2 Flashcards
(298 cards)
1
Q
Porcentaje de tumores intracraneales que son de origen metastasíco
A
> 50%
2
Q
Tipo de tumor primario del SNC más frecuente
A
MENINGIOMA
3
Q
Tipo de tumor del SNC maligno más frecuente
A
Glioma
4
Q
Características de los tumores del SN grado I
A
Bajo potencial proliferativo
La resección seguramente es curativa
5
Q
Características de los tumores del SN grado II
A
Infiltrantes.
Bajo potencial proliferativo, pero reinciden después de la resección. Algunos progresan
6
Q
Características de los tumores del SN grado III
A
Evidencias histopatológicas de malignidad: atipias nucleares, alta tasa mitótica.
7
Q
Características de los tumores del SN grado IV
A
Lesiones citológicamente malignas, mitóticamente activas y que presentan necrosis.
8
Q
Cuáles son los gliomas de Bajo grado (II)?
A
- Astrocitomas
- Oligodendrogliomas
- Oligoastrocitomas
9
Q
Cuáles son los gliomas de grado III?
A
- Astrocitoma anaplásico
- Oligodendroglioma anaplásico
- Oligoastrocitoma anaplásico
10
Q
Cuáles son los gliomas de grado IV?
A
- Glioblastoma
- Glioblastoma de células gigantes
- Gliosarcoma
11
Q
Localización más frecuente de los astrocitomas difusos de bajo grado (ADBG)
A
SUPRATENTORIAL, LÓBULO FRONTAL Y TEMPORAL, ÍNSULA
12
Q
Forma clínica de presentación + frecuente de los ADBG
A
Crisis epiléptica
13
Q
Factores CLÍNICOS de mal pronóstico de los tumores de grado II
A
> 40 años
-CE de mal control
-Bajo índice de Karnofsky (IK)
-Datos de HIC
14
Q
Factores RADIOLÓGICOS de mal pronóstico de los tumores de grado II
A
-Tumor que sobrepase la línea media
>6 cm
-Que capte el contraste
-En área elocuente
15
Q
Localización más frecuentes del oligodendroglioma
A
50-65% en los lobulos FRONTALES
16
Q
Como está compuesto el oligoastrocitoma?
A
2 tipos de células neoplásicas compatibles con:
-Oligodendroglioma
-Astrocitoma difuso de grado II
17
Q
Edad + frecuente de aparición del Glioblastoma
A
45-70 años
18
Q
Localización + frecuente de los gliomas de alto grado (III y IV)
A
Hemisferios, sustancia blanca, siempre alrededor de una curva que corresponde al desarrollo embrionario
19
Q
Media de supervivencia sin Tx del Glioblastoma
A
4 meses
20
Q
Características en la neuroimagen de los gliomas de alto grado (III y IV)
A
- Se localizan en la sustancia blanca de los hemisferios
- MAL delimitados
- Reforzamiento heterogéneo moderado/intenso con el contraste
- Edema perilesional
EL GB PRESENTA NECROSIS
21
Q
Que tumor produce una imagen en “alas de mariposa”
A
GB
22
Q
Tx específico de los gliomas de grado III
A
-Evaluar posibilidad de Cx
-Iniciar RT seguida de 6 ciclos de PVC
23
Q
Tx específico del GB
A
- RT 60 Gy
- QT oral con temozolomida x 6 semanas (75 mg/m2/día)
- Después la temozolomida a 150 mg/m2 x 5 días cada 28 días x 6 meses
24
Q
Tumor intracraneal + Frecuente
A
Meningioma
25
Edad media de presentación del meningioma
63 años
26
Porcentaje de meningiomas que son malignos
2%
27
Factores de riesgo para meningioma
-Incremento de edad
-Sexo femenino
-Exposición a radiación ionizante
28
Características en neuroimagen del meningioma
-Masa hiperdensa con morfología hemisférica, redondeada, contornos bien definidos
-Alcanza la superficie de la duramadre (COLA DURAL)
-Realce intenso a la administración de contraste
-Discreto edema peritumoral
29
Condiciones para la resección Qx del meningioma
Meningiomas espinales, de la convexidad y de la hoz
30
Recurrencia de los meningiomas según los grados de Simpson
I: 9%
II: 19%
III: 29%
IV y V: 44%
31
Cuando se considera "Macroadenoma hipofisiario"?
Tumores >10 mm en todos sus ejes
32
Cuando se considera "Microadenoma hipofisiario"?
Tumores <10 mm en todos sus ejes
33
Adenoma hipofisiario + frecuente
Prolactinoma
34
Adenoma hipofisiario menos frecuente
Adenoma Tirotropo
35
Manifestaciones clínicas FUNCIONALES del prolactinoma
MUJERES: Galactorrea, infertilidad, amenorrea
HOMBRES: Disfunción sexual, disminución de la libido
36
Manifestaciones clínicas FUNCIONALES adenoma hipofisiario somatotropo
ADULTOS: Crecimiento acral de extremidades, organomegalia, insuficiencia organica
NIÑOS: Crecimiento longitudinal de las extremidades
37
Manifestaciones clínicas FUNCIONALES adenoma hipofisiario corticotropo
-Aumento de peso
-Estrías violáceas
-Obesidad central
-Cara en luna llena
-Debilidad proximal
-Equimosis
-Trombosis
-Infecciones
38
Dx del prolactinoma
PRL ≥100 ng/ml + RM
39
Dx del adenoma corticotropo
Elevación de GH y su mantenimiento tras la administración de 75g de glucosa
+
RM
40
Es el único adenoma hipofisiario que no requiere cirugía
PROLACTINOMA
41
Tx del Prolactinoma
CABERGOLINA
o
Bromocriptina
42
Complicaciones de los adenomas hipofisiarios
* Hipopituitarismo secundario a la compresión del tallo hipofisario
* Hipopituitarismo postqx
* Diabetes insipida postqx
* Insuficiencia suprarrenal
43
Incidencia de los tumores de medula espinal
16%
44
Localización + frecuente de los tumores de la medula espinal
EXTRADURAL
45
Que clínica producen los tumores de medula espinal de tipo EXTRADURAL
Sx radicular → Compresión medular= trastornos motores, sensitivos y vegetativos debajo del nivel afectado
46
Tipo de tumor medular espinal más frecuente en pediatría
ASTROCITOMA
47
Localización + frecuente del astrocitoma de la medula espinal
Segmentos cervicales y cervicotorácicos.
48
Localización frecuente del ependimoma de la medula espinal
Intramedulares en la porción central de la médula
○ El tipo mixopapilar se localiza + frec en la cola equina
○ El tipo intramedular se localiza + frec en medula cervical
49
Tipo de tumor medular espinal más frecuente en adultos
Schwannoma y Neurofibroma
50
Tumores primarios que más frecuentemente causan metástasis a medula espinal
○ CA de pulmón
○ CA de mama
○ CA de próstata
○ CA renal
○ Linfoma
51
Que parte de la medula espinal es más afectada por las metástasis
Columna dorsal
52
Que tipo de lesión sobre el hueso producen las metástasis hacia la medula espinal
Lesión osteolítica
53
CA primario cuya metástasis a medula espinal NO causa lesión osteolítica
CA de Mama
CA de prostata
LESIÓN OSTEOBLASTICA
54
Tumor del SN supratentorial + frecuente en pediatría
Astrocitomas
55
Tumor del SN infratentorial + frecuente en pediatría
Meduloblastomas
56
Tumor del SN benigno + frecuente en pediatría
Craneofaringioma
57
Tumor del SN maligno + frecuente en pediatría
Meduloblastoma
58
Es el único tumor del SN que produce metástasis
Meduloblastoma
59
Origen frecuente del meduloblastoma
Velo medular, la vermis y el interior del IV ventrículo
60
Que clínica produce habitualmente el meduloblastoma?
* Cambios del ciclo sueño-vigilia
* Irritabilidad
* Ataxia
* HIC
* Paresia del NC VI
* Sx cerebeloso
* Compresión medular
HIDROCEFALIA
61
Qué síntomas produce el glioma del Tallo a nivel del mescencefalo?
Oftalmoparesia
62
Qué síntomas produce el glioma del Tallo a nivel del puente?
Afección del VII
63
Qué síntomas produce el glioma del Tallo a nivel del bulbo?
Alteración de la de deglución, fasciculaciones y atrofia lingual
Puede haber manifestaciones piramidales
64
Cáncer que más frecuentemente metastatiza a SNC?
○ Cáncer de pulmón de células pequeñas: 30%
○ Cáncer de pulmón de células no pequeñas: 13%
○ Cáncer renal: 10%
○ Melanoma: 7%
○ Cáncer de mama: 5%
○ Cáncer colorrectal: 1%
65
CA metastásico cerebral que tiene mayor riesgo de CE
1. MELANOMA
2. Pulmón
3. Mama
66
Tx definitivo del CA metastasico cerebral
RT Holocraneana o Radiocirugía estereotactica
67
Lesiones metastasicas candidatas a radiocirugía estereotactica
<3 cm de diámetro
Poco efecto de masa
68
Principales microorganismos infecciosos del SNC como complicación del Tx del CA del SN
L. Monocytogenes
Nocardia asteroides
Aspergillus fumigatus
69
Complicaciones neurológicas agudas de la RT
Encefalopatía
70
Complicaciones neurológicas subagudas de la RT
-Encefalopatía
-Radionecrosis
-Sx de hipersomnolencia
-Mielopatia subaguda transitoria
-Anosmia e hipoacusia
-Plexopatia
71
Principales complicaciones vasculares del Tx contra el CA del SN
1. Hemorragias intracraneales ligadas a trombocitopenia (39%)
2. EVC secundaria a infecciones micoticas (31%)
3. CID secundaria en leucemias agudas promielocíticas y CA de mama
72
Agentes quimioterapeuticos mayormente asociados a neuropatía periférica
-Oxaliplatino
-Taxol
-Vincristina
73
Agentes quimioterapeuticos mayormente asociados a afectación del SNC
-Metotrexato
-Cisplatino
-Vincristina
74
Principal forma de afectación del Sx neurológico paraneoplasico
Afectación NM
75
Tumor más asociado a Sx neurológico paraneoplasico
CA pulmonar de células pequeñas
Timoma
76
Cuáles son los Sx paraneoplasicos neurológicos clásicos?
-Degeneración cerebelosa
-Dermatomiositis
-Encefalitis limbica
-Encefalomielitis
-Sx de Lambert-Eaton
-Seudoobstrucción intestinal
-Neuropatía sensitiva
-Opsoclonos-mioclonos
77
Cuáles son los Sx paraneoplasicos neurológicos NO clásicos?
- Encefalitis del Tallo
- Neuritis optica
- Retinopatia asociada a melanoma
- Sx de persona rigida
- Mielitis
- Mielopatia necrozante
- Sx de motoneurona
-Miastenia gravis
-Neuropatía sensitiva y motora
-Neuropatía con vasculitis
-Neuropatía autonómica
-Polimiositis
-Miopatia aguda necrozante
78
Tumor + frecuente que causa como Sx neurológico paraneoplasico ENCEFALOMIELITIS
CA pulmonar de células pequeñas
79
Tumor + frecuente que causa como Sx neurológico paraneoplasico ENCEFALITIS LIMBICA
CA de pulmon
80
Anticuerpos detectados en el Sx neurológico paraneoplasico DEGENERACIÓN CEREBELOSA
○ Yo (CA de mama y ginecológico)
○ Tr (Linfoma Hodgkin)
○ Ri (CA de mama)
81
Con que cáncer y que síndromes paraneoplasicos se asocian los anticuerpos Hu
CA PULMONAR DE CÉLULAS PEQUEÑAS:
-Encefalomielitis
-Encefalitis limbica
-Neuronopatia
-Degeneración cerebelosa
82
Con que cáncer y que síndromes paraneoplasicos se asocian los anticuerpos Yo
CA DE MAMA u OVARIO:
-Degeneración cerebelosa
83
Con que cáncer y que síndromes paraneoplasicos se asocian los anticuerpos Ri
CA DE MAMA, GINECOLÓGICO, PULMON:
-Opsoclonos-mioclono
-Rombencefalitis
84
Con que cáncer y que síndromes paraneoplasicos se asocian los anticuerpos Ma2
CA TESTICULAR o PULMONAR
-Encefalitis limbica
-Rombencefalitis
-Diencefalitis
85
Con que cáncer y que síndromes paraneoplasicos se asocian los anticuerpos Anfifisina
CA PULMONAR DE CÉLULAS PEQUEÑAS y CA DE MAMA
-Persona rígida
-Encefalomielitis
86
¿Qué es un traumatismo craneal?
Lesión física o deterioro funcional del contenido craneal debido a un intercambio súbito de energía mecánica
87
¿Qué es la conmoción cerebral?
Sacudida violenta del cerebro con deterioro funcional transitorio reversible de escasa duración.
88
¿Qué es la contusión cerebral?
Trauma que se asocia a sangrado e inflamación dentro del cerebro.
89
Qué es el daño axonal difuso?
Lesiones pequeñas focales en la sustancia blanca con degeneración secundaria a rotura axonal irreversible postraumática y diámetro de 5-15 mm
90
Signos clínicos de fractura de base del craneo
- Equimosis periorbitaria (ojos de mapache)
-Rinorraquia
-Niveles hidroaéreos en la Rx de senos paranasales
91
Signos clínicos de fractura de piso medio de craneo
-Equimosis retroauricular (signo de Battle)
-Otorraquia
-Disfunción de los NC VII y VIII
92
Como se realiza el dx del TCE
CLINICA + IMAGEN
93
Características del hematoma epidural
Lesión de la a. meníngea media que sangra hacia el espacio extradural o epidural
-Suele ocurrir en la región temporal y temporoparietal.
-En el 95% de los casos es unilateral
-En el 90-95% es supratentorial
-Rápida evolución
94
CARACTERÍSRICA RADIOLÓGICA DEL HEMATOMA EPIDURAL
Forma biconvexa o lenticular (BALÓN AMERICANO
95
Tipo de lesión intracraneal traumática + frecuente
HEMATOMA SUBDURAL
96
Características del hematoma subdural
-Colección hemática sigue el contorno del cerebro
-Pueden crecer y cubrir la superficie de todo un hemisferio,
-PRODUCEN MÁS DAÑO QUE EL EPIDURAL
-85% son de origen venoso
97
Clínica del hematoma subdural
Cefalea, bradipsiquia, crisis, somnolencia, hemiparesia
98
Tx del TCE
-LÍQUIDOS PARENTERALES
-HIPERVENTILACIÓN
-MANITOL (O Barbitúricos)
-ANTICONVULSIVOS PRN
-Tx QX
99
Indicaciones de Tx Qx en TCE
○ Heridas del cuero cabelludo
○ Fracturas del cráneo deprimidas
○ Lesiones con efecto de masa
○ Lesiones penetrantes
-Lesiones por empalamiento
100
Grados de TCE según la escala de Glasgow
-TRAUMA LEVE: 13-15
-TRAUMA MODERADO: 9-12
-TRAUMA GRAVE: 3-8
101
Definición de traumatismo raquimedular (TRM)
LESIÓN TRAUMÁTICA DEL RAQUIS Y DE LA MÉDULA ESPINAL QUE SE DERIVA DE ALGÚN GRADO DE COMPROMISO DE ESTRUCTURAS CARTILAGINOSAS, OSTEOLIGAMENTOSAS, VASCULARES, MUSCULARES, MENÍNGEAS, RADICULARES O MEDULAR
102
Causa + frecuente de TRM
Accidente de trafico
103
Nivel vertebral + frecuentemente afectado en el TRM
CERVICAL
104
Hallazgos en el px inconsciente que sugieren TRM
* Arreflexia flácida
* Esfínter rectal sin tono
* Respiración diafragmática
* Capacidad de flexión, pero no de extensión del codo
* Facies de dolor a la aplicación de estímulo doloroso solo por ENCIMA de la clavícula
* Hipotensión y bradicardia
* Sx de Horner
* Priapismo
105
Segmentos nerviosos afectados en la parálisis del diafragma
C3-C5
106
Qué es el síndrome de Horner?
Interrupción de la vía oculosimpática, lo que resulta en la tríada clásica de
-Ptosis
-Miosis
-Anhidrosis
107
Cuando se considera una lesión incompleta en el TRM
Cualquier función motora o sensitiva conservada por debajo del nivel de la lesión
108
Efectos de la lesión entre C2 y C5
Parálisis de los músculos de la respiración y los músculos de los brazos y piernas
POTENCIALMENTE MORTAL
109
Clínica del CHOQUE MEDULAR
Flacidez, hipotensión sin taquicardia, parálisis flácida, hiporreflexia/arreflexia e incontinencia esfinteriana.
Va de 72 hrs a 2 semanas.
110
SX MEDULAR + COMÚN
Sx medular central
111
Características clínicas del Sx medular central
+Déficit motor en miembros superiores
Perdida sensorial variable
112
Tipo de lesiones que suelen causar el Sx medular central
Lesiones de hiperextensión, sobre todo con estenosis del conducto cervical preexistente.
113
Porcentaje de probabilidad de recuperación en el Sx medular central
75%
114
Características clínicas del Sx medular anterior
Paraplejía + pérdida de sensibilidad al dolor y temperatura debajo del nivel lesional.
La propiocepción y la sensibilidad vibratoria esta normal.
115
Mecanismos lesivos que producen el Sx medular anterior
-Compresión medular directa
-Flexión de la columna cervical
-Trombosis de la a. espinal anterior
116
Características clínicas del Sx de Brown-Sequard
-Paresia o plejia con afección de la sensibilidad propioceptiva en el mismo lado de la lesión
-Alteración de la sensibilidad al dolor y temperatura debajo de la lesión contralateral.
117
Principales mecanismos de lesión en la columna cervical
○ Sobrecarga axial (aplastamiento)
○ Flexión forzada
○ Extensión
○ Rotación, desplazamiento lateral y tracción.
118
Características clínicas del Sx cordonal posterior
Perdida de la sensibilidad y propiocepción por debajo de la lesión.
119
Principales mecanismos de lesión en la columna torácica
○ Flexión forzada
○ Extensión forzada
120
Principales mecanismos de lesión en la columna lumbar
○ Flexión forzada (en su segmento alto)
○ Compresión vertebral
121
Características de la luxación atlanto-occipital
- LESIÓN FATAL, va asociada a lesión grave del bulbo
-+ Frecuente en niños debido a la inmadurez de los ligamentos en la unión occipito-cervical
- Se da por un traumatismo con flexión y tracción
122
Tipos de fracturas del Axis
Tipo 1: Afecta a la punta y es poco frecuente
Tipo 2: Afecta a la base, es la más común
Tipo 3: Se presenta en la base, pero se extiende al cuerpo de C2
123
¿Qué es la mononeuropatía?
Involucro local de un solo nervio
124
¿Qué es la poliradiculopatía?
Involucra múltiples raíces nerviosas
125
¿Qué es la plexopatía?
Lesión de un plexo nervioso
126
¿Qué es la mononeuritis múltiplex?
Involucro simultaneo o SECUENCIAL de troncos nerviosos
127
¿Qué es la polineuropatía?
Afecta múltiples nervios en + de 2 extremidades no contiguas
128
Síntomas sensitivos POSITIVOS de las neuropatías
Parestesias
Dolor
Dolor ardoroso
Opresión
Dolor eléctrico
129
Síntomas sensitivos NEGATIVOS de las neuropatías
Entumecimiento
Hipoestesias
Inestabilidad postural
130
Síntomas motores POSITIVOS de las neuropatías
Fasciculaciones
Calambre
131
Síntomas motores NEGATIVOS de las neuropatías
Debilidad
Atrofia
132
Características de las neuropatías distales
Distribución en "Guante y calcetín"
Explica la afección de fibras nerviosas de mayor longitud (Axonal o Neuronopatía)
133
Clasificación de las neuropatías según su distribución
-Distales
-Proximales
-Selectivas
134
Nombra las principales neuropatías predominantemente motoras
-Neuropatía motora multifocal
-Neuropatía axonal motora aguda
-Sx de Guillian Barre
-Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP)
-Enfermedad de Charcot-Marie
-Intoxicación por plomo
135
Nombra las principales neuropatías predominantemente sensitivas
-DM
-Neuropatía amiloide
-VIH
-Enfermedad de Fabry
-Sx de Sjogrën
136
Prevalencia de inicio de la neuropatía diabética
8.3-41% a los 10 años
137
Clasificación de las neuropatías según su duración
○ Agudas: <4 semanas
○ Subagudas: 4-8 semanas
○ Crónicas: >8 semanas
138
Clasificación de las neuropatías según su afectación histopatológica
○ PARENQUIMATOSAS
Neuronopatías: La lesión se localiza en las neuronas
Axonopatías: Se produce una degeneración axonal
Mielinopatías: Se afecta la vaina de mielina, con desmielinización segmentaria o proliferación de células de Schwann
○ INTERSTICIALES: Cuando se afecta el endoneuro y/o perineuro
○ VASCULARES: Cuando la neuropatía es por trastorno de los vasa nervorum
139
Causas + frecuentes de las mononeuropatías
○ Traumatismos
○ Isquemia
○ Tumores
140
¿Qué es la neuropraxia?
Grado de menor disfunción el nervio. Breve o leve compresión
Distalmente se produce debilidad y alteración sensitiva
BUENA recuperación
141
¿Qué es la axonotmesis?
Pérdida de la continuidad de una parte o de todas las fibras nerviosas, se conserva el tronco.
Se produce por ESTIRAMIENTO
Posible regeneración
142
Como es la clínica de la axonotmesis?
Parálisis distal a la lesión con amiotrofia
Alteraciones de la sensibilidad
Trastornos tróficos
143
¿Qué es la neurotmesis?
LESIÓN TRAUMATICA MÁS GRAVE
○ Se produce por sección del tronco nervioso
Sin recuperación
144
Neuropatía por atrapamiento + común
SX DEL TUNEL CARPIANO
145
Neuropatía por atrapamiento + común (Del miembro inferior)
Compresión del nervio peroneo
146
Neuropatía aguda + frecuente
Sx de Guilliain Barre (GB)
147
Microorganismo + asociado a GB
C. Jejuni
148
Principales fármacos asociados a Síndrome de Guilliain Barre
Estreptocinasa
Heroína
149
Triada del Sx de GB
- Parestesias ligeras en pies y manos
- Debilidad ascendente
- Arreflexia
150
Tiempo estándar de evolución de la debilidad en Sx GB
2-4 semanas
151
Datos clínicos OBLIGADOS para el dx de Sx de GB
-Debilidad progresiva de piernas y brazos
-Hipo o Arreflexia
152
Datos que ponen en duda el Dx de Sx de GB
○ Fiebre alta al inicio
○ Déficit asimétrico
○ Alteración esfinteriana
○ Claro nivel sensitivo
○ Pleocitosis o contenido de PMN
153
Describe la escala de Hughes
GRADO 0: Normal
GRADO 1: Capaz de correr
GRADO 2: Capaz de andar sin ayuda 5 min. Incapacidad de correr o de realizar trabajos manuales
GRADO 3: Capaz de andar 5 min con ayuda o bastón
GRADO 4: Confinado a silla o cama
GRADO 5: Asistencia ventilatoria
GRADO 6: Muerte
154
Porcentaje de Px con Sx de GB que llegan a requerir ventilación artificial
25%
155
Mecanismos que pueden producir cefalea
* Distensión, tracción o vasodilatación de las arterias intra o extracraneales.
* Tracción o desplazamiento de las grandes venas intracraneales.
* Compresión, tracción o inflamación de los NC.
* Tracción o desplazamiento de las estructuras intra o extracraneales.
* Espasmo o inflamación de los músculos craneales o cervicales.
* Irritación meníngea.
* Aumento o disminución de la PIC.
156
Donde se localiza el dolor en las lesiones supratentoriales?
Región frontal
157
Donde se localiza el dolor en las lesiones de la fosa posterior?
Región occipital y suboccipital (C2 y C3)
158
Cefalea primaria + común
Cefalea tensional
159
Red flags de las cefaleas
SNNOOP 10
1. Síntomas sistemicos
2. Neoplasia historia
3. Neurologic deficit or epileptic crisis
4. Onset of headache sudden or abrupt
5. Older (>50 años)
6. Pattern Change or recent onset (<6 meses)
7. Positional headache
8- Precipitated by sneezing, coughing or exercise or wake up
9. Papiledema, vomiting
10. Progressive
11. Pregnancy or puerperium
12. Painful eye with autonomía features
13. Posttraumatic
14. Pathology of inmune System (VIH incluido)
15. Pasarse de verga con los analgésicos
160
Mutación asociada con la migraña
Gen SCN1A en la región 19p13
161
Factores desencadenantes de la migraña
○ Supresión del sueño
○ Ayuno
○ Algunos alimentos (Alcohol, Chocolate, Cafeína, etc.)
○ Cambios de clima
○ Estrés
162
Porcentaje de los px con migraña que tienen síntomas prodrómicos
25-33%
163
Síntomas prodrómicos de la migraña
1-2 días antes del episodio doloroso
○ Irritabilidad
○ Enfado
○ Sed
○ Aumento del apetito
164
Tipo de aura + frecuente
Visual (Escotomas A BLANCO Y NEGRO)
165
Cuanto dura el aura migrañosa?
5-60 min
166
Características del dolor migrañoso
-Dura 4-72 hrs
-Dolor hemicraneal o bilateral pulsátil (En 60% unilateral)
-Intensidad moderada a severa
-Fonofobia
-Fotofobia
-Nauseas
-El vómito mejora el dolor
-Aumenta con la actividad física
167
En que consiste la migraña hemipléjica
Migraña con predominio de síntomas motores
168
En que consiste la migraña oftalmopléjica
○ Episodios de migraña asociados con diplopía durante el episodio doloroso
○ Dura de 1 hr hasta semanas
○ Puede recuperarse o acompañarse de parálisis de algún nervio motor ocular
169
CUANDO SE CONSIDERA MIGRAÑA CRÓNICA?
>15 episodios al mes x 3 meses consecutivos, al menos 8 deben cumplir los criterios de migraña
170
Que mecanismo produce el aura migrañosa
Depresión cortical propagada
171
Tx de elección en el episodio agudo de migraña
Triptanos (Agonistas 5HT1B y 5HT1D)
172
Tx ante el fallo del de primera línea en la migraña
Metoclopramida 20 mg
+
Dexametasona 8 mg
173
Cuándo está indicado el Tx profiláctico en el px con migraña?
Si la frecuencia es >3 episodios x mes
174
Fármacos usados en el tx profiláctico de la migraña
1. Topiramato
2. Valproato
3. Propanolol o metoprolol
4. Verapamilo
5. Amitriptilina
175
Cuando se considera absuo de analgésicos?
>15 días al mes x 3 meses consecutivos para AINES
>10 días al mes para cafeína, ergotamina y triptanos
176
Prevalencia de la cefalea tensional
34.8-75%
+ Frec en mujeres
177
Características del dolor en la cefalea tensional
-Duración de 30 min a 7 días
-Opresivo
-Intensidad leve-moderada
-Bilateral (85%)
-Malestar en cuello o mandíbula
-Fotofobia o fonofobia (NUNCA ambas)
178
Criterios para considerar a una cefalea tensional de tipo EPISODICA INFRECUENTE
1 o menos crisis al mes (<12 días al año)
179
Criterios para considerar a una cefalea tensional de tipo EPISODICA FRECUENTE
1-14 episodios al mes x ≥3 meses (12-180 días al año)
180
Criterios para considerar a una cefalea tensional CRONICA
≥15 Días al mes ≥3 meses (>180 días al año)
181
Principal mecanismo fisiopatologico de la cefalea tensional
AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD PERIFÉRICA DE LOS RECEPTORES PARA DOLOR MIOFASCIALES
182
Opciones NO farmacológicas para tratar la cefalea tensional
-Eliminar desencadenantes
-Terapia de relajación
-TCC
-Biorretroalimentación con EMG
183
Tx farmacológico agudo para cefalea tensional
AINEs (Ultimo a usar Ketorolaco) o Paracetamol o AAS
184
En que px se inicia el tx profiláctico para cefalea tensional?
Cefalea tensional episodica frecuente o crónica
Px con >2 ataques por semana
Cefaleas que duran >4 hrs
Ataques intensos
Px con abuso de analgésicos y cefalea tensional crónica
185
Tx profiláctico de primera línea en cefalea tensional
-Amitriptilina
-Mirtazapina
186
Dx diferencial de las cefaleas trigeminales-autónomas
-Cefalea por sinusitis
-Neuralgía del trigemino
-Cefalea hipnica
187
En quien es más frecuente la cefalea en racimos?
Hombres
188
Características de la cefalea en racimos
-Dolor retroorbitario
-MUY intenso
-No fluctuante
-"Explosiva"
-Episodios en la misma hora
-Duración de 15-180 min
189
Cuánto dura el dolor en la cefalea en racimos?
15-180 min
190
Duración del brote típico de cefalea en racimos
8-10 semanas
191
Cuáles son los síntomas autónomos de las cefaleas trigémino-autonomas
* Inyección conjuntival
* Rinorrea
* Congestión nasal
* Ptosis palpebral
* Fotofobia y fonofobia unilateral
192
Principal desencadenante en la cefalea en racimos
Alcohol
193
Tx agudo de la cefalea en racimos
Oxígeno al 100% 10-12 l/min x15-20 min
Con o sin algún triptano
194
Tx efectivo para interrumpir los racimos de la cefalea de Horton
Prednisona
195
Tx profiláctico de primera línea para cefalea en racimos
Verapamilo
O
Litio
196
Cuánto dura el dolor en la CEFALEA HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA?
5-30 min
197
En quien es + frecuente la cefalea hemicránea paroxística?
Mujeres
198
Características de la cefalea hemicránea paroxística
-Inicio súbito
-Varios eventos al día 1-40 ataques al día
-La flexión o rotación del cuello pueden desencadenar el dolor
199
Características de la cefalea hemicránea continua
Dolor leve-moderado constante persistente x 3 meses y tiene exacerbaciones con paroxismos de dolor intenso.
200
Principal arma terapéutica en la cefalea hemicranea de cualquier tipo
Indometacina 25-75 mg/8 hrs
201
Qué es el SUNCT?
SÍNDROME CEFALEA NEURALGIFORME UNILATERAL DE CORTA DURACIÓN CON INYECCIÓN CONJUNTIVAL Y LAGRIMEO
202
Cuanto dura el dolor en el en SUNCT
5-240 s
203
Frecuencia de ataques en el SUNCT
3-200 al día
204
Tx de primera línea del SUNCT
Lamotrigina o Topiramato
205
Definición de crisis epiléptica
Presencia transitoria de síntomas o signos debidos a una actividad anormal, excesiva y sincrónica del cerebro.
206
Qué es la epilepsia?
- Al menos 2 crisis no provocadas en un intervalo >24 hrs
- Después de una crisis provocada se predispone a su disposición en 60% a 10 años
.Dx de un sx epiléptico
207
A que se refiere una crisis provocada?
Aparece en relación temporal inmediata con una agresión aguda del cerebro
208
A que se refiere una crisis precipitada?
Una condición (privación de sueño, abuso de drogas, estrés intenso) provocan la aparición de la crisis
209
Tipo de crisis epiléptica + frecuente en el primer año de vida
Mioclonicas
210
Tipo de crisis generalizada donde suele estar preservada la conciencia
Crisis mioclonicas
211
Cuáles son las crisis generalizadas?
-Tónico-clónicas
-Clónicas
-Tónicas
-Atónicas
-Mioclónicas
-De ausencia
212
En que consisten las CRISIS TÓNICO-CLÓNICAS
Pérdida abrupta de la conciencia, con contracción tónica y clónica de las 4 extremidades
213
En que consisten las CRISIS CLÓNICAS
Contracciones cortas y repetidas de varios grupos musculares.
214
En que consisten las CRISIS TÓNICAS
Contracción muscular sostenida con alteración de la conciencia
215
En que consisten las CRISIS ATÓNICAS?
Disminución o pérdida del tono postural.
216
En que consisten las CRISIS MIOCLÓNICAS?
Contracciones musculares breves y súbitas semejantes a sacudidas.
NO presentan alteración del estado de conciencia
217
En que consisten las CRISIS DE AUSENCIA
Breves episodios de alteración de la conciencia de inicio y final abrupto
218
Duración de las crisis de ausencia
4-20 s (10 en promedio)
219
Como se clasifican las crisis focales?
-SIN alteración de la conciencia/alerta
-CON alteración de la conciencia/alerta "DISCOGNITIVO"
220
Como se define el estado epiléptico?
CRISIS CON CONVULSIONES QUE SE PROLONGA >5 MIN
PRODUCE CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO SI SE PROLONGA ≥30 MIN
221
Tipo de crisis + asociada a estado epiléptico
crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas
222
Tx farmacológico del estado epiléptico a los 5 min
Diazepam
223
Tx farmacológico del estado epiléptico a los 5-20 min
Lorazepam
224
Tx farmacológico del estado epiléptico a los 20-60 min
Fenitoína o fenobarbital
225
Tx farmacológico del estado epiléptico a los >60 min
INDUCCIÓN DEL COMA
-Tiopental
-Pentobarbital
-Midazolam
-Propofol
226
En que población son + frecuentes las crisis epilépticas
>65 años
227
En que consisten las crisis epilépticas febriles?
CONVULSIONES TÓNICO-CLÓNICAS GENERALIZADAS, ASOCIADAS A UNA ENFERMEDAD FEBRIL
-Fiebre ≥38°
228
En quienes son + frecuentes las crisis epilépticas febriles
Varones de 6 meses-5 años
229
Características clínicas de las crisis febriles simples
-Crisis tónico-clónicas generalizadas
-Estado neurológico y mental normal
-Duración <15 min
230
Características clínicas de las crisis febriles complejas
-Crisis FOCALES
-Duran >15 min
-≥2 crisis en 24 hrs
231
Características de la epilepsia familiar neonatal
Canalopatía de Na+ K+
-Inicia en la 1ra semana de vida
-Crisis de 1-2 min
-20/30 x día
-Inicialmente tónicas, evoluciona a movimientos clónicos focales o generalizados
-Periodo postictal breve
REMITE A LOS 1-6 MESES
232
Qué es el Sx de OHTAHARA?
ENCEFALOPATÍA CON EPILEPSIA INFANTIL TEMPRANA, derivado de una alteración estructural grave
233
En quién es + frecuente el Sx de Ohtahara?
-Varones
-De 10 días a 3 meses
234
Características clínicas del Sx de Ohtahara
- Alteración del estado neurológico y mental
-Espasmos tónicos flexores de 1-10s
○ Aislados o en racimos
○ 10-300/día
○ En sueño como en vigilia
-Crisis clónicas focales erráticas hemicorporales
235
Qué es la epilepsia con crisis febriles PLUS
Crisis epilépticas focales y generalizadas precedidas o continuas a crisis febriles
Canalopatía
236
Edad de aparición de la epilepsia con crisis febriles PLUS
Primeros meses hasta etapa escolar
237
Tipo de crisis + frecuente en la la epilepsia con crisis febriles PLUS
Mioclónico-atónicas
238
Tx profiláctico en la la epilepsia con crisis febriles PLUS
-Valproato
-Lamotrigina
-Levetiracetam
239
A quién afecta mayormente el Sx de West
Varones de 1-3 meses
240
Etiología del Sx de West
○ HIPOXIA-ISQUEMIA Pre/Perinatal
○ Hemorragia intracraneal
○ Nueroinfección
○ Disgenesia cerebral
○ Metabólico
○ Esclerosis tuberosa
241
Triada del Sx de West
-Ipsarritmia
-Retraso mental
-Espasmos infantiles (Al despertar)
242
Precipitantes de las crisis en el sx de West
○ Ruido
○ Estímulos táctiles
○ Alimentación
○ Teofilina
○ Antihistamínicos H1
243
Pronostico del Sx de West?
- 60% desarrollan foras focales resistentes a fármacos y/o sx de Lennox-Gastaut
- 50% desarrollan discapacidad motora
-75% desarrollan discapacidad intelectual
244
Tx de elección para el Sx de West
Vigabatrina o Valproato
245
Qué es el Sx de Dravet?
EPILEPSIA MIOCLÓNICA GRAVE DE LA INFANCIA
246
En quien es + frecuente el sx de Dravet?
Varones entre 4-8 meses
247
Etiología del Sx de Dravet
Genética (SCN1A)
248
Características clínicas del Sx de Dravet
3 ETAPAS
-Febril (2 semanas a 2 meses)
Con crisis hemiclónicas alternantes que llevan a estado epiléptico, precipitadas por fiebre
-Empeoramiento (1-4 años)
Crisis refractarias que llevan a daño neurológico
-Estabilización: Desaparición o disminución de las crisis
249
Tx del Sx de Dravet
Valproato
250
Tx de la epilepsia mioclónica infantil
Valproato + Clonazepam
251
Edad de inicio del Sx de Lennox-Gataut
1-7 años
Predomina en varones
252
Etiología del Sx de Lennox-Gastaut
Lesiones cerebrales (70%)
○ Encefalopatía hipóxica
○ Malformaciones cerebrales
○ Neuro infecciones
○ Tumores
Idiopáticos
50% TIENEN ANTECEDENTE DE SX DE WEST
253
Crisis + frecuentes en el Sx de Lennox-Gastaut
Tónicas
254
Pronostico del Sx de Lennox-Gastaut
85-90% presentan deficit motor e intelectual
255
Tx de elección del Sx de Lennox-Gastaut
Valproato
256
Edad de inicio de la epilepsia benigna con puntas centro-temporales de la niñez (BECTS)
4-12 años (Predominio en varones)
257
Características clínicas del BECTS
-Crisis infrecuentes
-Ocurren en el sueño
-Duran de 30 s a 3 min
-Son focales
258
Sx epiléptico pediátrico + frecuente
BECTS
259
Edad y sexo predominante de la epilepsia de ausencia de la niñez
<16 años
Predominio femenino
260
Clínica de la epilepsia de ausencia en la niñez
-Inicio y termino abrupto
-Duran 4-20 s
-90% Precipitados por hiperventilación
-Pérdida total del estado de alerta
-Automatismos
-Mioclonías leves en parpados
10% EVOLUCIONAN A CRISIS TÓNICO CLÓNICAS GENERALIZADAS
261
Tx de la epilepsia de ausencia de la niñez
* Valproato.
* Etosuximida
* Lamotrigina
262
Fármacos contraindicados en la epilepsia de ausencias en la niñez
Carbamazepina, oxcarbazepina, gabapentina, pregabalina, vigabatrina y tiagabina
263
Cuando se considera epilepsia de inicio tardío?
>20 años
264
Etiología + frecuente de epilepsia en el anciano
EVC no agudo
Patologías degenerativas
265
Tipo de crisis + frecuente en el anciano
Crisis focales discognitivas
266
Primeras 3 causas de crisis de inicio tardío
-Neurocisticercosis
-EVC
-Neoplasia
267
Factores de riesgo asociados a recurrencia de crisis epilépticas en el adulto
- Lesión cerebral previa
- EEG con anormalidad
-Anormalidad en la neuroimagen
-Crisis durante la noche
268
FAE con mayor riesgo teratogénico
-Valproato
-Fenobarbital
269
Riesgo de malformaciones congénitas en hijos de mujeres que toman FAE
3-9%
270
FAE de elección en el embarazo
Levetiracetam
271
Ondas en el EEG características de las crisis de ausencias
Ondas espiga-onda-lenta
272
FAE + útiles en crisis generalizadas tónico-clonicas
-CARBAMAZEPINA
-LAMOTRIGINA
-OXACARBACEPINA
-FENOBARBITAL
-FENITOÍNA
-TOPIRAMATO
-VALPROATO
273
FAE + Utiles en crisis generalizadas mioclonicas
-CLONAZEPAM
-LAMOTRIGINA
-TOPIRAMATO
-VALPROATO
-ZONISAMIDA
274
FAE + efectivo en la epilepsia generalizada refractaria
Clobazam
275
FAEs de primera línea en crisis epilépticas focales
-Levetiracetam
-Lamotrigina
-Oxcarbazepina
276
Principales blancos antigénicos en la miastenia gravis
-RACh
-MuSK
277
Características clínicas de la miastenia gravis
FATIGABILIDAD de músculos voluntario.
-En ejercicio sostenido
-Mejora en reposo, con el frío
-Empeora a lo largo del día
1. OCULOMOTOR (50%)
2. Musculatura bulbar (10%)
3. Extremidades proximales (10%)
278
Tiempo promedio de generalización de miastenia gravis
El 87% en 13 meses
279
Desencadenantes de MG
- Infección
- Cirugía
- Traumatismos
- Embarazo
- Estrés
-Fármacos (Fenitoína, Propafenona, BZP, Relajantes musculares)
280
Prueba de EMG más sensible para dx MG
Estudio del Jitter NM
281
Cuando se considera positiva la EMG para dx de MG
Si el 5to potencial evocado a 3 Hz es ≤10% inferior al primero
282
A que tumor se asocian los anticuerpos anti-músculo estriado
Timoma
282
¿Qué es el test de tensilon?
Prueba de edrofonio 2 mg
283
Porcentaje de casos de MG que se asocian a timoma
10%
284
Describe la clasificación de Osserman y Genkis
I: Miastenia ocular
II: Miastenia generalizada leve
III: Miastenia generalizada moderada
IV: Miastenia generalizada severa
V: Intubación
A partir del grado II se le agrega:
A) Si predomina en las extremidades
B) Si predomina en los m. orofaríngeos y/o respiratorios
285
Tx sintomático de la MG
-BROMURO DE PIRIDOSTIGMINA
-NEOSTIGMINA
286
Tx patogénico de MG
1. PREDNISONA
2. Azatioprina
3. Inmunomoduladores (Mofetilo, ciclofosfamida, ciclosporina, tacrolimus, rituximab)
287
Cuando se da Tx patogénico de la MG
Cuando hay masa tímica o cuando hay MG generalizada
288
Tx en crisis miastenica aguda
-Ig iV
-Plasmaferesis
289
En que px se realiza timectomia?
<60 años
Masa timica
290
Dato clínico para distinguir una crisis miastenica de una colinergica
En la crisis colinergica las pupilas son <2 mm
291
Qué es el Sx e Lambert Eaton (LE)?
SX MIASTENIFORME ADQUIRIDO PRESINAPTICO Y DE NATURALEZA AUTOINMUNE
292
Causa + frecuente de Sx de LE
Sx paraneoplasico (50-70%)
El Carcinoma pulmonar de células pequeñas es el + Frec
293
Blanco antigénico en el Sx de LE
Canales de Ca+ dependiente de voltaje presinápticos (VGCC)
294
Características clínicas del Sx de LE
DEBILIDAD y FATIGABILIDAD
Predominante en extremidades inferiores
-Rigidez o calambres
-Hipo o arreflexia
-Trastornos vegetativos (xeroftalmia, midriasis, hipotensión, estreñimiento)
295
Característica de la EMG en el Sx de LE
Inicialmente disminuido, pero aumenta con la estimulación repetida a >10 Hz
296
Tx sintomático del Sx de LE
3,4-diamminopiridina + Piridostigmina
O
Hidrocloruro de guanidina
297
Síntomas predominantes en la MG tipo anti-MuSK
Síntomas bulbares:
○ Paresia facial
○ Aspecto "inexpresivo"
○ Fatiga al comer. NO termina de comer
○ Caída de la mandíbula
○ Disfagia
○ Disfonía "La voz se apaga y se hace gangosa"
