Cardio 2 - João Flashcards
O que é pré-carga?
a pré-carga é definida como uma tensão exercida sobre as fibras miocárdicas durante seu máximo comprimento (final da diástole), por exemplo, é a tensão de um peso de 40kg exercida sobre um bíceps esticado e sem contração.
O que é pós-carga?
a pós-carga é definida como a pressão aórtica, ou seja, é a pressão que o ventrículo exerce na aorta por meio da ejeção do sangue ou é a força que o ventrículo tem que exercer para ejetar sangue. Em um coração normal ela é calculada através da pressão arterial sistólica
O que é volume sistólico?
o volume sistólico é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo durante uma sístole, matematicamente é igual ao volume de sangue no início da sístole menos o volume de sangue no final dela. Ele não necessariamente é o sangue que vai para a circulação sistêmica (IA)
O que é volume diastólico final?
volume diastólico final é o volume máximo de sangue que o ventrículo consegue suportar durante o seu relaxamento.
O que é fração de ejeção?
a fração de ejeção é o valor atribuído à eficácia dos ventrículos, ou seja, é a porcentagem de sangue que o ventrículo ejeta (volume sistólico) em relação ao seu volume total (volume diastólico final)
O que é a Lei de Frank-Starling?
é a lei que determina que o volume de sangue ejetado pelo coração depende do volume no ventrículo imediatamente antes da sístole, o qual, por sua vez, depende do volume que retorna para o coração, ou seja, a lei de Frank-Starling assegura que, em função ventricular normal, o volume ejetado é equivalente ao volume do retorno venoso.
O que é estenose mitral e quais suas principais etiologias?
Estenose mitral é o estreitamento do orifício da valva mitral, restringindo o fluxo sanguíneo do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo durante a diástole. Suas principais etiologias são a febre reumática, a congênita e a degenerativa
Descreva a fisiopatologia completa da estenose mitral.
O orifício valvar normal possui de 4 a 6 cm2, contudo, na estenose mitral o orifício é reduzido para igual ou abaixo de 2,5 cm2. Isto ocorre devido a reação inflamatória crônica causada pela doença autoimune da febre reumática que ataca o tecido valvar e o transforma em tecido fibroso, fazendo com que as comissuras se fundem, as cordoalhas se unem e encurtam e as cúspides se tornam rígidas. Com a redução dessa área há o aumento do gradiente pressórico entre o AE e o VE a fim de manter o fluxo de sangue diastólico adequado (Frank-Starling), isto ocorre a partir da hipertrofia e remodelação do átrio esquerdo para que ele suporte o volume elevado de sangue (causa trombose in situ, fibrilação atrial, compressão do nervo laríngeo recorrente E, compressão do esôfago). O aumento da pressão no AE é transmitido de forma retrograda para as veias pulmonares, que, por sua vez refluem para os capilares e artérias pulmonares. Esse aumento da pressão capilar no pulmão causa congestão pulmonar e consequentemente edema pulmonar por meio do extravasamento de líquido para os alvéolos, o que diminui a área útil para as trocas gasosas, causando tosse, dispneia e DPN. Em casos mais graves o sangue chega a ficar congesto no ventrículo direito e átrio direito, podendo apresentar turgência jugular e insuficiência cardíaca direita.
Qual a relação entre a taquicardia e a piora dos sintomas da estenose mitral?
o aumento da FC encurta a diástole proporcionalmente mais do que a sístole e diminui o tempo de enchimento ventricular. A taquicardia, incluindo a associada a fibrilação atrial, aumenta o gradiente de pressão no AE, acentuando a congestão e a pressão do átrio, piorando os sintomas.
O que acontece com um paciente com estenose mitral durante exercicios fisicos?
Nos pacientes com EM grave o DC é normal ou perto do normal no repouso, mas aumenta menos do que deveria durante os exercícios físicos. Já em pacientes com EM muito grave a DC é abaixo do normal em repouso e pode não mudar no esforço. Dessa forma, durante atividades físicas, o paciente pode sentir dispneia intensa, palpitações e fadiga excessiva devido à congestão pulmonar aumentada e o DC pouco variável.
Quais são as manifestações clínicas de um paciente com estenose mitral?
- Turgência jugular
- Hepatomegalia
- Ascite
- Edema de membros inferiores
- Dispneia aos esforços, DPN e ortopneia
- Rouquidão – síndrome de ortner (compressão do nervo laríngeo)
- Fadiga
- Hemoptise (rompimento de capilares e veias)
- Embolia (trombo -> AVC)
- Palpitações (FA paroxística)
- IC direita
- Cansaço (queda do DC)
Como é o exame físico de um paciente com estenose mitral?
inspeção normal, palpação normal, ausculta:
- Sopro grave proto e telediastólico (EM leve) ou holossistólico (grave) em ruflar no foco mitral
- Hiperfonese de B1
- Estalido de abertura
P2 hiperfonética, se presença de HP
Quais exames complementares podemos pedir para um paciente com estenose mitral? O que espera ser encontrado neles?
- ECG: onda P ‘’mitralis’’ -> onda P bífida, indica sobrecarga de AE (repolarização atrasada de AE); fibrilação atrial: ritmo irregular, FC > 100, contração descoordenada.
- Rx de tórax: sinais de aumento do AE (quarto arco na silhueta cardíaca esquerda, luxação de brônquio fonte esquerdo e duplo contorno da silhueta cardíaca direita); congestão pulmonar
- Ecocardiograma com Doppler: é a abordagem mais precisa para diagnostico e avaliação da estenose mitral; avalia a morfologia da valva; Escore de Wilkins.
Existe tratamento medicamentoso para estenose mitral? Se sim, qual?
- Controlar a frequência cardíaca (aumentar tempo de diástole): beta blocks, BCC, digitais (inotrópico positivo).
- Avaliar a congestão: diuréticos.
- Evitar eventos cardioembólicos (FA, dilatação importante do AE): anticoagulante oral (varfarina)
Qual o tratamento cirúrgico para estenose mitral e quais suas indicações?
- Valvoplastia por cateter balão
o Ausência de trombos
o Ausência de regurgitação mitral
o Anatomia favorável (Wilkins < 8) - Cirúrgico
o Todos os sintomáticos (NYHA III/IV)
o Assintomáticos com HP ou FA (embolia sistêmica)
OBS.: área < 1,5cm2
O que é insuficiência mitral e quais suas principais etiologias?
A insuficiência valvar mitral consiste no extravasamento patológico de sangue, sob pressão sistólica, do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo devido a uma incompetência do mecanismo de fechamento valvar mitral. Suas principais etiologias são:
* Febre reumática
* Síndrome do Prolapso da Valva Mitral (decorrente de doença sistêmica que altera o colágeno III)
* DAC (necrose da parede em que o musculo papilar está levando a não contração dele)
* Endocardite infecciosa (destruição das cordoalhas tendíneas)
* Doença do colágeno
* Secundaria a dilatação de VE (aumenta o tamanho do anel valvar fazendo com que o tamanho do folheto seja insuficiente)
Como a insuficiência mitral pode ser classificada?
Orgânica ou primária: ocorre devido à doença valvar intrínseca, como febre reumática, endocardite, doenças degenerativas.
Funcional ou secundária: ocorre devido ao remodelamento global ou regional do VE sem anormalidades na valva em si, como doença isquêmica e cardiomiopatias.
Crônica e Aguda: sendo a aguda causada por ruptura de cordoalha, musculo papilar ou endocardite infecciosa e a crônica por FR e doenças degenerativas.
Descreva a fisiopatologia completa da insuficiência mitral.
Durante a sístole ventricular parte do sangue que deveria ser ejetado para a circulação sistêmica regurgita para o AE. O AE recebe, então, a soma da circulação venosa pulmonar mais o volume de sangue regurgitado. Durante a próxima fase de enchimento ventricular o VE recebe o volume de sangue do AE (regurgitado + venoso pulmonar) e soma este volume com o que sobrou no VE (volume residual), acarretando uma sobrecarga do VE. O DC diminui, pois o fluxo sanguíneo opta por retornar ao AE do que vencer a pressão aórtica, e o resultado futuro é a congestão pulmonar. Assim, o paciente sente dispneia por causa do edema pulmonar, pode ocorrer TEP. Fisiologicamente, o ventrículo esquerdo dilata (aumento do volume diastólico final, aumento da pré-carga) permitindo que o volume sistólico (volume enviado para a circulação) e o DC permaneçam normais, na fase inicial.
Na fase final, na qual os mecanismos de compensação chegam ao seu limite e começam a falhar, há disfunção ventricular esquerda, diminuindo o DC efetivo e piora gradual da congestão venosa, além da dilatação do AE (risco de FA).
Como é o quadro clínico dos pacientes com insuficiência mitral leve, moderada e grave?
- Assintomáticos (leve)
- Dispneia progressiva aos esforços (moderada)
- EAP ou evidência de IVD (grave)
Como é o exame físico do paciente com insuficiência mitral?
Palpação: Ictus cordis desviando para a esquerda e para baixo (dilatação do VE) -> complicação crônica.
Ausculta:
o Sopro holossistólico no foco Mi com irradiação para a região axilar
o P2 hiperfonética (caso tenha hipertensão pulmonar)
o B1 hipofonética -> a valva mitral não fecha ou não fecha por falta de tempo
Quais exames devem ser pedidos para o paciente com suspeita de insuficiência mitral? Quais achados são esperados nos exames?
- ECG:
o Sobrecarga de AE: onda P com duração aumentada, índice de Morris
o Sobrecarga de VE: aumento da amplitude de QRS em derivações esquerdas (Sokolow e Cornell)
o FA
o Hipertensão pulmonar: eixo desviado para a direita e SVD - Radiografia de Tórax:
o Aumento da silhueta cardíaca com dilatação de AE e VE
o Sinais de congestão venosa pulmonar
o Aumento da área cardíaca à custa das cavidades cardíacas esquerdas
o Aumento da trama vascular pulmonar nos campos pulmonares superiores, indicativo de congestão pulmonar - Ecocardiograma com Doppler:
o Confirmação diagnóstica
o Define sua etiologia
o Estima a FE e a gravidade da regurgitação
Existe tratamento farmacológico para a insuficiência mitral? Se sim, qual?
- Tratamento da causa (não exclui a necessidade de cirurgia)
- Enquanto aguarda a definição cirúrgica
o Vasodilatadores intravenosos na IM aguda, importante e sintomática
o Diuréticos na IM aguda, importante, sintomática e com sinais de congestão
o Vasodilatadores orais na IM crônica importante, sintomática
o Não há tratamento farmacológico definido para a IM crônica assintomática
Quais os critérios para tratamento intervencionista da insuficiência mitral?
- Sintomáticos (CF NYHA II)
- Assintomáticos com complicações
o Fração de ejeção entre 30 e 60% e/ou diâmetro sistólico do VE > 40mm
o Sinais de hipertensão pulmonar (PSAP > 50mmHg) ou presença de FA
Depois de avaliado para o tratamento intervencionista da insuficiência mitral quais são as opções de intervenção e seus critérios de escolha?
- Valvoplastia: preserva o arcabouço fibroso da sustentação cardíaca – anatomia favorável
- Troca valvar: anatomia desfavorável
- Percutâneo: clipagem percutânea mitral (MitraClip): risco cirúrgico alto ou proibitivo + etiologia não reumática
O que é estenose aórtica e quais suas principais etiologias?
A estenose valvar aórtica consiste na abertura inadequada e diminuída dos folhetos da valva aórtica, durante a sístole ventricular. Essa restrição de abertura causa um aumento no gradiente de pressão sistólico entre o VE e a aorta. Suas principais etiologias são a febre reumática, valva aórtica bicúspide (CC mais comum) e degenerativa (calcificação do anel valvar).
Descreva a fisiopatologia da estenose aórtica.
Por causa da estenose aórtica, o VE encontra uma dificuldade maior para bombear o sangue através da valva até o arco aórtico, assim, de forma crônica, o VE sofre uma sobrecarga pressórica (aumento da pós-carga) e que o força a hipertrofiar de forma concêntrica, ou seja, aumentar a espessura de sua parede e reduzir a cavidade (disfunção diastólica – menor complacência). O coração entra então em uma fase compensada, onde a HVE concêntrica consegue normalizar o estresse da parede ventricular causada pelo aumento da pós-carga (devido a obstrução do fluxo), contudo perde sua capacidade de regular o DC, o qual encontra-se fixo ou aumenta pouco. Lei de Laplace:
Estresse Parietal Sistólico (pós-carga)=P x R/(2 x Espessura da parede)
Ao longo do tempo, se não tratada, a estenose aórtica entra então na fase descompensada, na qual os mecanismos cardíacos para superar o aumento da pressão chegam ao seu limite, fazendo com que o miocárdio perca a capacidade de contração necessária, o que leva a uma hipertrofia excêntrica por aumento da pressão diastólica final (volume residual + volume de enchimento diastólico). Nessa fase os miócitos estão degenerados, apoptóticos e há intensa fibrose do tecido cardíaco em decorrência da dilatação. Também é nesta em que os sintomas aparecem ou tornam-se mais graves e evidentes. Em suma, o coração torna-se insuficiente bombeando menos sangue (DC reduzido) e congestionando o fluxo retrogradamente para o AE (risco de FA) e para a circulação pulmonar.
Quais os sintomas da estenose aórtica e porque eles aparecem?
- Angina: ocorre devido ao desequilíbrio entre consumo aumentado de O2 (inotropismo) pelo miocárdio hipertrofiado e à perfusão inadequada das coronárias por compressão destas (isquemia subendocárdica)
- Síncope: em esforço – ocorre devido a baixa perfusão cerebral decorrente do DC fixo ou pouco variável + vasodilatação periférica; em repouso – ocorre devido ao DC reduzido e/ou pelas arritmias cardíacas.
- Dispneia: ocorre devido à disfunção ventricular esquerda que causa a congestão pulmonar.
