1B2 22-23: week 7 Flashcards
(70 cards)
1
Q
wat is de definitie van astma?
A
astma is een heterogene ziekte met meestal een chronische luchtwegontsteking. het wordt gekenmerkt door klachten zoals piepen, hoesten, kortademigheid en druk op de borst in combinatie met een variabele luchtwegobstructie hetgeen kan wisselen over de tijd in frequentie en intensiteit
2
Q
welke 2 dingen heb je nodig om astma te kunnen krijgen?
A
- aanleg
- prikkel
3
Q
welke pathologische dingen zijn te vinden bij astma?
A
- bronchiale hyperreactiviteit
- oedeem
- bronchoconstrictie
- mucus
- luchtweg remodelling
- verhoogd FeNO
4
Q
wanneer is er sprake van reversibiliteit bij een spirometriemeting?
A
toenname van FEV1 met meer dan 12% en meer dan 200 ml na toediening van SABA
5
Q
wat is een fenotype?
A
een groep met gemeenschappelijke klinische kenmerken die ontstaat uit interactie van genotype en omgeving
6
Q
wat is een endotype?
A
een bioloigsch mechanisme dat tot een observeerbare eigenschap leidt
7
Q
wat is een biomarker?
A
een signaalstof/cel die weergave is van een onderliggend ziekteproces
8
Q
welk type cel is verhoogd bij allergisch astma?
A
Th2 cellen
9
Q
wat wordt gemeten om de T2 inflammatie te meten?
A
FeNO en bloed eosinofielen
10
Q
hoe wordt astma gecontroleerd?
A
huidige controle in combinatie met toekomstig risico
11
Q
wat is de huidige controle van astma?
A
- symptomen
- rescue medicatie
- activiteiten
- longfunctie
12
Q
wat is het toekomstig risico van astma?
A
- instabiliteit
- exacerbaties
- longfunctie verlies
- gebruik OCS
13
Q
wat is de ACQ vragenlijst en hoe werken de scores?
A
meting voor astmacontrole:
- goed = < 0,75
- matig = 0,75 < score < 1,5
- slecht = > 1,5
14
Q
welke beschikbare medicatie is er voor astma?
A
- luchtweg verwijdend: kort- of langwerkend
- ontstekingsremmend: langwerkend
15
Q
wat is het juiste schema voor de astma medicatie?
A
stap 1: ICS + SABA/LABA
stap 2: dagelijks ICS + LABA
stap 3: hogere dosis ICS/LABA
stap 4: hogere dosis + LAMA
stap 5: hogere dosis + biological
16
Q
waardoor kan een slechte astmacontrole komen bij juiste medicatie?
A
- therapietrouw
- veel prikkels
- verkeerd gebruik
- comorbiditeit
- verkeerde diagnose
17
Q
wanneer is er sprake van een neutrofiele ontsteking bij astma?
A
bij T2-laag astma
18
Q
wat zijn karakteristieke prikkels voor astma (zowel hoog-T2 als laag-T2)?
A
- inspanning
- koude lucht
- dieren
- huisstofmijt, schimmels
- seizoensgebonden
- sigarettenrook
- baklucht
19
Q
wanneer is er sprake van expiratoire airflow limitatie?
A
- obstructieve longfunctie al dan niet reversibel na bronchusverwijder
- variabiliteit van FEV1
- variabiliteit van PEF
- bronchiale hyperreactiviteit
20
Q
wat is er te zien aan de dynamische longvolumes bij een obstructie?
A
- FEV1 is verlaagd
- FEV1/FVC is verlaagd
- FVC is normaal
21
Q
wanneer is de obstructie bij astma aanwezig?
A
- exacerbatie astma
- periode van instabiliteit/onderbehandeling van astma
22
Q
hoe is astma te diagnostiseren met de peakflow meting?
A
dagelijkse variabiliteit van PEF:
- tussen dagen > 20%
- binnen dag > 10%
23
Q
welke soorten provocatietesten zijn er?
A
- direct: directe prikkel van gladde spierweefsel –> bronchoconstrictie –> histamine/metacholine
- indirect: prikkel is start van serie reacties die lijdt tot contractie spierweefsel en inflammatie
24
Q
wat is de PC20?
A
de waarde waarbij de provocatietest onder 80% van de baseline komt
25
wat zijn dingen die je bij de anamnese van een kind met een verdenking op astma naar moet vragen?
- aard van symptomen
- wanneer en hoe begonnen, variatie in de tijd
- recidiverend karakter
- triggers
- blootstellingen
- allergieën
- eczeem, hooikoorts
- positieve familieanamnese astma in 1e graad
- voorgeschiedenis: prematuur, atopie
- effect behandeling
26
wat is bij kinderen vaak een foutieve diagnose in plaats van astma?
bronchiale hyperreactiviteit
27
welke dingen passen niet bij de diagnose astma voor een kind?
- productieve hoest
- failure to thrive
- plots begin
- aanwezig vanaf geboorte
- geen respons op medicatie
- neuspoliepen
- infecties elders/ernstige infecties
- afwijkende prenatale echo
28
wat is het gevolg van passief en prenataal roken bij astmasymptomen?
- twee keer zoveel luchtwegsymptomen in eerste levensjaren
- lagere longfunctie neonataal --> schoolleeftijd
- 20% meer kans op astma
- genetische factoren bepalen gevoeligheid
29
welke toedieningsvormen zijn er voor astmamedicatie?
- dosisaërosol met of zonder voorzetkamer
- ademgestuurde dosisaërosol
- poederinhalator
- vernevelaar
30
uit welke stappen bestaat de farmacotherapie van astma bij kinderen?
1. zo nodig SABA
2. toevoegen ICS (en wellicht LTRA)
3a. verdubbelen ICS
3b. toevoegen LABA
3c. toevoegen LTRA
4. dubbele dosis ICS + LABA/LTRA
31
wat moet je vragen voordat je een stap omhoog gaat in de medicatie bij astma?
- hoe is de therapietrouw
- hoe is de inhalatietechniek
- is er vermijdbare blootstelling aan prikkels
- is er sprake van co-morbiditeit
- is het wel astma
32
wat is de definitie van COPD?
COPD is een verzamelnaam voor aandoeningen die zich kenmerken door chronische respiratoire klachten ten gevolge van afwijkingen in de luchtwegen en/of alveoli. dit leidt tot een persisterende, vaak progressieve, luchtwegobstructie
33
wat zijn 2 belangrijke risicofactoren voor COPD?
- genetische factoren
- omgevingsfactoren
34
welke processen zorgen uiteindelijk voor COPD?
oxidatieve stress: door oxidanten gegenereed door sigarettenrook of vrijkomend uit macrofagen of neutrofielen, of door een verlaagd niveau van endogene antioxidanten
protease-antiprotease onbalanes: proteasen uit inflammatoire cellen leiden tot destructie van elastine
inflammatoire cellen en mediatoren
35
wat zijn de componenten van luchtwegweerstand in COPD?
- chronische ontsteking (reversibel)
- contractie van gladde spiercellen (reversibel)
- vernauwing en fibrose van luchtwegen (irreversibel)
- destructie van alveolaire structuur en septae (irreversibel)
36
waartoe leidt COPD?
- afwijkende gasuitwisseling
- mucushypersecretie
- pulmonale hypertensie
- exacerbaties
37
wat zijn de verschillen tussen astma en COPD?
astma:
- allergeen aangedreven
- mestcellen
- CD4+ cel
- eosinofiel
- reversibel
COPD:
- sigarettenrook aangedreven
- alveolaire macrofagen
- CD8+ cel
- neutrofiel
- irreversibel
38
wat zijn de symptomen van COPD?
- kortademigheid
- chronische hoest
- herhaalde periodes van piepende ademhaling
- herhaalde periodes met lagere luchtweginfecties
- aanwezigheid van risicofactoren
39
hoe wordt de luchtwegweerstand bij COPD geclassificeerd?
door middel van GOLD classificatie (mits FEV1/FVC < 0,7):
GOLD1: FEV1>80%
GOLD2: 50% < FEV1 < 80%
GOLD3: 30% < FEV1 < 50%, mits geen respiratoire insufficiëntie (automatisch GOLD 4)
GOLD4: FEV1 < 30%
40
welke 2 vragenlijsten zijn mogelijk om de diagnose COPD te kunnen stellen?
mMRC of CAT (lage score = gold A, hoge score = gold B)
41
wat zijn de redenen voor behandelen COPD?
- verbeteren of voorkomen symptomen
- reductie aantal en ernst exacerbaties
42
welke medicatie wordt gegeven bij COPD?
groep A: bronchodilatator
groep B: LABA en LAMA
groep E: LABA en LAMA (en ICS bij hoog bloed eos)
43
wat is de definitie van respiratoire insufficiëntie?
- falen van gasuitiwsseling ten gevolge van ontbreken of onvoldoende functie van het ademhalingssysteem
- onvoldoende oxygenatie van weefsels
- falen CO2 homeostase
- zowel acuut als chronisch
44
welke 2 typen van respiratoire insufficiëntie onderscheiden we?
- longfalen
- pompfalen
45
waardoor ontstaat er een hypoxie bij longfalen?
- diffusiestoornis
- shunt
- ventilatie/perfusie mismatch
- verlaagde FiO2 < 21%
46
wat is het klinische beeld van longfalen?
- onrust, euforie, convulsies, coma
- cyanose
- tachycardie, dyspnoe
- polyglobulie
47
wat zijn oorzaken van pompfalen?
- CO2 productie toename
- Won't breath --> CZS
- can't breath --> PZS, spieren, thoraxwand, bovenste luchtweg
- can't breath enough --> dode ruimte ventilatie
48
welke 3 vormen van hypercapnisch respiratoir falen zijn er?
- acuut: COPD/astmatische bronchitis
- acuut op chronisch: tijdens/na sedatie, bij intercurrent probleem, bij onderliggende ziekte
- chronisch: neurologisch, neuromusculair, thorax, OHS, obstructieve longziekte
49
wat is het belangrijkste symptoom van hypercapnie?
hogere pulmonale vaatweerstand
50
hoe kan een hogere pulmonale vaatweerstand ontstaan?
- polyglobulie of myocardinsufficiëntie door hypoxie
- vochtretentie of acidose door hypercapnie
- ge(de)compenseerd cor pulmonale
51
wat zijn symptomen die passen bij cor pulmonale?
- verhoogde centraal veneuze druk
- oedeem
- hepatomechalie
52
hoe kan respiratoire insufficiëntie/cor pulmonale behandeld worden?
- behandelen onderliggend lijden
- behandeling van uitlokkend moment
- oxygenatie verbeteren: zuurstoftherapie --> verlaagde hypoxemische vasoconstrictie
- ondersteuning/ontlasting rechter ventrikel dmv diuretica
- ventilatie verbeteren
53
wat zijn verschillen tussen obstructieve en restrictieve longziekten?
obstructief:
- toename weerstand airflow door partiële of totale obstructie van de luchtweg
- verlaagde airflow - FEV1
restrictief:
- verminderde expansie longparenchym
- verlaagde longcapaciteit - TLC
54
wat is de definitie van emfyseem?
emfyseem is een ziekte die gedefinieerd wordt door histologie. er is een dilatatie van luchtruimten distaal van de terminale bronchiolus door destructie van alveolaire septa, zonder belangrijke fibrose
55
wat is de definitie van chronische bronchitis?
chronische bronchitis is hoesten met slijmproductie gedurende perioden van ten minste 3 maanden in ten minste 2 opvolgende jaren. het is te zien vanaf de kleinere bronchiën tot de terminale bronchiolus
56
welke vormen emfyseem onderscheiden we?
- centriacinair: centraal in de acinus, typisch bij rokers. vaak met chronische bronchitis
- panacinair: distale gedeeltae alveolus, typisch bij alfa-1-antitrypsine deficiëntie
- paraseptaal: langs pleura en septa bij littekens
- onregelmatig: niet specifiek, gevolg van verlittekening
57
wat zijn de achterliggende processen van emfyseem?
- productie en verminderde controle van zuurstofradicalen
- voortdurende chronische ontsteking met weefselschade met toename matrix degraderende enzym activiteit
- disbalans van protease-anti protease systeem
58
wat zijn kenmerken voor chronische bronchitis?
- hypersecretie van slijm met mucostase in bronchiën
- hyperplasie van bronchiaal klierweefsel
- toename slijmbekercellen
- squameuze metaplasie
- ontsteking
- fibrose
59
bij welke ziekte hoort de pink puffer?
emfyseem
60
bij welke ziekte hoort de blue bloater?
chronische bronchitis
61
welke medicatie is er mogelijk bij de symptoombestrijding van obstructieve longziekten?
- beta-2 receptor antagonisten (-ol)
- M-receptor antagonisten (-tropium)
- glucocorticoïden (-sonide)
- montelukast
- biologicals (-umab)
62
wat zijn de verschillende effecten van M1, M2 en M3 en welke wil je het liefst wel of niet blokkeren?
M1: faciliteert nicotinerge transmissie in ganglia
M2: remt ACh release --> liever niet blokkeren
M3: zorgt voor bronchoconstrictie en mucussecretie --> graag blokkeren
63
wat is theofylline?
een bronchodilatator, want het remt fosfodiësterase/blokkeert adenosine receptoren.
vanwege smalle therapeutische breedte niet toepasbaar bij kinderen
64
wat is belangrijk bij glucocorticoïden om zo min mogelijk bijwerkingen aanwezig te laten zijn?
- lokaal toedienen dmv inhalatie
- vorming actieve metaboliet soms pas in long
- geen opname uit maagdarm kanaal
- snelle omzetting in lever tot ongevaarlijke metabolieten
- vooral GR-selectieve stoffen
65
welke soorten biologicals zijn te onderscheiden en wat vangen ze weg?
- omalizumab: wegvangen hoog IgE gehalte
- mepolizumab: wegvangen IL-5 --> minder eosinofielen
- dupilumab: wegvangen IL-4 en IL-13 --> minder inflammatie
66
waarom wordt astma medicatie per inhalatie ingenomen?
- lagere dosering
- minder systemische bijwerkingen
- snellere absorptie
- hogere concentratie in longen
67
waarvan is de longdepositie afhankelijk?
- deeltjesgrootte aërosol: hoe kleiner, hoe meer perifeer
- diameter luchtwege: hoe kleiner, hoe minder perifeer
- snelheid inhaleren: hoe langzamer, hoe meer perifeer
68
wat zijn de voordelen van droogpoederinhalatoren?
- geen drijfgas
- weinig coördinatie nodig
- klein en handig
- stabiele medicatie
69
wat zijn de nadelen van droogpoederinhalatoren?
- prestaties afhankelijk van inspiratoire flow
- luchtstroom door inhalator ondervindt weerstand
- uniformiteit van dosering soms problematisch
- duur
70
hoe ziet de beslisboom qua keuze inhalator er uit?
bewuste inhalatie mogelijk
- voldoende inspiratoire flow > 7 jaar --> dosisaërosol + voorzetkamer, BA inhaler, droogpoeder (evt vernevelaar)
- onvoldoende inspiratoire flow < 7 jaar --> dosisaërosol + voorzetkamer, vernevelaar
bewuste inhalatie niet mogelijk: dosisaërosol + voorzetkamer + masker, vernevelaar + masker
