187 Anomalie Vision Brutale Flashcards

1
Q

BAV brutale avec oeil rouge et douloureux : Quelles étiologies ?

A

= anomalie du segment antérieur (cf item 212)
Kératite aiguë
Uvéite antérieure aiguë
Glaucome aigu (GAFA ou néovasculaire)
Traumatisme oculaire / CEIO (cf item 201)
Endophtalmie (en post-chirurgical seulement)

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2
Q

BAV brutale avec oeil blanc et indolore : quelles étiologies ?

A

= anomalie du segment postérieur
Corps vitré: hémorragie intra-vitréenne (HIV) / hyalite
Vaisseaux: OACR / OVCR / DMLA exsudative
Rétine: décollement de la rétine / rétinopathie diabétique
Nerf optique: neuropathies optiques (NOIAA / NORB)
Voies optiques: chiasma ou rétro-chiasmatique (AVC / tumeur)

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3
Q

BAV brutale transitoire, quelles étiologies ?

A

+ AIT carotidien = cécité monoculaire transitoire (CMT)
!! AIT vertébro-basilaire = cécité bilatérale
+ HTIC (oedème papillaire) = éclipses visuelles
+ Migraine avec aura ophtalmique = scotome scintillant
+ NORB sur SEP avec phénomène de Uhthoff
+ GAFA avec fermeture intermittente de langle irido-cornéen
+ Autres: drüsens papillaires

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4
Q

Anomalie brutale de la vision : Détails de l’interrogatoire :

A

—-Terrain: atcd opthalmo / généraux (diabète / SEP / SPA / HTA)
—-Anamnèse: heure et mode de survenue / notion de traumatisme
—-Caractériser le trouble visuel
>Type: BAV / amputation du CV / métamorphopsie / phosphènes / myodésopsies
>Latéralité: unilatéral (globe ou n. optique) / bilatéral (atteinte des voies optiques)
>Evolutivité: BAV brutale ou progressive / transitoire ou permanente
—–Rechercher des signes associés
>Douleur +++: superficielle (kératite / uvéite) ou profonde (GFA)
>Signes neurologiques: céphalée / diplopie (évoque NORB)

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5
Q

Anomalie brutale de la vision : Que recherche-t-on à la LAF ?

A

> Conjonctive: rougeur (topographie) / papille / CE sous-palpébral
Cornée: “ transparence / cercle périkératique / ulcération: test à la fluorescéine
Chambre antérieure: épaisseur / effet Tyndall (uvéite) / hyphéma / hypopion
Iris: mydriase aréflexique (GFA) ou myosis (uvéite) / synéchies (uvéite)
Cristalin: position (luxation) / transparence (cataracte)

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6
Q

Anomalie brutale de la vision : Que recherche-t-on au FO ?

A

> Vitré: Tyndall postérieur (hyalite) ou hémorragie (HIV)
Rétine: décollement / hémorragie
Papille: excavation (glaucome chronique) / taille
Macula: drüsen (DMLA) / atrophie / hémorragie
Vaisseaux: signes dOVCR-OACR / néovascularisation (DMLA)

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6
Q

EpC devant BAV brutale ?

A

± CV (périmétrie) devant toute suspicion de neuropathie optique
± Angiographie à la fluorescéine : devant toute maculopathie
± Echo oculaire en mode B: si rétine non visible (HIV / hyalite / cataracte totale)
± VS en urg (NOIA?)
± Imagerie cérébrale (TDM ou IRM): si anomalie neuro
± Bilan cardiovasculaire (ECG-ETT): devant une OACR / OVCR.

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7
Q

Anomalie brutale de la vision : FO et LAF faits, que manque-t-il à l’examen clinique ?

A
>Examen Général :
-PA ( HTA en poussée, HTIC)
-Horton ? pouls temporaux abolis
> Ophtalmo :
- BILATERAL !!!!
- Pupille : RPM 
- BAV ?
-Tonométrie : GAFA ?
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9
Q

Etiologies des Hémorragies intra-vitréenne (HIV) ?

A

> Rétinopathie diabétique proliférante
OVCR ischémique compliquée de néovaisseaux
Déchirure rétinienne +/- décollement rétine
Syndrome de Terson (HIV + HM sur rupture danévrisme)
Autres: idiopathique / post-chirurgical / bébé secoué

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10
Q

Anomalie brutale de la vision : Diag + et étiologique d’HIV par quel examen ?

A

FO

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11
Q

Anomalie brutale de la vision : PMZ Quel EpC devant HIV ?

A

Echo oculaire en mode B
à la recherche d’un Décollement de rétine
Si FO n’est pas formel

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12
Q

Anomalie brutale de la vision : Conduite à tenir devant HIV ?

A

> Si HIV sur décollement / déchirure de rétine
Urgence chirurgicale: cf infra
Si HIV sur RD ou OVCR
Surveillance clinique (Cs 1x/10J): résorption spontanée en général
Si persistance de lHIV (e 1 mois) = Tt chirurgical: vitrectomie +/- laser

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13
Q

Anomalie brutale de la vision : Etiologies des OACR ?

A

> > > > > Etiologies thrombotiques
Athérosclérose +++
Maladie de Horton ++ (rare mais urgence !)
Autres vascularites: Wegener / Churg & Strauss / Takayashu..
Etiologies emboliques
Rupture de plaque dathérome carotidien +++
Cardiopathies emboligènes: AC/FA, RAo
Autres: embols graisseux (« nodules cotonneux »)
Autres (rares) : Troubles de la coagulation / spasme artériel

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14
Q

Anomalie brutale de la vision : OACR : décrivez votre EC :

A

Terrain: HTA / FdR CV / Horton / atcd de CMT
Acuité visuelle: BAV brutale / unilatérale / isolée / totale (cécité)
Pupille: mydriase aréflexive / RPM consensuel conservé
LAF: oeil blanc / indolore / segment antérieur normal
TO: typiquement normal ou abaissé
FO après dilatation pupillaire (3) +++
Rétrecissement diffus du calibre artériel +/- courant granuleux
Oedème rétinien ischémique « blanc laiteux » (vascularisation rétinienne)
Macula « rouge cerise » (vascularisation choroïdienne des photorécepteurs)
!! Absence d’hémorragie ou de nodules cotonneux

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15
Q

Anomalie brutale de la vision : OACR : quels EpC ? Pourquoi ?

A

> > > > > Pour diagnostic positif
!! Non indispensable: AUCUN examen ne doit retarder le Tt (PMZ)
Angiographie à la fluorescéine
Allongement du temps bras-rétine + artério-veineux
Aspect « darbre mort » du réseau artériel +/- embol
Pour diagnostic étiologique (PMZ)
Thombotique: bilan RCV (EAL-glycémie) / VS +/- BAT (Horton)
Embolique: [ECG - ETT] / écho-doppler des TSA

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15
Q

OACR : Pronostic ?

A

Sombre

Irréversible au delà de 90 d’isquémie

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16
Q

Anomalie brutale de la vision : Quelles Forme clinique d’une OBACR ?

A

> OBACR: occlusion d’une branche de l’art centrale de la rétine
BAV variable selon latteinte / amputation du champ visuel
FO: oedème ischémique rétinien en secteur (systématisé)
-Etiologies = idem OACR sauf M. de Horton (cf pas de muscula)

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18
Q

OACR : 5 étapes du Ttt + détails ?

A

> > > > Mise en condition
Hospitalisation en urgence / en ophtalmologie (PMZ)
Tt à visée curative
Tt anticoagulant: héparinothérapie (HNF en IVSE) si hypothèse d’une affection emboligène (non systématique)
Tt fibrinolytique: thrombolyse seulement si sujet jeune et < 6h
Tt symptomatique
Tt hypotonisant: acétalozamide (Diamox®) en IV
Tt vasodilatateur: vasodilatateur artériel (Torental®) en IV
Tt étiologique +++
Tt dune maladie de Horton / plaque athéromateuse / AC/FA, etc
!! La prise en charge des FdR CV conditionne le pronostic vital
Surveillance
Clinique: suivi ophtalmo régulier / à vie / AV et F
Paraclinique: angiographie à la fluorescéine + ex. cardio

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18
Q

OVCR : détails de l’EC ?

A

> Terrain: FdR CV +++ / HTO / trombophilie
Acuité visuelle: BAV unilatérale / rapidement progressive / variable
LAF: oeil blanc et indolore / segment antérieur normal
TO: pour rechercher une HTO
FO avec dilatation pupillaire +++
-Hémorragies rétiniennes: superficielles et profondes aux 4 cadrans
-Dilatation et tortuosité veineuse diffuse: aux 4 cadrans
-Nodules cotonneux (cf occlusions artériolaires)
-Oedème papillaire +/- rétinien

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19
Q

3 Groupes Etiologies (FdR) des OVCR ?

A

> > > > > Athérosclérose +++
Probablement par compression de la VCR par lACR athéroscléreuse
Rechercher FdR CV : âge > 50ans / tabac / diabète / HTA / dyslipidémie
Hypertonie oculaire ++
Une HTO même non compliquée de glaucome chro est un FdR
Troubles de la coagulation
Hyperviscosité sanguine: polyglobulie ou dysglobulinémies
Thombophilie: résistance à la protéine C activée (mutation F.V) ++

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20
Q

OVCR : quels EpC ? dans quels but ?

A

> > > > > > Pour diagnostic positif
Angiographie à la fluorescéine
Systématique (` OACR) / détermine la forme clinique
Retard circulatoire (allongement temps bras-rétine)
Dilatation veineuse diffuse (dans les 4 cadrans)
Hémorragies disséminées (dans les 4 cadrans)
Recherche zones dischémie rétinienne +++
Pour diagnostic étiologique
Bilan cardio-vasculaire: glycémie / EAL / ECG / EchoD TSA (PMZ)
Bilan de thrombophilie: si patient jeune +++ (< 50 ans) / OVCR bilatéral / > 50 ans en l’absence de FdR CV
Eliminer Horton: VS-CRP (même si très rarement en cause)

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21
Q

OVCR : quels formes ? détail EC et EpC pour chacunes :

A

> > > > > > > > > Forme oedèmateuse (80%)
Clinique
Acuité visuelle > 2/10ème et RPM conservé
Hémorragies superficielles (en flammèches)
Peu de nodules cotonneux
Angiographie
OMC: oedème maculaire cystoïde (aspect de « pétale »)
Dilatation veineuse et capillaire globale
Forme ischémique (20%)
Clinique
Acuité visuelle < 1/20ème et RPM diminué
Hémorragies profondes (en plaques)
Nodules cotonneux nombreux
Angiographie
Zones dischémie rétiniennes (hypofluorescence)
Pas de dilatation capillaire ni OMC

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22
Q

OVCR : évolution et complications ?

A

> > > > > Forme oedémateuse
Pronostic: bon : récupération visuelle sous 6 mois
Complications
transformation en forme ischémique (25%)
persistance dun OMC avec BAV chronique
>Forme ischémique
Pronostic: mauvais: pas de récupération: ischémie irréversible
Complication = néovascularisation +++
Néovascularisation irienne +/- glaucome aigu néovasculaire
Néovascularisation rétinienne +/- DR tractionnel ou HIV

23
Q

OVCR Ttt options thérapeutiques ?

A

> Photocoagulation au laser
Ttt médical
Surveillance

24
Q

OVCR : détails du ttt laser

A

Photocoagulation :

> > > > > > Forme oedémateuse = photocoagulation maculaire
Objectif: diminuer lOMC et stabiliser lacuité visuelle
Seulement si persistance de la BAV e 3 mois (cf régression)
Forme ischémique = photocoagulation pan-rétinienne
Objectif: prévention de la néovascularisation et ses C° +++
!! Systématique et demblée devant toute OVCR ischémique

25
Q

OVCR : détails du ttt médical :

A

> > > > > > > > Prise en charge du risque cardiovasculaire +++
Multi-disciplinaire / éducation du patient / MHD
Arrêt tabac / équilibrer diabète / contrôle PA
!! statines et aspirine PO systématiques
Hémodilution isovolémique:
Seulement si OVCR oedémateuse récente
!! aux CI: IC / ICoro / HTA / diabète / IR, etc.
Prise en charge dune hypertonie oculaire (cf item 240)

26
Q

OVCR : quelle est votre surveillance ?

A

Clinique: examen ophtalmo avec AV / TO / FO dans les 3 mois +++
Paraclinique: angiographie régulière pour dépistage néovascularisation

27
Q

NOIAA : définition ?

A

NOIAA = ischémie de la tête du nerf optique par occlusion des ACP
ACP (a. ciliaires postérieures) = branche de la. ophtalmique (idem ACR)

28
Q

NOIAA : étiologies ?

A

> > > > > > > > Maladie de Horton
Pas la plus fréquente mais la plus grave: à éliminer +++ (PMZ)
« Neuropathie optique artéritique » / !! urgence (cf item 119)
Athérosclérose
Cause la plus fréquente / évaluer le risque cardio-vasculaire
« Neuropathie optique non-artéritique »

29
Q

NOIAA : quel est votre EC ?

A

> Terrain: sujet âgé (Horton) / FdR CV / épisodes d’amaurose fugace
Acuité visuelle: BAV brutale / unilatérale / matinale ++
Champs visuels: « déficit altitudinal » horizontal +++
Pupilles: RPM diminué ou aboli
LAF / TO: oeil blanc / indolore / TO normal
FO: oedème papillaire+++ et pâleur papillaire / hémorragies péri-papillaires en flammèche
»>Signes associés: rechercher une abolition des pouls temporaux (PMZ)

30
Q

NOIAA : quels sont vos EpC ? Dans quels buts?

A

> > > > > > > > > Pour diagnostic positif
Champ visuels +++
-Hémianopsie altitudinale horizontale
-Scotome fasciculaire (encoche englobant la fovéola)
Angiographie à la fluorescéine
-Confirme loedème papillaire (coloration pâle de la papille)
-Recherche ischémie choroïdienne (en faveur de Horton)
Pour diagnostic étiologique
En urgence: VS-CRP pour rechercher un Horton (PMZ)
-Si VS élevée ‘ : biopsie de la. temporale: pour confirmer mais après Tt +++
-Si VS normale “ : bilan cardio-vasculaire: glycémie / EAL / ECG / —EchoD TSA

31
Q

NOIAA : pronostic ?

A

Pronostic visuel sombre: pas de récupération visuelle (après 6H d’ischémie) / risque de récidive controlatérale
Risque de bilatérisation (M. de Horton surtout): urgence thérapeutique +++

32
Q

NOIAA : Ttt ?

A

> > Si VS augm‘ : suspicion de Horton = urgence
Hospitalisation en urgence / en ophtalmologie / pose VVP
Corticothérapie en IV (MP forte dose: 500mg à 1g/j pendant 3 jours)
Puis relais corticoïdes PO 1 mg/kg/j pour une durée totale de 18 mois
Si VS normale: NOIAA non artéritique
Bilan cardio-vasculaire et contrôle des FdR CV

33
Q

NORB : Définition ?

A

NORB = atteinte démyélinisante rétro-bulbaire du nerf optique

34
Q

NORB : étiologies ?

A

> > > Sclérose en plaque +++
NORB révélateur dune SEP dans 1 cas sur 3
A évoquer systématiquement devant une femme jeune
Autres causes
Intoxication alcoolo-tabagique
Iatrogène (éthambutol ++)
Infectieuses: Lyme / VIH / syphilis

35
Q

NORB : Détail de votre EC ?

A

> Terrain: femme jeune = SEP ++
Acuité visuelle: BAV brutale unilatérale avec scotome central
Pupilles: RPM direct diminué / RPM consensuel conservé
LAF: oeil blanc mais douloureux / FO normal
Vision des couleurs: dyschromatopsie daxe rouge-vert
Signe de Marcus-Gunn: signe une atteinte du nerf optique
RPM direct diminué ou aboli (oeil atteint « ne voit pas la lumière »)
RPM consensuel conservé (voie réflexe par loeil controlatéral ok)

36
Q

NORB : détail des EpC ?

A

> > > > Examen du champ visuel +++
scotome coeco-central: fovéola + tâche aveugle (éthylique ++)
scotome central élargi (SEP ++)
IRM orbitaire + cérébrale + médullaire (PMZ)
Orbitaire: hypersignal T2 du nerf optique = démyélinisation
Dissémination spatiale et temporelle des lésions démyélinisantes = SEP
Potentiels évoqués visuels (PEV): pour dépistage précoce

37
Q

NORB : evolution ?

A

Evolution
NORB: récupération aux 1ers épisodes / aggravation progressive si récidives
SEP: évolution paroxystique (RR) puis secondairement progressive

38
Q

NORB : ttt ?

A

Corticothérapie à forte dose pour écourter la BAV

Tt au long cours de la SEP: cf item 125

40
Q

Anomalie brutale de la vision : DR : définition ?

A

Perte de contact entre lépithélium pigmentaire et le neuro-épithélium
Mécanisme = déchirure localisée puis décollement par liquide sous-rétinien

41
Q

Anomalie brutale de la vision : DR : 3 étiologies et leurs FdR ?

A

1- DR rhegmatogène
>Idiopathique +++ (sujet âgé)
>Myopie forte (> -6 dioptries)
>Atcd de chirurgie de la cataracte
2 - DR tractionnel
>Rétinopathie diabétique proliférante +++
>Autres: HIV / OVCR / hémoglobinopathies
!! Cas particuliers: DR exsudatif
3 - DMLA exsudative: pas de déchirure donc pas de chirurgie !
Autres: RHT/ tumorales / uvéite postérieure / toxoplasmose

42
Q

Anomalie brutale de la vision : DR : signes fonctionnels ?

A

> Myodésopsies: mouches volantes (décollement du vitré postérieur)
Phosphènes: éclairs lumineux (déchirure rétinienne)
Amputation du champ visuel (décollement périphérique)
puis BAV en « voile noir » (décollement de la macula +++)

43
Q

Anomalie brutale de la vision : DR : que dire de son EC ?

A

> Acuité visuelle: si BAV = décollement maculaire +++
LAF: oeil blanc et indolore / segment antérieur normal
TO: typiquement diminué
FO au verre à 3 mirroirs (V3M) après dilatation pupillaire (PMZ)
Décollement: rétine en relief / mobile / grisâtre (` orange)
V3M: rechercher la déchirure périphérique initiale +++
-Rechercher un décollement de la macula (pronostic fonctionnel)
!! FO de loeil adelphe (PMZ)
-Recherche de déchirure non compliquée
-Recherche de lésions prédisposantes: lésions palissadiques

44
Q

Anomalie brutale de la vision : DR :EpC ? pourquoi ?

A

Pour diagnostic positif = AUCUN, il est clinique (FO)
Echographie oculaire mode B: si rétine non visible (cataracte, HIV)
Bilan pré-opératoire: cf urgence chirurgicale

45
Q

Anomalie brutale de la vision : Evolution des DR ? Pronostic ?

A

En labsence de traitement: décollement progressif inexorable de la rétine
En quelques semaines: cécité irréversible: semi-urgence chirurgicale
Le pronostic fonctionnel est conditioné par latteinte de la macula +++

45
Q

Anomalie transitoire de la vision : étiologies ?

A
  • AIT : CMT
  • Migraine avec aura : scotome scintillant
  • HTIC : éclipse visuelle
46
Q

Anomalie brutale de la vision : DR : Ttt ?

A

1- Mise en condition
>Hospitalisation en ophtalmologie / en « semi-urgence »
>Positionnement du patient tête vers le côté opposé (évite progression)
2- Tt curatif = chirurgical (« ab externo »)
>1er temps exploratoire: répérage de toutes les déchirures +++
>Rétinopexie: obturation de la déhiscence par cryoapplication
>Cicatrisation en regard de la déhiscence (indentation sclérale externe)
3 - Tt préventif = laser / au décours
>Photocoagulation au laser des lésions prédisposantes dépistées (PMZ)
>Education du patient (signes dalarme: myodésopsie / phosphènes)
4 - Surveillance
>Clinique: ex. ophtalmo régulier / FO annuel / oeil adelphe +++
>Paraclinique: aucune sauf complication hémorragique

48
Q

Anomalie brutale de la vision : CàT devant une CMT ?

A

CAT: recherche dun athérome carotidien / cardiopathie emboligène

49
Q

CàT devant une aura migraineuse ?

A

CAT: recherche d’atcd de migraines +/- Tt médicamenteux (cf item 262)

49
Q

2 causes d’OACR fébrile ?

A
  • Maladie de Horton

- Endocardite infectieuse

50
Q

Eclipse Visuelle : CàT ? (1)

A

CAT = TDM ou IRM cérébrale à la recherche dun processus expansif

51
Q

4 causes classiques d’hémorragie intra-vitréenne ?

A
  • Diabète
  • OVCR
  • Déchirure rétinienne
  • Syndrome de Terson
52
Q

1 diagnostic à évoquer devant un oedème rétinien blanc ischémique avec une macula rouge cerise au fond d’oeil ?

A
  • OACR
53
Q

La principale complication d’une OVCR dans sa forme ischémique ?

A
  • Néovascularisation
54
Q

3 causes de DR tractionnel ?

A
  • Myopie forte
  • Idiopathique
  • Atcd chirurgie de la cataracte