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EXAM FINAUX H24 > Cours 20.1: cortex associatif (Juliette) > Flashcards

Cours 20.1: cortex associatif (Juliette) Flashcards

1
Q

Quelles aires du cerveau ne sont pas considérées comme associatives?

A
  • motrice (M1)
  • somatosensorielle (S1)
  • visuelle (V1)
  • auditive primaire (A1)

les autres (la majorité) sont toutes considérées comme corticales associatives

voir diapo 3 pour images

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2
Q

À quoi servent les aires associatives suivantes?
1) aires associatives pariétales
2) aires associatives temporales
3) aires associatives frontales

A

1) attention à des stimuli
2) identification des stimuli
3) planification des réponses adaptées

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3
Q

Que veut dire “unimodales” et “multimodales”?

A

unimodales: on enregistre juste de l’information venant des champ périphériques
Multimodales: si on met une électrode = enregiste activité en fonction du toucher et imputs visuels et auditifs (même neurone décharge), prend en compte plusieurs choses

image diapo 4

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4
Q

Le cortex est organisé en couches, nommez les caractéristiques spéciales qu’il y a dans chacunes des couches

A
  • densité des cellules
  • taille
  • forme
  • inputs / outputs

–> on peut identifier différentes couches en fonction des caractéristiques des cellules de chacune

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5
Q

Qu’est ce que la cytoarchitecture?

A

c’est arrangement des cellules dans une structure

ici c’est en colonnes avec les caractéristiques différentes

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6
Q

Combien y a-t-il de couches dans le néocortex?

A

6 couches

ce n’est pas tous les cortex qui en ont 6 (ex. hippocampe juste 4), les aires plus anciennes en ont pas nécessairement 6

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7
Q

Décrivez chaque couches du néocortex (6)

A

1) Neuropile (axones non-myélinisé, dentrites, cellules gliales) –> petites cellules, petites connections locales
2) petits neurones pyramidaux et cellules étoilées (assez petit, intégration locale)
3) connextions cortico-corticales, connexions interhémisphériques (pyramidales plus développées)
4) neurones étoilés: ramifications locales, importants dans S1
5) neurones pyramidaux: outputs (ex. moelle épinière, ganglions de la base) –> couche sortante
6) quelques neurones pyramidaux, neurones multiformes, outputs au thalamus (moins dense)

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8
Q

Vrai ou faux
l’ensemble des caractéristiques différèrent d’une région à l’autre (aires cytoarchitectoniques de Brodmann)

A

vrai

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9
Q

Expliquez ce qu’est les aires de Brodmann

A

Il n’a pas fait de tests de la fonction des différentes parties du cerveau. Il a regardé la cytoarchitecture et a séparé le cerveau en différentes aires. Il a proposé que les régions avec une cytoarchitecture différente assumaient des fonctions différentes = vraiii

La même région a toujours les mêmes caractéristiques d’un cerveau à l’autre

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10
Q

Projections du thalamus
1) vers où le pulvinar projette
2) vers où le noyau mediodorsal projette?

A

1) pariétal
2) frontal

diapo 10

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11
Q

vrai ou faux
les aires associatives reccoivent de l’information qui doit être traitée

A

faux, l’information a déja été traitée

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12
Q

vrai ou faux
S1 reçoit de l’information des organes sensoriels périphériques

A

vrai

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13
Q

Les connexions corticocorticales

diapo 11 (flou je comprends pas trop)

A

cortical à cortical
toutes les connexions existes, mais il y a un chemin unimodal associatif vers multimodal associatif

voir diapo 11 je comprends pas trop ce qu’il faut savoir

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14
Q

complétez
les connexions corticocorticales sont la (1) des (2) de toutes les modalités sensorielles (somatosensorielle, visuelle, auditves) vers les aires (c) (préfrontale, pariétale, temporale, limbique)

A

1) convergence
2) inputs
3) associatives

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15
Q

intgration multisensorielle dans le cortex associatif
1) que veut dire superadditive
2) quels stimulis font une intégration “superadditives”
3) que veut dire “additive” ou “subadditive”
4) quels stimulis font une intégration “additives”
5) conclusion

A

1) plus que la simple addition de la réponse à chaque stimuli
2) lorsque les stimuli sont faibles
3) simple addition ou moins que l’addition
4) lorsque les stimuli s’intensifient
5) dans tous les cas il y a une intégration, mais l’AMPLIFICATION de la perception est la plus grande lorsque les stimuli sont faibles

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16
Q

vrai ou faux
dans les aires associatives, les neurones répondent a une seule modalité sensorielle

A

faux
les neurones répondent aux divers modalités sensorielles

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17
Q

Que signifie le fait que les champs récepteurs d’un neurone sont congruents peu importe la modalité?

A

il va avoir une association si les différentes stimulations sont a la même place
exemple: si un oiseau passe à gauche et crie = association visuel et auditive
mais si un oiseau passe à gauche et on entend un crie a droite = pas d’adition/intégration ensemble

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18
Q

Vrai ou faux
il est possible de voie en imagerie fonctionnelle des xones qui répondent aux stimuli visuels, tactiles et auditifs

A

vrai
voir diapo 17 pour image

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19
Q

où se trouve le lobe pariétal dans le cerveau
a) en avant
b) en arrière
c) au milieu en haut
d) au milieu en bas

A

c

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20
Q

quelle est la conséquence des lésions du lobe pariétal?

A

selon WR Brain:
- déficits de la perception et de l’attention suivant des lésions pariétales

négligence controlatérale:
- aptitudes motrices, acuité visuelle et sensibilité somatique préservées
- incapacité de prêter attention à des objets ou a son corps dans une régions de l’espace
- difficulté à faire des tâches motrices complexes du côté négligé (ex. s’habiller = APRAXIES)

–> donc c’est pas que la personne ne voit/sens pas ce côté, mais il n’y porte pas attention, si on le touche juste à gauche (côté de l’atteinte) il le sens, mais si on touche aussi à droite il sens juste à droite

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21
Q

vrai ou faux
la négligence est induite par des lésions du cortex pariétal DROIT

A

OUI VRAI

btw ca dit que le inférieur est particulièrement important aussi

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22
Q

si la négligence est induite par des lésions a droite
expliquez la conséquence d’une lésion
1) à droite
2) à gauche
3) bilatérales

A

1) entraine une négligence sévère gauche
2) peut être compensés, négligence minime à droite
3) entraine une négligence sévère droite

“superposition de lésions ayant induit une négligence controlatérales”

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23
Q

comment a-t-on pu confirmer le rôle dominant de l’hémisphère droit dans l’attention?

A

par imagerie cérébrale
si on flash une lumière hémichamp gauche = activation côté droit
si on flash une lumière à droite = activation à gauche MAIS AUSSI À DROITE

donc le droit est toujours actif

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24
Q

selon des expériences faites sur des singes:
1) si on met une lumière dans son champ visuel et qu’il n’y porte pas attention les neurones X
2) si on met une lumière dans son champ visuel et qu’il y porte attention les neurones X

A

1) ont peu d’activité
2) déchargent davantage

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25
Q

vrai ou faux
lors d’expériences sur les singes, si on allume deux lumières, le singe va porter son attention sur celle qui donne le plus de récompense
Si la récompense est cool, il sera difficile de le distraire, mais si la récompense est pas cool, il sera facile de la distraire

A

vrai (oauin un peu poche mais je trouvais pas comment formuler une question woups)

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26
Q

où se trouve le lobe temporal dans le cerveau
a) en avant
b) en arrière
c) au milieu en haut
d) au milieu en bas

A

d

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27
Q

Quel est le rôle du lobe temporal?
quelles sont les conséquences des lésions du lobe temporal?

A

il s’occupe de la reconnaissance et l’identification des stimuli
conséquences:
- difficultés à reconnaitre, identifier et nommer différents objets (agnosies)
- agnosies sont différentes des négligences
- les personnes perçoivent les stimuli mais sont incapable de les nommer ou les décrire

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28
Q

Qu’est-ce que la prosopagnosie (forme particulière d’agnosie)
et ça apparait dans quels types de lésions

A
  • concerne la reconnaissance des visages
  • agnosie des visages et des objets plus fréquentes à la suite des lésion du lobe inférotemporal et le gyrus fusiforme droit
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29
Q

expliquez la spécialisation des neurones du gyrus temporal par rapport à la reconnaissance des visages (expérience singe)

A
  • certains neurones sont plus actifs lorsque le visage est présenté de face
  • d’autres sont plus actifs lorsque le visage est de profil
  • ces neurones répondent moisn lorsque les visages sont déconstruits ou d’autres espèces sont présentés

voir diapo 29 pour image

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30
Q

comment sont distribués les neurones responsable de la reconnaissance des objets?

A

en colonne
chaque colonne représente différents agencements des éléments qui composent un objet

–> nous permet de reconnaitre l’objet, puis si on le tourne, il y a plus de neurones qui vont décharger pour le reconnaitre

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31
Q

vrai ou faux
lorsqu’on change l’angle sous lequel on présente l’objet, il y a un déplacment de l’activité corticale

A

vrai

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32
Q

donc en somme, sur quoi repose l’identification d’un objet?

A

une population de neurones répondant aux divers aspects de l’objet

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33
Q

le lobe frontal a 4 divisions, nommez les

A

1) cortex moteur
2) cortex prémoteur (aires prémotricea avec leur représentations des membres)
3) aire de Broca (langage)
4) cortex préfrontal

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34
Q

Le lobe frontal est très développé chez les humains et primates,
les lésions du lobe frontal affectent grandement quel aspect des individus

A

la personnalité

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35
Q

expliquez le cas de Phineas Gage environ 1850

A

une explosion propulsa une barre de métal qui détruisit la majeure partie du lobe frontal de Gage (oui oui une barre a travers la tête)
avant la lésion:
- homme mesuré, respectueux
- travailleur
- socialement correct

après la lésion:
- grossier
- incapable de concevoir et planifier des projets
- humeru changeante

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36
Q

quels sont les nombreux troubles possibles suite a une lésion du lope frontal? (4)

A
  • défauts de réserve
  • pensées désordonnées
  • persévération
  • incapacité de planifier
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37
Q

quelles sont les conséquences spécifiques à la région:
1) dorsolatérale
2) ventromédiale
du lobe frontal

A

1) mémoire de travail
2) planification et inhibition

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38
Q

vrai ou faux
il a été prouvé avec des expériences sur des singes qu’une lésion dans le cortex post-frontal diminue la performance du singe de se rappeler l’emplcement de la récompense (voit dans quelle boite, on cache les boites, doit savoir est dans quelle boite)

A

FAUX
lésion cortex préfrontal
le reste est vrai

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39
Q

Lors des expériences sur le singe pour se souvenir de où est la récompense (flashcard 38)
les neurones enregistrés près du (1) montrent une activité (2) pendant la période de delais lorsqu’une récompense est placée dans une cible
si (3) a été placé, le neurone a peu d’activité pendant la période de délais

A

1) sillon principal
2) soutenue
3) aucune récompense n’

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40
Q

Quelle est la principale différence entre les mécanismes neuronaux pendant le développement vs. chez l’adulte ?

A

Chez les adultes, il y a moins de plasticité que le système nerveux en développement (donc moins de:)
1) naissance des neurones,
2) croissance des axones et des dendrites,
3) Émondage des branches
4) création des synapses

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41
Q

V. ou F. ; il y a autant de modulation de la transmission synaptique chez l’adulte que pendant le développement.

A

Vrai

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42
Q

À quoi servent les cônes de croissance?

A

Ce sont des structures qui aident les axones à se déplacer vers leur cible. On peut le comparer à une main qui cherche une cible.

43
Q

Qu’est-ce que l’émondage des branches ?

A

C’est la spécificité, le choix de cible des branches neuronales

44
Q

Comment un neurone réussit à atteindre sa cible ?

A

Grâce aux cônes de croissance

45
Q

Qu’est-ce qui permet au cône de croissance de grandir et se développer dans une direction ?

A

La réorganisation du cytosquelette (microtubule et actine) à cause des messagers intracellulaire comme le calcium (messager secondaire)

46
Q

Un signal attractif cause-t-il une polymérisation ou une dépolymérisation du cône de croissance ?

A

Polymérisation

47
Q

Le filopode est un bras, une extension du cône de croissance qui se forme grâce à ;
A) la polymérisation de l’actine
B) la dépolymérisation de l’actine

A

A)

48
Q

Il y a 2 façons de donner une direction aux cônes de croissance. Quelles sont-elles?

A

1) Matrice extracellulaire (par les molécules laminine qui se lient aux récepteurs intégrines sur les axones)
2) Fasciculation (interaction des autres axones avec la fibre pionnière par le moyen des CAM (cell adhesion molecules)

49
Q

Il y a 3 groupes de ligands et récepteurs pour le guidage de l’axone. Avec les indices, dites de quel ligand/récepteur il s’agit :
Ligand produit par la matrice extracellulaire, se lie à un récepteur sur la membrane de l’axone, permettant sa polymérisation.

A

Laminine (ligand produit par la matrice extracellulaire) et intégrine (récepteur sur l’axone)

50
Q

Il y a 3 groupes de ligands et récepteurs pour le guidage de l’axone. Avec les indices, dites de quel ligand/récepteur il s’agit :
Fonctionnent comme un ligand et récepteur à la fois et sont indépendantes du calcium.

A

CAM (cell adhesion moleculs)

51
Q

Il y a 3 groupes de ligands et récepteurs pour le guidage de l’axone. Avec les indices, dites de quel ligand/récepteur il s’agit :
Fonctionnent comme un ligand et récepteur à la fois et sont DÉPENDANTES du calcium.

A

Les cadhérines (sous-type de CAM dépendantes du calcium)

52
Q

Qu’est-ce que les facteurs chimiotropes ?

A

Facteurs chimiques qui donnent une direction au neurone.

53
Q

Facteurs tropiques vs facteurs trophiques ?

A

Tropiques = donne une direction
Trophiques = essentiels pour la survie des neurones

54
Q

Deux types de facteurs tropiques : facteurs chimio-attractifs et facteurs chimio-répulsifs. Comment fonctionnent les facteurs chimio-attractifs ?

A

chimio-attractif : signalisation de Netrin vers récepteur DCC, activant FAK (focal adhesion kinase) = activation voie signalisaiton intra cellulaire qui crée une polymération de l’actine.

55
Q

Deux types de facteurs tropiques : facteurs chimio-attractifs et facteurs chimio-répulsifs. Comment fonctionnent les facteurs chimio-répulsifs ?

A

Si les sémaphorines et leurs récepteurs, les plexines, sont présents sur l’axone, il y a répulsion de l’axone dans cette direction. C’est important qu’il y ait le ligand ET le récepteur associé sinon il n’y a pas de répulsion.

56
Q

Qu’est-ce que les éphrines ?

A

Facteur tropiques ayant 2 classes (éphrines EphA et EphB) et leurs récepteurs. Elles pourront favoriser ou inhiber la croissance des axones, dépend de la nature de la neurone.

57
Q

Quelle signalisation (chimioattractive ou chimiorépulsive) induit une augmentation du calcium intra-cellulaire ?

A

chimioattractive

58
Q

On fait une expérience et on applique du Semaphorine sur un cône de croissance. Est-ce qu’il va se développer ou se rétracter ?

A

Rétracter. (Semaphorine + récepteur plexine = chimio-répulsion)

59
Q

Vrai ou faux ; le prolongement des cônes de croissance forme les terminaisons synaptiques.

A

Vrai

60
Q

Lors d’une formation synaptique, le cône de croissance rencontre des cadhérines homophiles. Qu’est-ce que cela signifie ?

A

Il vient de rencontrer un autre neurone comme lui.

61
Q

Comment le cône de croissance, qui vient de rencontrer un autre neurone, peut déterminer s’il s’agit d’un neurone pré-synaptique vs. post-synaptique ?

A

Grâce aux facteurs d’induction Neurexine et Neuroligine ;
Neurexine lié aux neurones pré-synaptiques
Neuroligine lié aux neurones post-synaptiques.

62
Q

À quel type de récepteur va se lier notre cône de croissance ? Neuroligine ou neurexine ?

A

Neuroligine parce qu’il veut former une synapse, il doit donc se lier à un neurone post-synaptique.

63
Q

Vrai ou Faux ; la représentation topographique de la rétine au niveau du tectum est fixe, même après la rotation de l’oeil.

A

Vrai ; quand on fait une chx pour tourner l’oeil de la grenouille, et qu’elle voit une mouche en haut, ce sont maintenant ses récepteurs ventraux qui sont sollicités, ce qui fait qu’elle tire la langue en bas au lieu d’en haut. (sorry si c’pas super clair mais retenez que REPRÉSENTATION TOPOGRAPHIQUE DE LA RÉTINE AU NIVEAU DU TECTUM EST FIXE).

64
Q

Grâce à quel phénomène obtient-on un tectum divisé en 4 régions rétinotopiques spécifiques ?

A

En raison des différences dans l’expression des récepteurs et la concentration des ligands, les neurones sont attirés et repoussés de manière différentielle dans chaque région du tectum (les neurones provenant de la rétine exmpriment des quantités différentes de récepteurs sur leurs cônes de croissance)

65
Q

Imaginons qu’il y a une forte concentration de facteurs chimio-répulsifs en antérieur du tectum. Quel type de neurones retrouverons-nous en majorité dans cette région ?
A) Neurones avec beaucoup de récepteurs chimio-répulsifs
B) Neurones avec peu de récepteurs chimio-répulsifs

A

B)
Explication : Moins de récepteurs = moins sensibles au ligand répulsif.

66
Q

Maintenant, imaginons qu’en dorsal, il y a une forte concentration de facteurs chimio-attractifs. Quel type de neurone retrouverons-nous en majorité dans cette région ?
A) Des neurones avec peu de récepteurs chimio-attractifs
B) Des neurones avec beaucoup de récepteurs chimio-attractifs

A

A)
Explication : Comme les neurones avec peu de récepteurs ont besoin d’une forte concentration, ils vont faire de la compétition aux neurones avec beaucoup de récepteurs. Ces derniers resteront dans la zone à faible concentration et seront contents quand même parce qu’ils ont beaucoup de récepteurs.

67
Q

Sommaire jusqu’à maintenant : la matrice extracellulaire contient des macromolécules attachées à la matrice permettant aux axones de se guider. Les gradients de concentration de ces molécules peuvent donner une identité distincte à chaque région du SNC.

A

On lâche pas :)

68
Q

Comment sont relâchés les neurotrophines (facteurs assurant la survie des neurones) ?

A

Par l’interaction entre les neurones et leur cible.

69
Q

Lors d’une expérience, nous procédons à l’ablation d’un bourgeon de membre, ce qui diminue les sites pouvant être innervés sur la moelle épinière. Que se passe-t-il avec les neurones?

A

Comme il y moins de connexions suite à l’ablation, il y a moins de facteurs neurotrophiques pouvant maintenir les neurones en vie. Les neurones qui perdent la compétition pour les cibles et les facteurs neurotrophiques disponibles sont éliminés par apoptose.

70
Q

Qu’est-ce que le concept de « Validation des cibles » (en lien avec la naissance et le développement des neurones) ?

A

À la naissance, les neurones sont convergents et font synapse sur plusieurs cibles, en compétition avec d’autres neurones. Régulés par les facteurs trophiques, certains neurones vont gagner la compétition et augmenter leur degré d’innervation sur une cellule (divergence). C’est la validation des cibles.

71
Q

V. ou F. : les neurotrophines influencent les différents neurones d’une façon différente

A

Vrai (certains neurones ne réagissent pas à certains facteurs trophiques à cause des différents récepteurs présents au niveau des différents neurones)

72
Q

Les ligands neurotrophiques immatures vont-ils se lier aux récepteurs p75 ou Trk ?

A

Récepteur p75

73
Q

Quel est le résultat d’une liaison des ligands neurotrophiques aux récepteurs Trk ?

A

Enclenche une suite de réaction favorisant la survie de la cellule, la formation de neurites et la différenciation neuronale. Bref, cette liaison supporte la plasticité des neurones.

74
Q

Vrai ou faux ; selon la nature de neurotrophine (NGF vs. BDNF, etc.), l’action résultante est différente.

A

Vrai, l’action des neurotrophines dépend de trois facteurs, dont la nature de neutrotrophine.

Autres facteurs :
- Combinaison des récepteurs de la membrane
- Voie intracellulaire qui est activé par les récepteurs

75
Q

Vrai ou faux ; l’action des neurotrophines ne dépend pas de la combinaison des récepteurs dans la membrane.

A

Faux, la combinaison des récepteurs dans la membrane est un facteur influençant l’action des neurotrophines.

76
Q

Vrai ou faux ; l’action des neurotrophines dépend, entre autres, de la voie intracellulaire activée par les récepteurs

A

Vrai

77
Q

Quel est le résultat d’un ligand neurotrophique à un récepteur p75?

A

Mort cellulaire et arrêt du cycle cellulaire ou, dans des cas d’exceptions, la croissance des neurites.

78
Q

Vrai ou faux ; des substanches trophiques (macromolécules) sont échangées entre la cible et le neurone.

A

Vrai, lors de l’activité neuronale, des signaux rétrogrades sont libérés (facteurs trophiques permettant la survie du neurone).

79
Q

Qu’est-ce que l’effet de l’habituation ?

A

La stimulation répétée (ici, on stimule à répétition le siphon de la limace de mer) entraîne une habituation sensitive (ici, la limace de mer réduit sa rétraction de son siphon après plusieurs stimulations répétées).

Bref, c’est l’atténuation de la réaction à un stimulus présenté de façon répétitive, ou la désensibilisation aux stimuli qui perdent leur sens ou leur nouveauté.

80
Q

Qu’est-ce que l’effet de sensibilisation ?

A

On continue avec la limace de mer. Après son effet d’habituation, où elle a réduit sa réponse de rétraction après les stimulations répétées, on lui donne un choc électrique. Cela réactive la forte rétraction de son siphon (c’est l’effet de sensibilisation).

Autrement dit, c’est l’augmentation de la réponse à un stimulus suite à l’exposition à un stimulus intense ou douloureux. Ça attire l’attention sur des stimuli qui auparavant étaient inoffensifs, puisqu’ils sont potentiellement accompagnés de conséquences dangereuses.

81
Q

Quel est l’effet de l’entraînement sur la force et la durée de la rétraction du siphon de la limace de mer ?

A

Si on entraîne la limace de mer en lui donnant des chocs répétés (4/jour pendant 4 jours), on remarque que la réponse de rétraction sera plus forte que si on donne des chocs uniques. C’est l’effet de l’entraînement.

82
Q

Vrai ou faux ; l’habituation et la sensibilisation ont lieu au niveau de la synapse entre les neurones sensoriels et moteurs.

A

Vrai.

83
Q

Vrai ou faux ; le mécanisme de sensibilisation avec le choc électrique est causé par une stimulation plus grande du neurone sensitif du siphon qui se résulte en un plus grand potentiel d’action au bouton pré-synaptique.

A

Faux ; le choc électrique stimule le neurone sensoriel de la queue qui fait synapse avec un interneurone facilitateur qui lui fait synapse avec le neurone sensoriel du siphon (pré-synaptique), facilitant donc sa transmission synaptique avec le neurone moteur post-synaptique (qui fait la rétraction du siphon). On expliquera le mécanisme dans la prochaine question.

84
Q

L’interneurone étant stimulé, il libère de la sérotonine provoquant l’activation des récepteurs de la sérotonine. Ces récepteurs sont situés sur la membrane du neurone pré-synaptique ou post-synaptique ?

A

Neurone pré-synaptique ; le neurone sensitif.

85
Q

L’activation des récepteurs de la sérotonine sur le bouton pré-synaptique induit l’activation de l’adénylcyclase et la production d’AMPc (par l’entremise d’une protéine G). L’AMPc cause l’activation de la PKA (protéine-kinase A) qui va phosphoryler (bloquer) …
A) les canaux potassiques ?
B) les canaux sodiques ?
C) les canaux calciques ?

A

A) les canaux potassiques

86
Q

Quel est le résultat de la phosphorylation (blocage) des canaux potassiques ?

A

Empêche le potassium de sortir de la cellule, ce qui empêche sa repolarisation (le calcium continue de rentrer pendant que le potassium ne peut pas sortir). La dépolarisation est donc prolongée.

87
Q

Quel est le résultat d’un influx de calcium prolongé dans la cellule pré-synaptique ?

A

La libération de neurotransmetteurs est plus élevée, ce qui induit une plus grande dépolarisation post-synaptique, donc une plus grande réponse post-synaptique (d’où la plus grand rétraction du siphon lors du choc électrique).

88
Q

Vrai ou faux ; l’effet de la sensibilisation à long terme (effet de l’entraîne) induit la transcription de nouveaux gènes.

A

Vrai!

89
Q

Comment la transcription de nouveaux gènes, pendant le phénomène de sensibilisation à long terme (entraînement), permet de maintenir la sensibilité à long terme ?

A

Grâce à une protéine (l’ubiquitine hydroxylase) qui augmente la dégration des sous-unités régulatrices de la PKA, entraînant ainsi une augmentation et une persistance des sous-unités catalytiques PKA qui font le blocage des canaux potassiques (dans le fond, on inhibe les protéines régulatrices qui détruisent les protéines qui bloquent les canaux potassiques, ça fait qu’on garde la dépolarisation encore plus longtemps)

90
Q

Faites la distinction entre la sensibilisation à court terme et à long terme.

A

À court terme, la sensibilisation est indépendante de la synthèse de protéine (c’est-à-dire que les nouveaux gènes l’affectent au niveau des canaux potassiques)

À long terme, la sensibilisation devient dépendante de la synthèse des protéines (donc le système s’habitue au blocage des canaux potassiques, il ne fonctionnerait plus si on arrêtait de synthétiser ces nouveaux gènes).

91
Q

Quel est l’avantage d’étudier des tranches de l’hippocampe

A

Les circuits dans les tranches restent intacts. Cela constitue un modèle idéale pour analyser les modifications de la transmission synaptique.

92
Q

L’induction de la PLT (potentialisation de long terme) avec une stimulation à haute fréquence (100Hz), cause une dépolarisation forte de la cellule _____________ (présynaptique ou postsynaptique?)

A

postsynaptique

93
Q

Que signifie la spécificité d’une potentialisation à long terme d’un neurone pyramidale ?

A

Ça signifie que si on stimule un neurone, malgré une forte stimulation, il y a seulement la synapse de ce neurone qui est active. Un autre neurone non stimulé n’aura pas de synpase active.

94
Q

Que signifie l’associativité de la PLT d’un neurone pyramidale ?

A

Ça signifie que si on fait une forte stimulation d’un neurone, et une faible stimulation d’un autre neurone rapproché, il y aura associativité impliquant une activité synaptique dans les deux neurones. Ressemble au conditionnement répondant du chien avec la cloche et le steak.

95
Q

Quels sont les deux types de récepteurs glutamatergiques post-synaptiques ?

A

Récepteur AMPA et récepteur NMDA

96
Q

Quel récepteur est bloqué par l’ion de magnésium ?

A

NMDA

97
Q

Pourquoi/comment le magnésium bloque-t-il le récepteur NMDA

A

Ayant une charge positive, il est attiré à l’intérieur de la cellule post-synaptique (dont le potentiel de repos est autour de -70mV). Mais, il est trop gros pour traverser le canal du récepteur, donc il reste coincé dans l’entrée.

98
Q

Quelle est la différence entre une activité à haute fréquence et un stimulus simple sur la cellule post-synaptique ayant des récepteurs AMPA et NMDA ?

A

La stimulation à haute fréquence provoque une forte libération de glutamate. Cela active plusieurs récepteurs AMPA = plus grand influx de sodium, = plus grande dépolarisation cellule post-synaptique, = répulsion du magnésium qui bloque récepteur NMDA, = libération du passage pour les ions calcium qui augmentent encore plus la dépolarisation = activation de certaines kynases dépendantes du calcium

99
Q

Que provoque l’activation de certaines kynases par le calcium ?

A

Exocytose de nouveaux récepteurs AMPA, et par conséquent, une augmenttion de la transmission synaptique (augmente encore + dépolarisation)

100
Q

Vrai ou faux ; l’induction répétée de la PLT provoque la transcription de gènes spécifiques qui induisent des changements morphologiques des neurones, tels que la croissance des épines et l’élargissement des synapses.

A

Vrai

101
Q

Qu’est-ce que la dépression synaptique à long terme (DLT) ?

A

Stimulation à basse fréquence (1Hz) provoque aussi l’activation des récepteurs NMDA, mais l’influx de calcium provoque une réaction opposée aux stimulations de haute fréquence ; on va avoir une activation des phosphatases (au lieu des kinases), qui eux provoquant l’endocytose des récepteurs AMPA. = Réduction de la transmission synaptique.

102
Q

Quel facteur permet de déterminer l’induction de DLT vs. PLT ?

A

La quantité de calcium libre dans la cellule postsynaptique.

103
Q

Que signifie une petite quantié de calcium libre dans la cellule postsynaptique ? une activation de phosphotases ou de kinases ?

A

Activation de phosphotases, endocytose des récepteurs AMPA (DLT)

104
Q

Que signifie une grande quantité de calcium libre dans la cellule postsynaptique ? La PLT ou la DLT ?

A

La PLT (activation des kinases)

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