2. Buněčná smrt Flashcards
(89 cards)
1
Q
Nekróza
A
intravitální odumření tkáně či orgánu
vždy patologická, neregulovaná
2
Q
Apoptóza
A
řízený proces odumření buňky
obnova buněk
i patologie
3
Q
Nekroptóza
A
znaky regulované smrti, ale signální cesty jsou odlišné od drah apoptózy
4
Q
Nekróza
A
vývoj změn několik hodin
fyziologicky při likvidaci nádorových bb u kterých je inaktivovaná apoptóza
5
Q
Reverzibilní fáze nekrózy
A
snížení OxFos, nevyužité energetické zásoby
přesuny iontů
buněčný edém, zduření organel
steatóza
výduť membrán
shlukování chromatinu
snížení energie, proteosyntézy
poškození cytoskeletu
6
Q
buněčný edém makroskopicky
A
kalné zduření
7
Q
steatóza
A
nemetabolizované lipidy
při ztrátě zásobení O2, nebo toxin
jaterní parenchym, kardiomyocyty
8
Q
myelinové figury
A
stočené fosfolipidy z membrán buněk v cytoplazmě
9
Q
vzhled tkáně reversibilní nekrózy
A
mírně zvětšené
tužší, světlejší
zakalený vzhled (propustnost světla)
10
Q
Ireversibilní fáze nekrózy
A
definitivní ztráta životaschopnosti buněk v případě, že působení noxy pokračuje
11
Q
Průběh ireversibilní nekrózy
A
dezintegrace membrán
ztráta mikrotubulů
změny mitochondrií
změny tinkčních vlastností
12
Q
barvitelnost
A
bazofilní struktury (ribozom) se rozpadají
změny proteinů cytoplasmy
EOSINOFILNÍ
MK mohou vázat Ca -> kalcifikace
13
Q
Přechod fází
A
porucha integirty membránových systémů
-> umožní enzymatické natrávení
14
Q
Biochemické projevy
A
obsah uvolní do EC a krve
využití v diagnostice -> zvýšené enzymy
15
Q
Hepatocyty
A
AST
ALT
LDH
16
Q
Kardiomyocyty
A
LDH
kreatinkináza
17
Q
Klinické projevy
A
vzestup sedimentace, teploty
leukocytóza
edém, vředovatění
18
Q
Rozpad jader
A
karyolýza
karyohexe
pyknóza
19
Q
Karyolýza
A
obsah jádra se rozpouští a vyplavuje
endonukleázy degradují DNA
20
Q
Karyohexe
A
jádro fragmentuje až vymizí
21
Q
Pyknóza
A
kondenzace chromatinu
jádro zmenšuje až se rozpadne
22
Q
Změny v okolí nekrózy
A
retentivní steatóza (parenchymové orgány)
zánět v okolí
demarkace -> ohraničení
úklidová reakce
23
Q
Úklidová reakce
A
makrofágy, exsudace monocytů a neutrofilů
24
Q
dystrofická steatóza
A
neutrofily před rozpadem
žlutý lem v okolí nekrózy
25
Hojení
v závislosti na rozsahu
resorpce nekrózy -> jizva
inspizace
26
Inspizace
ztráta vody a elektrolytů, zmenšení objemu
27
Příčiny nekrózy
fyzikální (trauma)
chemikálie (selektivní nekróza)
biologické (mikroorg, toxiny)
ischemie, hypoxie (ischemická nekróza)
imunitní poruchy (autoim., alergie)
28
selektivní nekróza
nekrotizace určité tkáně, jejího kompartmentu nebo specializované struktury
chlorid rtuťnatý -> prox. tubuly ledvin
29
Ischemická nekróza
= infarkt
myokard, střevo, ledvina, slezina, plíce
malacie mozkové tkáně
30
Rozdělení nekrózy
prostá
kolikvační (malacie)
koagulační
hemoragická
kaseifikační
Zankerova vosková
tukové tkáně
fibrinoidní
kostní tkáně
31
Prostá nekróza
určitý kompartment tkáně
kůže, svaly při uzávěru tepen
silný stimul může poškodit i dermis
makroskopicky nevýrazná
mikroskopicky - ztráta barvitelnosti, eosinofilie
32
Kolikvační nekróza
natrávení a zkapalnění
absces, mozková malacie (bílá)
tkáně chudé na tuk, více vody
masivní autolýza a heterolýza
konečné stádium -> pseudocysta
33
Pseudocysta
patologická dutina bez výstelky
ohraničená tkáň kde byla nekróza
encealomalacie, absces
34
Absces
dutina vyplněná hnisem
35
Koagulační nekróza
tkáně bohaté na proteiny -> nerozpadají se v tekutinu ale solidní masa
denaturace strukturálních proteinů, enzymů -> blokace proteosyntézy
infarkt
denaturace bílkovin
36
Typicky koagulační
hypoxická smrt buněk v orgánech bohatých na bílkoviny
játra, ledviny, myokard, slezina (parenchym)
37
Koagulační makroskopicky
povařené maso
tuhá, nažloutlá
průnik tkáňové tekutiny -> edém
klínovitý tvar (ledvina)
38
Hemoragický lem
okolo ložiska
překrvené vlásečnice
39
Hemoragická nekróza
masivní prokrvácení nekrotické tkáně
průnik moku s erytrocyty a plasmou
následek stázy krve při obstrukci žíly
podtlak -> obstrukce koncové tepny -> reflux do okolní tkáně
40
Hemoragická makroskopicky
červenofialová
když následek ischémie -> červený infarkt
41
Červený infarkt tkáně
plíce
slezina
nadledviny
42
Hemoragická infarzace
blokáda žilního odtoku
orgán je nekrotický, prostoupen krví
tenké střevo při trombóze v. portalis
43
Kaseifikační nekróza
specifické chronické granulomatózní záněty
imunopatologická reakce IV. -> přecitlivělost
TBC, syfilis, mykózy
44
Kaseifikační makroskopicky
zrnitá, nažloutná, žervé
ohraničení specif. granulační tkání -> Langerhans, epiteoidní
šedobílá, sušší, drolivá, mazlavá
později kalcifikace
45
Kolikvace kaseifikační nekrózy
heterolýza kaseózní nekrózy makrofágy může vést k druhotnému zkapalnění
jako hnisání
46
Zankerova vosková nekróza
koagulační nekróza kosterních svalů u infekcí (tyfus, tetanus)
jako povařené, prokrvácené, praskají
ztráta pruhování
hrudkovitý rozpad
47
Nekróza tukové tkáně
uvolnění pankreatických enzymu (pankreas, peritoneum)
posttraumatická nebo Balserovy
48
Balserovy nekrózy
vznikají působení pankreatických enzymů na tukovou tkáň pankreatu
akutní
49
Fibrinoidní nekróza
regresivní změna vazivové tkáně (pojivo, stěny cév)
imunitní podnět (přecitlivělost II. a III.)
revmatoidní artritida (srdce, klouby)
polyaeteritis nodosa, kolagenózy (lupus)
deponace imunokomplexů v cévní stěně -> narušení integrity
druhotná trombotizace
50
Nekróza kostní tkáně
kostní tkáň i dřeň (vazivo, tuk)
trauma, ischémie, ozařování, kortikoidy
idiopatické (u dětí)
hemoragický charakter
51
Další vývoj nekrózy
destrukce enzymy neutrofilů
granulace (vlásečnice, fibroblasty)
demarkace polymorfonukleáry, makrofágy
podle velikosti ložiska
52
Malé ložisko
podle tkáně
53
Játra, vazivo, kost
regenerace
54
Myokard, CNS
reparace jizvou
ztráta cév, fibrocyty, vazivo
55
Mozek, pankreas
kolikvace
pseudocysta
56
Velké ložisko
ohraničení vazivem -> opouzdření
zahuštění, kalcifikace (TBC granulomy)
sekvestrace
sekvestr plave v pseudocystě, na povrch -> vřed, jizva
57
Sekvestrace
heterolýzou oddělená nekrotická tkáň od vitální
58
Gangréna
sekundárně pozměněná nekróza
vysychání, infekce
59
Gangrény
suchá
vlhká
plynatá sněť
60
Suchá gangréna
fyziologicky pupečník
mumifikace
končetiny při cévním uzávěru (DK)
61
Tkáň při suché
chladná, bez pulzu
zbarvení do tmavě hnědé/černé, ztvrdne
demarkační lem
62
Vlhká gangréna
hnilobné bakterie (proteus)
navazuje na koagulační
plíce, střevo (appendix), nádory, diabetická noha
život ohrožující stav
63
Tkáň při vlhké
zápach, cárovitý rozpad
špinavě zelená -> H2S + Hb -> verdoHB
prosáknutí do cirkulace -> toxémie
64
Plynatá gangréna
plynotvorné klostridie
po traumatech, zanesení do tkáně -> anaerobní prostředí
netraumatická -> diabetici, alkoholici, ateroskleróza
toxin mění glykogen na metan -> dutinky (třaskají)
extrémní rychlost
65
myonekróza
toxiny do cirkulace
toxémie
66
Alfa toxin
lecitináza
67
Tkáň při plynaté
edém
od tmavého zarudnutí přes bronzovou po černou
68
Apoptóza
programovaná buněčná smrt
regulovaná, koordinovaná aktivace enzymů
štěpení DNA, proteinů
zachování buněčných membrán
69
Apoptotická tělíska
mají membránu
fagocytované
nevzniká zánět
70
Fyziologické podmínky
odumření opotřebených buněk
obnova buněk (střevo, dřeň)
selekce buněk IS ve folikulech
zánik hormonálně řízené tkáně -> endometrium
71
Patologické podmínky
poškození buněk
ztráta působení růstových faktorů (lymfocyty)
poškození DNA
porucha skládání proteinů
infekční onemocnění
72
Poškození DNA
genotoxický stres
TP53 -> protein p53 blokuje cyklus v G1 -> reparace
p53 stimuluje pro faktory BCL2 (BAC a BAX)
bez reparace -> apoptóza
73
Protein misfolding
stres ER
zvýšená tvorba chaperonů
akumulace abnormálních -> neurodegenerativní onemocnění
74
Nemoci
Alzheimier -> AB amyloid
Crutzfelt-Jacob -> priony
75
Morfologické změny
svrašťování, zahuštění cytoplazmy
kondenzace organel, chromatinu
cytoplasmatické výchlipky (blebs), zaškrcení a separace
apoptotická tělíska
bez zánětu
76
Mechanismy apoptózy
kaspázy (proteázy)
vnitřní cesta -> mitochondrie
vnější cesta -> buněčné receptory
77
Vntiřní cesta
hlavní
permeabilní membrána mitochondrie uvolní proapoptotický cytochrom C kde aktivuje kaspázy
78
Antiapoptotické faktory
BCL2, BCL-XL, MCL1
v zevní mem. mitochondrie, mem. ER, cytosolu
brání úniku cyt C
79
Proapoptotické faktory BAC a BAX
membrána permeabilizuje, tvoří průchody do cytoplazmy
80
Apoptozomy
váží kaspázu 9 a štěpí ji na funkční enzymy
aktivace dalších kaspáz
81
Vnější cesta
receptory smrti
cytoplasmatická doména smrti
FasR + FasL (T-lymf) -> FADD -> prokaspázy 8, 10
82
Exekuční fáze apoptózy
po přeměně iniciačních kaspáz (8,9,10) se aktivují exekuční kaspázy 3, 6
aktivace DNAázy
83
Anoikis
forma programované smrti
buňka se uvolní integriny z ECM a ostatních buněk
střevní epitelie
zabraňuje kolonizace dalších tkání
84
Nekroptóza
rysy nekrózy i apoptózy ( spíš N)
zduření, ztráta integrity membrán
deplece ATP, ROS, uvolnění lysosomálních enzymů
spouštěna programovanými drahami ale NEvyústí v aktivaci kaspáz
85
Začátek nekroptózy
podobný vnější cestě apoptózy
receptory FasR a TNFR1
akktivace kaspázy 8 ale dál ne
86
TNFR1 a TNF
RIP1, RIP3, kaspáza 8
87
nekrozóm
komplex RIP molekul po selhání aktivace kaspázy 8
poškodí ATP, ROS, zduření, permeabilita, DNA poškození
přerušení energetického zdroje buňky
88
Nekroptóza kde
odbourávání růstové chrupavky
zánik hepatocytů -> steatohepatitida
akutní pankreatitida
poškození perfuzí
neurodegenerativní choroby -> parkinson
89
Pyropóza
forma programované smrti
IL-1 -> mediátor zánětu, chemotaxe
rozvoj horečnatého stavu
produkty mikrobů aktivují inflamazóm -> aktivace kaspázy 1
