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01 - Clínica 1 > RENAL - Enfermedades Sistémicas > Flashcards

RENAL - Enfermedades Sistémicas Flashcards

1
Q

Conjunto de enfermedades que producen inflamación y necrosis de los vasos sanguíneos.

A

Vasculitis sistémicas

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Q

Vasculitis - clasificación

Vasculitis de vasos medianos

A
  • Panarteritis nudosa clásica
  • Enfermedad de Kawasaki
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Q

¿Cómo se realiza el diagnóstico de vasculitis sistémica con afectación renal?

A

Mediante biopsia renal o de otros órganos afectados.

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3
Q

¿Qué complicaciones renales pueden surgir en las vasculitis de grandes y medianos vasos?

A

Hipertensión arterial renovascular o fenómenos isquémico-trombóticos.

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4
Q

¿Cuál es la característica de los anticuerpos en las vasculitis de grandes y medianos vasos?

A

Los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) son negativos.

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5
Q

Vasculitis - clasificación

Vasculitis de grandes vasos

A

Arteritis de células gigantes
Arteritis de Takayasu

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6
Q

Vasculitis de pequeños vasos

A
  • Granulomatosis de Wegener
  • Panarteritis microscópica
  • Sindrome de Churg-Strauss
  • Púrpura de Schönlein-Henoch
  • Vasculitis crioglobulinómica esencial
  • Angitis cutánea leucocitoclástica
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7
Q

Es una vasculitis granulomatosa que afecta a las vías respiratorias superiores e inferiores y al riñón, implicando arterias y venas de pequeño calibre.

A

Granulomatosis de Wegener

Arterias y venas de pequeño calibre.

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8
Q

¿A qué edades afecta principalmente la granulomatosis de Wegener y a qué sexos?

A

Afecta a ambos sexos en la edad adulta, con una media de 55 años.

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9
Q

¿Cuáles son algunas manifestaciones generales de la granulomatosis de Wegener?

A

Febrícula, astenia, anorexia y pérdida de peso.

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10
Q

¿Qué porcentaje de pacientes con granulomatosis de Wegener presentan afectación renal?

A

85%.

Generalmente posterior a las manifestaciones respiratorias.

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11
Q

¿Cuáles son las características clínicas de la afectación renal en la granulomatosis de Wegener?

A

Hematuria, proteinuria y distintos grados de insuficiencia renal.

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11
Q

¿Qué muestra la biopsia renal en la granulomatosis de Wegener?

A

Una glomerulonefritis necrosante segmentaria y focal, con mínimo o ningún depósito de inmunoglobulinas o complemento, y en casos avanzados, semilunas.

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12
Q

El 90% de los de pacientes con granulomatosis de Wegener tienen ANCA …

A

POSITIVO

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13
Q

¿Por qué es importante un tratamiento precoz en la granulomatosis de Wegener?

A

Porque sin tratamiento, el 90% de los pacientes fallecen en 2 años.

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14
Q

¿Cuál es la terapia de inducción más aceptada para la granulomatosis de Wegener con afectación renal?

A

La combinación de corticosteroides y ciclofosfamida.

Más del 85% de remisiones.

La ciclofosfamida es útil para tratar la vasculitis porque ayuda a suprimir el sistema inmunológico y destruir las células dañadas.

La ciclofosfamida funciona al interferir con la capacidad del cuerpo para producir glóbulos blancos. Los glóbulos blancos son parte del sistema inmunológico y ayudan a combatir las infecciones. Sin embargo, en la vasculitis, los glóbulos blancos pueden atacar por error a los vasos sanguíneos sanos. Al reducir el número de glóbulos blancos, la ciclofosfamida puede ayudar a detener la inflamación y el daño a los vasos sanguíneos.

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15
Q

¿Qué medicamentos se usan para el tratamiento de mantenimiento en la granulomatosis de Wegener?

A

Azatioprina y esteroides a dosis bajas.

Azatioprina:
Es un inmunosupresor que disminuye la actividad del sistema inmunológico y ayuda a prevenir el ataque a los vasos sanguíneos y órganos.

En la granulomatosis de Wegener, una vez que se logra la remisión de la enfermedad con la terapia de inducción (usualmente ciclofosfamida y prednisona), se utilizan medicamentos para el tratamiento de mantenimiento con el objetivo de prevenir la recaída de la enfermedad

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16
Q

¿Cuáles son las tres situaciones que indican el uso de plasmaféresis en la granulomatosis de Wegener?

A

Insuficiencia renal rápidamente progresiva, hemorragia pulmonar, y presencia de anticuerpos antimembrana basal glomerular (AMBG).

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17
Q

¿Cuál es la pauta de plasmaféresis para insuficiencia renal rápidamente progresiva y hemorragia pulmonar en la granulomatosis de Wegener?

A

7 sesiones en 2 semanas, con reposición con albúmina para insuficiencia renal y plasma fresco congelado para hemorragia pulmonar.

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18
Q

¿Cuál es la pauta de plasmaféresis para la presencia de anticuerpos antimembrana basal glomerular (AMBG)?

A

Sesiones cada 24-48 horas, con reposición con albúmina hasta la reducción importante o normalización del título de anticuerpos.

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19
Q

¿Cuál es la principal diferencia histológica entre la panarteritis microscópica y la granulomatosis de Wegener?

A

Los granulomas nunca aparecen en la panarteritis microscópica.

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19
Q

¿Qué tratamientos alternativos se pueden utilizar si la granulomatosis de Wegener es refractaria al tratamiento estándar?

A

Rituximab, micofenolato, inmunoglobulinas, timoglobulina o infliximab.

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20
Q

¿Cuál es la especificidad de ANCA en la panarteritis microscópica?

A

La especificidad de ANCA en la panarteritis microscópica es fundamentalmente antimieloperoxidasa (anti-MPO).

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21
Q

¿Cuál es la especificidad de ANCA en la granulomatosis de Wegener?

A

La especificidad de ANCA en la granulomatosis de Wegener es anti-PR3.

Los anticuerpos ANCA (anticuerpos contra neutrófilos citoplasmáticos antinucleares) son como las armas que utiliza la policía para atacar a los sospechosos. En la la Panaarteritis Microscópica, la policía utiliza principalmente anticuerpos anti-MPO, mientras que en la granulomatosis de Wegener, la policía utiliza principalmente anticuerpos anti-PR3.

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21
Q

La recidiva es … frecuente en la panarteritis microscópica que en la granulomatosis de Wegener.

A

menos

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22
Q

¿Cuáles son las similitudes entre la panarteritis microscópica y la granulomatosis de Wegener?

A

La patogenia, los hallazgos clínicos e histológicos y el tratamiento son superponibles entre ambas enfermedades, con algunas diferencias específicas.

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23
Q

Se caracteriza por una granulomatosis alérgica y vasculitis.

A

Síndrome de Churg-Strauss

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24
Q

¿Cuál es la edad media de comienzo del síndrome de Churg-Strauss?

A

48 años.

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25
Q

¿En qué porcentaje son positivos los ANCA en el síndrome de Churg-Strauss y cuál es su especificidad?

A

Los ANCA son positivos en un 40-60% de los casos, generalmente anti-MPO.

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25
Q

¿Qué tipo de afectación renal se observa en el síndrome de Churg-Strauss y en qué porcentaje?

A

Se observa glomerulonefritis focal y segmentaria en un 25% de los casos.

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26
Q

¿Cuál es el tratamiento inicial recomendado para el síndrome de Churg-Strauss?

A

Prednisona. En casos refractarios, las alternativas incluyen ciclofosfamida, azatioprina, inmunoglobulinas, micofenolato o rituximab.

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27
Q

Es una vasculitis de pequeños vasos caracterizada por depósitos de inmunocomplejos IgA en piel y riñón, afectando principalmente a niños de 3-15 años.

A

Púrpura de Schönlein-Henoch

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28
Q

¿Cómo se presenta la púrpura en la púrpura de Schönlein-Henoch?

A

Como púrpura palpable simétrica no trombocitopénica de predominio en extremidades inferiores, asociada a una vasculitis leucocitoclástica con depósitos de IgA.

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29
Q

¿Qué tratamiento se recomienda para casos severos de afectación renal en púrpura de Schönlein-Henoch?

A

En casos severos (proteinuria > 1 gramo/día, síndrome nefrótico, insuficiencia renal o proliferación extracapilar en la biopsia renal) se recomienda tratamiento con esteroides.

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30
Q

¿Cuál es la manifestación renal más frecuente en la púrpura de Schönlein-Henoch y qué porcentaje de pacientes la presentan?

A

La hematuria microscópica es la manifestación más frecuente, y la afectación renal ocurre en un 20-55% de los casos.

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31
Q

¿Cuál es el tratamiento general para la púrpura de Schönlein-Henoch?

A

La mayoría de los episodios se resuelven de forma espontánea con evolución benigna. El manejo renal sigue las mismas recomendaciones que la nefropatía IgA.

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32
Q

¿Qué manifestaciones clínicas adicionales pueden estar presentes en la púrpura de Schönlein-Henoch?

A

Además de la púrpura palpable y la afectación renal, puede haber artralgias o artritis transitoria, manifestaciones digestivas como dolor abdominal cólico, diarrea y sangrado gastrointestinal.

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33
Q

¿Cómo se describe el patrón histológico renal más frecuente en la púrpura de Schönlein-Henoch?

A

Es una glomerulonefritis proliferativa mesangial con depósitos de IgA, similar al patrón de la nefropatía mesangial IgA.

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34
Q

Es una vasculitis infrecuente asociada con urticaria e hipocomplementemia

A

Vasculitis Anti C1q

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35
Q

¿Cómo se manifiesta la afectación renal en la vasculitis Anti C1q?

A

Se caracteriza por hematuria y un grado variable de proteinuria e insuficiencia renal.

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35
Q

¿Qué manifestaciones clínicas pueden observarse en la vasculitis Anti C1q?

A

Manifestaciones articulares, pulmonares, oculares y renales.

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36
Q

¿Qué tipos de patrones histológicos pueden encontrarse en la afectación renal por vasculitis Anti C1q?

A

Glomerulonefritis proliferativa, vasculitis necrotizante, proliferación extracapilar, glomerulonefritis membranoproliferativa e incluso nefritis tubulointersticial.

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37
Q

Síndrome inflamatorio clínico causado por el depósito de inmunoglobulinas y componentes del sistema del complemento que precipitan en frío.

A

Vasculitis Crioglobulinémica o Crioglobulinemia

37
Q

¿Cuál es uno de los hallazgos más característicos en la vasculitis Anti C1q?

A

La presencia de anticuerpos anti-C1q.

Los ANCA son específicos para atacar neutrófilos, mientras que los anti-C1q atacan al sistema del complemento.

38
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas habituales de la crioglobulinemia?

A

Cutáneas, articulares, neurológicas y renales.

38
Q

¿Cómo se caracteriza la vasculitis crioglobulinémica?

A

Por el depósito de crioglobulinas en los vasos sanguíneos.

38
Q

¿Cuáles son las dos entidades causantes de microangiopatía trombótica?

A

El síndrome hemolítico urémico (SHU) y la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT).

La microangiopatía trombótica (MAT) es un grupo de trastornos poco comunes que se caracterizan por la formación de coágulos sanguíneos pequeños en los pequeños vasos sanguíneos (capilares y arteriolas). Estos coágulos pueden dañar los órganos, especialmente los riñones, el cerebro y los pulmones.

39
Q

¿Cómo se clasifica el síndrome hemolítico urémico (SHU)?

A

En formas típicas (90%) asociadas generalmente a diarreas y de evolución favorable, y formas atípicas, menos frecuentes y de peor pronóstico.

39
Q

¿Cuál es la causa primaria del SHU atípico?

A

Una alteración en la regulación del sistema del complemento.

39
Q

¿Qué déficit se identifica en la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT)?

A

Un déficit severo (actividad < 5%) de ADAMTS13.

Cuando hay un déficit severo de ADAMTS13, los multímeros grandes de vWF no se cortan adecuadamente, lo que puede provocar:

Trombocitopenia: Disminución anormal del número de plaquetas en la sangre.
Microangiopatía trombótica: Formación de coágulos sanguíneos pequeños en los pequeños vasos sanguíneos, lo que puede dañar órganos como los riñones, el cerebro y los pulmones.
Episodios de sangrado: Dificultad para detener el sangrado, incluso de pequeñas heridas o cortes.

40
Q

¿Qué caracteriza al SHU típico en términos de manifestaciones clínicas?

A

Insuficiencia renal aguda precedida de cuadro diarreico.

40
Q

¿Cuál es la causa más común del síndrome hemolítico urémico (SHU) típico?

A

Infección por Escherichia coli productor de toxinas Shiga, especialmente el serotipo 0157

40
Q

¿Cuál es la etiología del SHU atípico?

A

Alteración en la regulación del complemento, con mutaciones o autoanticuerpos identificados en la mitad de los pacientes.

41
Q

¿Cuál es el tratamiento principal para el SHU típico en niños asociado a diarrea? Que se debe evitar?

A

Tratamiento de soporte, evitando antibióticos y antiperistálticos.

41
Q

SHU

En casos de síntomas neurológicos como convulsiones o isquemia cerebral, que tratamiento se recomenda?

A

Se recomienda la plasmaféresis y el uso de eculizumab

42
Q

¿Cuándo está indicada la infusión de plaquetas en pacientes con SHU?

A

Solo en casos excepcionales de sangrado o cirugías urgentes con trombopenias inferiores a 30.000/mm³.

43
Q

¿Cuándo se recomienda la transfusión de hematíes en pacientes con SHU?

A

Cuando la hemoglobina es inferior a 6 g/dl.

43
Q

El síndrome hemolítico urémico atípico, sin embargo, tiene peor pronóstico y este dependerá en gran parte de la alteración genética subyacente
El tratamiento de elección en el debut, al menos en el adulto, es la … o infusión de plasma, que debe iniciarse en las primeras 24 horas tras el diagnóstico.

A

plasmaféresis

44
Q

Es una enfermedad del colágeno y vascular caracterizada por la proliferación excesiva de tejido colágeno.

A

Esclerodermia

44
Q

¿Qué órganos afecta principalmente la esclerodermia?

A

Piel, aparato digestivo, riñón, pulmón y corazón.

La afectación renal es característica de las formas sistémicas.

45
Q

¿En qué grupo de personas es más frecuente la esclerodermia?

A

En mujeres, con una relación de 3 a 1.

46
Q

¿Qué articulaciones son más afectadas en la esclerodermia?

A

Predominan en codos y rodillas (50%).

46
Q

¿Qué caracteriza la afectación cutánea en la esclerodermia?

A

Engrosamiento y endurecimiento de la piel, iniciando en dedos, manos y cara, con edema e inflamación en fases iniciales.

46
Q

¿Cuáles son las manifestaciones cutáneas de la esclerodermia?

A

Fenómeno de Raynaud (90-95%), edemas en pies y manos, esclerodactilia, úlceras cutáneas, calcinosis subcutánea y telangiectasias.

47
Q

¿Qué anticuerpos están asociados con la crisis renal esclerodérmica?

A

Anticuerpos anti-ARN polimerasa III.

47
Q

Es una complicación grave que ocurre en 10-20% de los casos de esclerodermia difusa, caracterizada por hipertensión arterial acelerada, anemia hemolítica microangiopática, trombopenia e insuficiencia renal aguda.

A

Crisis renal esclerodérmica

47
Q

¿Qué porcentaje de pacientes con esclerodermia presenta afectación renal?

A

Entre un 50% y un 80%.

Indicador de mal pronóstico; supone la causa más frecuente de muerte. Generalmente se presentan como proteinuria de rango no nefrótico, hipertensión arterial y/o insuficiencia renal.

48
Q

¿Qué anticuerpos son muy específicos para la esclerodermia?

A

Anti-SCL70

48
Q

Asociación de calcinosis cutánea, fenómeno de Raynaud, esclerodactilia, afectación esofágica y teleangiectasias.

A

Síndrome CREST en la esclerodermia

49
Q

¿Qué tipo de medicamentos se utilizan para tratar la enfermedad intersticial pulmonar y la afectación cutánea activa en la esclerodermia?

A

Inmunosupresores como ciclofosfamida o micofenolato. El metotrexato es útil en la artritis y miositis.

50
Q

¿Quiénes son los más afectados por el mieloma múltiple en términos de género y edad?

A

Predomina en varones (relación 2 a 1) y generalmente se presenta en mayores de 50 años.

50
Q

¿Qué tipo de medicamento ha demostrado aumentar significativamente la supervivencia en pacientes con esclerodermia?

A

Los Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA).

El tratamiento general comprende el control de los síntomas.

50
Q

Consiste en la proliferación clonal de células plasmáticas que producen en exceso un tipo específico de inmunoglobulina o una de sus fracciones (componente M), causando daño orgánico.

A

Mieloma Multiple

51
Q

¿Qué porcentaje de pacientes con mieloma múltiple presenta afectación renal?

A

Más del 50%. Esta afectación renal está relacionada con mal pronóstico y se debe al exceso de producción de cadenas ligeras.

51
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas generales del mieloma múltiple?

A

Síndrome constitucional, dolores óseos, fracturas patológicas, hipercalcemia, anemia severa, trombopatía, síndrome de hiperviscosidad y elevación de la velocidad de sedimentación globular (VSG) (generalmente >100 en la 1ª hora).

52
Q

Es la afectación tubulointersticial más frecuente en mieloma múltiple (40-60% de los casos), donde la insuficiencia renal aguda o crónica ocurre por precipitación de cadenas ligeras intratubulares que causan obstrucción y lesión tubular.

A

“Riñón del mieloma”

53
Q

Mieloma multiple

Afectación tubulointersticial.

A

Riñon del mieloma
Tubulopatia aguda
Tubulopatia inflamatória

53
Q

Mieloma Multiple

Afectación glomerular.

A
  • Amiloidosis primaria (10-15% de los casos): predomina el depósito de cadenas lambda.
  • Enfermedad por depósito de cadenas ligeras y/o pesadas.
54
Q

¿Cuál es el objetivo primordial en el tratamiento del mieloma múltiple?

A

Reducir la producción de cadenas ligeras.

55
Q

MM

¿Qué tratamiento se utiliza para pacientes candidatos a trasplante de médula ósea o precursores hematopoyéticos?

A

Regímenes iniciales con dexametasona y derivados de la talidomida, bortezomib o terapia con vincristina, doxorubicina y dexametasona (VAD).

56
Q

¿Qué factores determinan si un paciente con mieloma múltiple es candidato para trasplante de médula ósea?

A

La edad y la comorbilidad asociada del paciente.

57
Q

¿Qué tratamiento se emplea en pacientes con mieloma múltiple que no son candidatos a trasplante?

A

Melfalan y prednisona asociados a talidomida o bortezomib.

58
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la afectación renal en la amiloidosis?

A

Proteinuria, frecuentemente en rango nefrótico, edemas y, a largo plazo, insuficiencia renal.

59
Q

¿Qué otros órganos y sistemas pueden verse afectados por la amiloidosis?

A

Cardiacas, hepatoesplenomegalia, sangrado digestivo, alteraciones de la motilidad intestinal, síndrome del túnel carpiano, neuropatía periférica e hipotensión ortostática.

60
Q

¿Cómo se establece el diagnóstico definitivo de la amiloidosis?

A

Mediante biopsia de los órganos afectados.

61
Q

Amiloidosis

¿Qué prueba específica se utiliza para detectar el exceso de cadenas ligeras en la sangre y la orina?

A

Electroforesis de proteínas y la inmunofijación

62
Q

Es un trastorno autoinmunitario multisistémico con una gran variedad de manifestaciones clínicas, influenciado por factores genéticos, ambientales y hormonales que desencadenan una respuesta inmunitaria anómala.

A

LUPUS

63
Q

¿Quiénes son los más afectados por el lupus eritematoso sistémico en términos de género y edad?

A

Afecta principalmente a mujeres (relación 9 a 1) de edad joven (media 15-40 años), aunque puede aparecer a cualquier edad.

64
Q

¿Qué porcentaje de pacientes con lupus eritematoso sistémico presenta afectación renal clínica? Que hallazgoz podemos encontrar?

A

Un 40% de los pacientes presenta clínica renal como proteinuria, microhematuria y/o insuficiencia renal, aunque pueden detectarse lesiones histológicas hasta en un 90% de los casos.

65
Q

¿En qué casos no se recomienda realizar biopsia renal en pacientes con lupus eritematoso sistémico?

A

En pacientes con proteinuria < 0.5 g/24 horas y sedimento inactivo, sino mantener vigilancia clínica mediante controles periódicos.

66
Q

Lupus

Se indica repetir la … en situaciones de refractariedad al tratamiento, sospecha de transición a otro tipo de nefritis o para decidir cambios de actitud terapéutica en función del grado de actividad/cronicidad de las lesiones.

A

biopsia

67
Q

¿En qué se basa el tratamiento de la nefritis lúpica?

A

En el tipo histológico, la agresividad de la nefropatía (índices de actividad) y la reversibilidad de las lesiones.

68
Q

¿Qué tratamiento se recomienda para la nefritis lúpica clase I?

A

No se necesita tratamiento inmunosupresor; el tratamiento debe guiarse por las manifestaciones extrarrenales.

69
Q

¿Cuál es la dosis recomendada de prednisona para la nefritis lúpica clase II?

A

Hasta 0,5 mg/kg/día.

69
Q

¿Cual es el tratamiento para la nefritis lúpica clase II?

A

En presencia de proteinuria significativa (>1-2 g/día a pesar de tratamiento renoprotector) y/o deterioro de función renal no atribuible a factores funcionales, se sugiere tratamiento esteroideo (prednisona) acompañado o no de de inmunosupresores (azatioprina, micofenolato) como ahorradores de corticoides, de 6 a 12 meses

70
Q

¿Qué inmunosupresores pueden acompañar a los esteroides en el tratamiento de la nefritis lúpica clase II?

A

Azatioprina o micofenolato como ahorradores de corticoides, durante 6 a 12 meses.

71
Q

¿Cómo se tratan la nefritis lúpica clases III (A y A/C) y IV (A y A/C)?

A

Con corticoides e inmunosupresores, siguiendo un esquema terapéutico de dos fases: inducción para lograr una respuesta completa o parcial, y mantenimiento para mantener la respuesta con el menor riesgo de recidivas.

72
Q

¿Qué tratamiento se recomienda para pacientes con nefritis lúpica clase V y función renal normal con proteinuria no nefrótica?

A

Tratamiento inicial con agentes antiproteinúricos (IECA/ARA2) y antihipertensivos (para mantener la tensión arterial < 130/80), y tratamiento inmunosupresor solo en base a las manifestaciones extrarrenales.

73
Q

¿Qué tratamiento adicional se recomienda para pacientes con nefritis lúpica clase V con proteinuria nefrótica y/o insuficiencia renal?

A

Además de las medidas anteriores (IECA/ARA2), se recomienda tratamiento de inducción con prednisona hasta 1 mg/kg/día (máximo 60 mg/día) con una pauta de reducción similar a las clases III y IV.

74
Q

¿Qué caracteriza a la nefritis lúpica clase VI?

A

Representa la fase final de la enfermedad, con al menos un 90% de glomeruloesclerosis y un importante daño crónico.

Dialisis –» transplante

75
Q

Nefritis Lúpica - cual es la fase?

Nefritis lúpica difusa (50% glomérulos) segmentaria (IV-S) o global (IV-G)

A

Clase IV

76
Q

Nefritis Lúpica - cual es la fase?

Nefritis lúpica esclerosante avanzada

A

Clase VI

77
Q

Nefritis Lúpica - cual es la fase?

Nefritis lúpica mesangial minima

A

Clase I

78
Q

Nefritis Lúpica - cual es la fase?

Nefritis lúpica membranosa

A

Clase V

79
Q

Nefritis Lúpica - cual es la fase?

Nefritis lúpica focal (<50% glomérulos)

A

Clase III

80
Q

Nefritis Lúpica - cual es la fase?

Nefritis lúpica proliferativa mesangial

A

Clase II

01 - Clínica 1 (24 decks)

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