2-Périodes critiques, plasticité et vulnérabilité cérébrale Flashcards
(39 cards)
Quelle est la différence entre la connexion cérébrale chez l’enfant et chez l’adulte ?
Chez l’adulte, les modules cognitifs fonctionnent de manière spécifique et indépendante.
Chez l’enfant, le cerveau est encore en développement donc les réseaux cérébraux sont interconnectés et donc plus distribués. Les fonctions et localisations se spécialisent avec l’âge (inputs de l’environnement).
Qu’est-ce que la période critique / sensible ?
C’est une fenêtre de temps pendant laquelle l’influence de l’environnement a un impact significatif pour le développement d’une fonction.
Que se passe-t-il si on ne sollicite pas le cerveau pendant la période critique d’une fonction ?
Il va perdre la capacité d’apprendre cette fonction.
La durée de la période sensible est-elle illimitée ?
Non, car si le cerveau n’est pas stimulé pendant la période temporelle, alors il perd sa fonction.
Que démontre la période critique ?
A certains moments du développement, les enfants ont une plus grande plasticité neuronale.
Quels sont les effets de l’occlusion précoce chez le chaton ? Que se passe-t-il au niveau de la stimulation visuelle après 4 mois ?
Quand on coud la paupière d’un chaton, en le stimulant visuellement après 4 mois, les neurones ne s’activent plus à la stimulation car ils n’ont pas été stimulés à la période critique. L’oeil est donc fonctionnellement déconnecté du cortex visuel. Le chaton est aveugle de la paupière cousue et l’effet est irréversible.
Quels sont les effets de l’occlusion précoce chez le chat adulte ? Que se passe-t-il au niveau de la stimulation visuelle après 4 mois ?
Le chat adulte peut à nouveau voir après 4 mois. L’activation du cortex visuel est plus faible mais reste présente. Les réponses des cellules du cortex visuel sont donc préservées.
Conclusion des effets de l’occlusion précoce et tardive chez le chat ?
L’effet d’une privation précoce n’est pas le même qu’une privation tardive. Coudre les paupières à un chaton a un effet irréversible sur sa fonction visuelle, car l’expérience précoce détermine une modification de câblage définitive. Le chaton n’aura pas encore pu développer sa vision car la période critique se situe entre 1 et 4 mois et en cousant ses paupières, son cortex visuel n’est pas stimulé pendant la période critique et ne pourra donc jamais se développer.
Quels sont les effets de la privation visuelle chez les singes nouveau-nés pendant 12 mois ?
Ils peuvent détecter des gros objets ou points lumineux en mouvement, mais cpmnt anormal d’exploration visuelle.
Ils ont un déficit visuel sévère et permanent puisque la période critique pour le développement de la vue est à 1 an chez le singe et qu’ils n’ont pas été stimulés pendant cette période.
Quels sont les effets de la privation visuelle chez le singe adulte pendant 12 mois ?
Pas de déficience visuelle comme chez le bébé singe.
Qu’est-ce que la cataracte congénitale ?
Opacité du cristallin à la naissance, sans douleur
Que peut provoquer la cataracte congénitale ?
Perte de la fonction visuelle chez l’enfant
Les effets de la privation visuelle précoce chez le chat peut ressembler à quelle maladie chez l’humain ?
A la cataracte congénitale. Si le bébé n’est pas opéré avant 10 semaines, conséquence irréversible sur l’acuité visuelle.
Une privation totale de la vue est-elle plus néfaste qu’une privation monoculaire pendant la période critique ?
Non, la privation monoculaire pendant la période critique est plus grave, car il y a une compétition inégale (chaque oeil ne garde pas son territoire cortical).
Enfants séquestrés — langage : comment expliquer qu’une grande soeur de 4 ans récupère mieux que sa petite soeur de 2 ans ?
Cette différence de récupération ne s’explique pas par la plasticité, mais par la génétique. La petite soeur a sûrement hérité d’une génétique défavorable de la mère qui s’est accumulé avec l’environnement (séquestration). La grande soeur progresse (normal) sur le plan de la compréhension et de l’expression. Alors que la petite soeur (anormal) stagne sur ces deux plans.
Quelles conséquences pourrait-on imaginer sur le plan du langage chez un enfant sourd sans contact avec la communauté sourde jusqu’à 12 ans ? (Pas de maltraitance).
En production, mots et signes isolés mais pas de phrases. En compréhension, comprend le singulier et le pluriel mais n’accède pas au ttt morphosyntaxique.
Quelles sont les 2 hypothèses concernant la latéralisation cérébrale des fonctions cognitives ?
1) équipotentialité —> plasticité
2) latéralisation innée —> peu de plasticité
Qu’est-ce que l’équipotentialité ?
L’équipotentialité soutient la plasticité. Le cerveau aurait une plasticité maximale pendant l’enfance et donc la localisation des fonctions se développe à ce moment-là.
Qu’est-ce que la latéralisation innée ?
La latéralisation innée soutient qu’il y a peu de plasticité. Le cerveau serait prédestiné à accueillir certaines fonctions, donc les fonctions spécifiques sont localisées de manière innée dans certaines régions cérébrales particulières et limitent le potentiel de transfert.
Quid de la vulnérabilité accrue ?
Les fonctions sont perturbées dans leur globalité (≠aphasie, ≠apraxie, mais diffus avec problème de la vitesse de ttt, fonctions exécutives…). Ce n’est donc pas une atteinte statique mais modification de la maturation cérébrale.
Comment se développe le langage après une lésion focale précoce (<6mois) ? A droite et à gauche ?
Peu importe le côté de la lésion cérébrale (le droitier a le langage situé à gauche), l’enfant met plus de temps à développer le langage.
Pas de latéralisation ni d’aphasie, juste un retard initial d’apparition du langage.
Comment se développe le langage après une lésion focale plus tardive (2-3 ans) ? A droite et à gauche ?
Comme chez l’adulte, après une lésion gauche, l’enfant aura des déficits langagiers (symptômes aphasiques) après une lésion focale plus tardive.
Que conclure sur le développement langagier en cas de lésion focale précoce ?
En faveur de l’hypothèse sur l’équipotentialité : plasticité +++.
En cas de lésion focale précoce, les jeunes enfants ont une distribution bilatérale plus marqués que les plus âgés (chez qui le langage est définitivement latéralisé à gauche). Il y a même une réorganisation du langage dans les régions homologues droites.
Donc l’hémisphère droit va se charger du ttt du langage chez les patients avec lésion gauche.
Dans quels cas de lésion focale, la plasticité ne fonctionne pas ?
(1) Si la lésion est tardive, l’hémisphère droit ne peut pas récupérer la fonction langagière, car déjà ancré à gauche. Mais si la lésion est congénitale ou précoce, il y a plus d’activation bilatérale.
(2) Difficultés maintenues pour les niveaux complexes langagiers, même sans profil aphasique.
