatation massive périphérique en raison de la perte de tonus sympathique)

Question 9

Comment est le retour capillaire dans un choc neurogénique

Answer 9

Retour capillaire normal (< 2 sec)

Question 10

Expliquez le mécanisme d’action du TXA (acide tranexamique), ainsi que son effet rechercher dans un cas de choc hypovolémique

Answer 10

Liaison au plasminogène –> inhibition de la conversion du plasminogène en plasmine –> inhibe la dégradation des caillots par la plasmine –> stabilisation du caillot en empêchant sa dégradation –> effet ANTIthrombolytique (évite de saigner davantage)

Question 11

Quel est le médicament ayant un mécanisme d’action inverse au TXA ?

Answer 11

Alteplase (thrombolytique = briser les caillots)

Question 12

Nommez 3 causes/hypothèses possibles pourquoi nous devons augmenter la dose de Levophed dans le cas de Mme Séguin (choc hypovolémique)

(Nommez au moins 3 raisons)

Answer 12

1. Hémorragie récidivante –> - volémie intravasculaire (-VS) –> -DC –> - TA
2. Choc septique –> SRIS –> + perméabilité des capillaires –> extravasation du liquide vers le 3e espace –> - volémie intravasculaire (-VS) –> - DC –> - TA
3. EP –> obstruction de l’artère pulmonaire –> - retour de sang vers l’OG –> - précharge du VG –> - VES –> - DC –> - TA

autres raisons possibles
- Lésions endothéliales multiples –> SRIS –> + perméabilité des capillaires –> extravasation du liquide vers le 3e espace –> - volémie intravasculaire (-VS) –> - DC –> - TA
- Réaction transfusionnelle –> - TA
- Augmentation de la sédation –> - TA
- Ventilation mécanique –> + pression intra thoracique –> - RV –> - précharge –> - DC –> - TA

Question 13

Quel est le pourcentage minimal d’atteinte des plages pulmonaires suite à un EP afin de pouvoir apercevoir un début d’impact a/n hémodynamique ?

Answer 13

> 40-50% des plages pulmonaires atteintes (EP massive)

Question 14

Nommez des facteurs de risque d’EP thrombothiques

Answer 14

• CIVD –> multiples emboles –> EP
• Triade de Virchow :
  1. hypercoagulabilité (TXA + SRIS)
  2. stase veineuse (immobilité)
  3. lésion endothéliale (trauma)

Question 15

Expliquez sur une base physiopathologique l’embolie pulmonaire de Mme Séguin en commencant du trauma

*à valider

Answer 15

Trauma –> lésions vasculaires importantes –> activation des voies de coagulation –> formation de thrombus –> (détachement du thrombus) –> formation d’un embole –> migration de l’embole a/n du réseau vasculaire pulmonaire droit (EP) –> (blocage ou diminution) du flux sanguin aux alvéoles en aval de l’embole

Question 16

Expliquez les sxs r/à l’EP :

• dyspnée
• diminution des MV du côté droit
• hypoxémie
• hypocapnie
• shunt intrapulmonaire

Question 17

Expliquez l’impact de l’EP sur la TA de Mme Séguin

*à réviser

Answer 17

1) EP –> ↑ postcharge du VD –> + PAP

2) EP –> ↓ précharge du VG –> - *POAP (??)

3) EP –> ↓ précharge du VG –> - TA

Question 18

Expliquez la présence de multiples foyers d’AVC chez Mme Séguin selon 2 théories

*à réviser

Answer 18

1) Dissection des carotides internes –> lésion a/n de l’intima des carotides –> formation d’un thrombus a/n intramural –> détachement du thrombus –> emboles vers la circulation cérébrale –> multiples foyers d’AVC ischémiques

2) CIVD –> + formation de thrombus –> emboles a/n cérébral –> multiples foyers d’AVC ischémiques

Question 19

Quels sont les 2 types de dissections carotidiennes

*à revoir

Answer 19

Transmurale : formation d’un thrombus bloquant la lumière de la carotide –> ischémie cérébrale pour cette carotide

Intramurale : lésion a/n de l’intima de la carotide –> hématome intramural –> possibilité d’emboles distaux –> + risques AVC ischémiques

Question 20

Expliquez l’oligurie de Mme Séguin (3 mécanismes)

Answer 20

1. Hypovolémie –> - perfusion rénale –> - DFG –> oligurie (IRA pré-rénale)
2. Trauma par écrasement –> ischémie des muscles –> nécrose des cellules musculaires –> libération de myoglobine –> filtration de la myoglobine dans les reins –> lésion des tubules rénaux par toxicité rénale + obstruction tubulaire –> oligurie (IRA rénale)
3. Traumas gynécologiques –> obstruction des structures urinaires –> incapacité de l’urine d’être excrétée via l’urète –> oligurie (IRA post-rénale)

Question 21

Comment sera le DFG de Mme Séguin suite à son trauma ?

Answer 21

Diminution du DFG (via IRA des 3 types présents)

Question 22

Expliquez l’urine de couleur rouille chez Mme Séguin

Answer 22

Trauma par écrasement –> ischémie des muscles –> nécrose des cellules musculaires –> libération de myoglobine –> filtration de la myoglobine dans les reins –> urine rouille

Question 23

Expliquez pourquoi Mme Séguin est en hyperkaliémie

Answer 23

Diminution de la perfusion tissulaire –> ischémie cellulaire –> nécrose cellulaire –> libération de K+ dans la circulation sanguine –> hyperkaliémie

On peut aussi penser à l’IRA –> hyperkaliémie

Question 24

Quels sont les Tx pour l’hyperkaliémie

Answer 24

• Perfusion de dextrose (DW5%) + insuline
• Ventolin

Question 25

Vrai ou faux :

Le calcium a un effet cardioprotecteur contre les arythmies

Answer 25

Vrai

Question 26

Pourquoi serait-il utile de donner à Mme Séguin du gluconate de calcium ? Expliquez le mécanisme d’action de ce Rx.

Answer 26

Étant donné qu’elle est en hyperK –> + risque d’arythmies

Gluconate de calcium : stabilisation des membranes des myocytes –> - risque d’arythmie

Question 27

Expliquez le mécanisme d’action de l’insuline dans le traitement de l’hyperkaliémie

*à revoir

Answer 27

(Récepteurs, lieux, activation/inhibition) ?

L’insuline fait entrer le K+ dans la cellule en échange d’H+ (qui sort de la cellule)

Question 28

Expliquez le mécanisme d’action du Ventolin dans le traitement de l’hyperkaliémie

*à revoir

Answer 28

(Active?) la pompe Na/K des cellules –> entrée du K+ dans la cellule –> - [K+] sérique

Question 29

Quelle est la classe d’action a/n du SNA du Ventolin

Answer 29

Sympathomimétique

Question 30

Comment pouvons dire que Mme Séguin est en choc hypovolémique plutôt qu’en choc neurogénique ?

Answer 30

Hypovolémique :
- tachycardie
- peau moite et froide
- retour capillaire > 4sec

Neurogénique :
- hypothermie

Question 31

Vrai ou faux :

Le Levophed est inutile dans les cas de choc neurogénique

Answer 31

Faux. Il agit sur les muscles lisses des vaisseaux sanguins, donc il continuera d’agir peut importe le type de choc.

Question 32

Expliquez la bradycardie dans un choc neurogénique

Answer 32

Trauma –> lésion médullaire haute (>T6) –> lésion des fibres descendantes du SNS –> perte du tonus sympathique –> + réponse vagale (parasympathique) au coeur –> - FC

Question 33

Expliquez pourquoi Mme Séguin est en hyperglycémie

Answer 33

Trauma –> activation d’une réponse de stress –> SNS stimulé –> + noradrénaline, adrénaline, glucagon, cortisol –> + glycémie sanguine