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Module 1 > Contrôle du cycle cellulaire Cosson > Flashcards

Contrôle du cycle cellulaire Cosson Flashcards

1
Q

MPF=__ __ __

A

mitosis promoting factor

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Q

Le cytoplasme contient un facteur induisant la mitose qui est __ __ __.

A

MPF

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3
Q

CDK=…

A

cyclin-dependent kinase

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4
Q

L’activité de MPF agit au niveau de la transition __/__.

A

G2/M

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5
Q

Rb phosphorylé par __ __/__.

A

CDK G1/S

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6
Q

Les lamines nucléaires sont un des substrats de __ __/__.

A

CDK G2/M

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7
Q

La phase G0/G1/S/G2/M(?) concerne les C qui ne se divisent pas, /ex les __ (il y a des exceptions).

A

G0;

neurones

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8
Q

EGF=__ __ __

A

epidermal growth factor

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9
Q

p21 inhibe les __ __/__

A

CDK G1/S

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10
Q

Un __ est un gène muté qui peut induire une prolifération cellulaire incontrôlée.

A

oncogène

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11
Q

Un __ est un gène cellulaire normal qui peut devenir un __ par une mutation.

A

protooncogène;

oncogène

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12
Q

La mutation activatrice provoque une hyper__ ou une sur__ de la protéine produite.

A

activité;

expression

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13
Q

Une mutation activatrice sur un des deux allèles d’un __ est suffisante pour augmenter la prolifération cellulaire → mutation récessive/dominante(?)

A

protooncogène;

dominante

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14
Q

Traitement du cancer du colon par __ (médic?)

A

Cetuximab.

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15
Q

Un __ de __ est un gène cellulaire normal qui empêche la formation d’une tumeur.

A

suppresseur;

tumeurs

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16
Q

Un __ de __ agit comme un frein à la division cellulaire.

A

suppresseur;

tumeurs

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17
Q

Le gain/La perte(?) de fonction d’un gène suppresseur de tumeurs conduit à une division cellulaire incontrôlée.

A

La perte

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18
Q

● Combien d’allèles d’un gène suppresseur de tumeurs doivent être mutés pour induire un phénotype?
● De quel mutation s’agit-il (dominante/récessive)?

A

2;

récessive

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19
Q

Le cancer est un processus de micro-évolution/macro-évolution(?); 3 stades:

1) hyperprolifération/hypoprolifération(?)
2) tumeur bénigne/maligne(?)
3) tumeur bénigne/maligne(?)

A

micro-évolution;
hyperprolifération;
bénigne;
maligne

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20
Q

Lors des premières étapes du développement d’un organisme multicellulaire, les cellules se divisent les unes après les autres. V/F?

A

F (toutes les cellules se divisent au même rythme, de manière synchronisée.)

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21
Q

Quels sont les 2 points auxquels s’exercent le contrôle du cycle cellulaire? __/__ et __/__

A

G1/S et G2/M

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22
Q

Si l’on part de G1/S on finit à G2/M et inversement. On ne s’interrompt pas entre les 2 (il y a des exception.). V/F?

A

V

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23
Q

Rôles du contrôle du cycle cellulaire:
● Un mécanisme qui assure le __ correct du cycle
● Une __ qui coordonne la division cellulaire
● Un moyen de moduler la prolifération en fonction de l’__ de la cellule (taille, nutriments, problèmes {/ex: mutagènes})
● Un moyen de moduler la prolifération en fonction des __ extracellulaires.

A

déroulement;
horloge;
état;
signaux

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24
Q

Avantages des oeufs de xénope:
● Divisions lentes/rapides(?)
● Petites/Grosses(?) cellules (1mm)
● Se développent à l’intérieur/l’extérieur(?) du corps
● Injections facilitées/compliquées(?)
● Permet de bien suivre toutes les premières étapes du développement

A

rapide;
Grosses;
l’extérieur;
facilitées;

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25
Q

Mise en évidence du MPF sur les oeufs de xénope; Conclusion:
● Il y a un facteur actif pro-apoptotique/promitotique(?) dans les C en train de se diviser.
● Ce facteur persiste/disparaît(?) à chaque fois que les C ont fini de se diviser.

A

promitotique;

disparaît

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26
Q

MPF regroupe 3 éléments pour engendrer l’entrée en mitose:

● __ __/__ (1) qui est sous forme inactive/active(?) (PY/dPY(?)) (2) associée à une __ (3).

A

CDK G2/M;
active;
PY;
cycline

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27
Q

Le complexe MPF activé, va phosphoryler des substrats spécifiques, i.e. des cibles nécessaires pour l’entrée en méiose/mitose(?), /ex les __ nucléaires sont phosphorylées par le complexe __ __/__-__ activé.

A

mitose;
lamines;
CDK G2/M-cycline

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28
Q

Phosphorylation des __ indique une entrée en mitose.

A

lamines

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29
Q

La [cycline G2/M] dans la cellule est constante tout du long du cycle cellulaire. V/F?

A

F [cycline G2/M] varie en fonction du cycle cellulaire

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30
Q

A la fin de la mitose, la [cycline __/__] s’effondre (dégradée très rapidement/lentement(?)) puis réaugmente rapidement/lentement(?).

A

G2/M;
rapidement;
lentement

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31
Q

Comment se fait la dégradation de la cycline? Par __(réaction?) puis dégradation par le __.

A

Polyubiquitination;

protéasome

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32
Q

A chaque cycle: néosynthese de cycline G2/M, et vers la fin de la mitose, dégradation de la cycline G2/M. V/F?

A

V

33
Q

A chaque cycle: néosynthese de cycline __/__, et vers la fin de la synthèse, dégradation de la cycline __/__.

A

G1/S;

G1/S

34
Q

Activité MPF apparaît juste avant l’entrée en ____, disparition en cours de ____ (vers la fin).

A

mitose;

mitose

35
Q

[CDK G2/M] ne change pas dans la cellule. [CDK G2/M] constante. Cela nous indique que [CDK G2/M] est/n’est pas(?) l’élément régulateur de l’activité MPF.

A

[CDK G2/M] n’est pas l’élément régulateur de l’activité MPF.

36
Q

[cycline __/__] augmente pendant le cycle cellulaire et atteint une forte concentration avant la phase de synthèse et s’effondre avant la fin de la synthèse.

A

G1/S

37
Q

Quel élément permet d’avoir une montée abrupte de l’activité des CDK?

A

l’activation du complexe CDK-cycline par phosphorylation.

38
Q

Quels sont les 2 paramètres régulant l’activité des CDK?

A

● concentration de cycline;

● phosphorylation du complexe CDK-cycline

39
Q

Sous l’action d’une CDK __/__ activée, la prot Rb est ____(réaction?) → libération de ____ → activation de la ____ de gènes cibles

A

G1/S;
phosphorylée;
E2F;
transcription

40
Q

Rb se fixe sur ____.

A

E2F

41
Q

E2F est un __ __ de la __.

A

facteur régulateur;

transcription

42
Q

Parmis les gènes cibles activés par E2F, il y a les gènes qui permettent de répliquer/transcrire(?) l’ADN (/ex.:… )

A

répliquer;

ADN pol ADN dép

43
Q

Quantité de Rb phosphorylée reflète l’activité des __ __/__.

A

CDK G1/S

44
Q

Quels seraient les difficultés rencontrées par une cellule en phase G0 pour reprendre un cycle de division cellulaire (3)?

A

● synthétiser les CDK qui ont été détruites;
● synthétiser la cycline qui a été détruite;
● activer par phosphorylation le complexe CDK-cycline

45
Q

Lors d’une phase G1 longue ou d’une phase G0, les CDK sont absentes. V/F?

A

F (G1: CDK présentes; G0: CDK ont été détruites)

46
Q

Un ____ est une protéine qui reçoit un signal et qui convertit le signal reçu en un autre type de signal. Cette transduction permet de franchir une barrière: la __ __

A

récepteur;

membrane plasmique

47
Q

Des signaux internes et externes peuvent moduler le cycle cellulaire. V/F?

A

V

48
Q

EGF est un facteur de croissance apoptogène/mitogène(?).

A

facteur de croissance mitogène

49
Q

Une kinase/phosphatase(?) utilise l’énergie de l’____(réaction?) de l’ATP (dont elle est responsable) pour fixer un groupement phosphate sur son substrat.

A

kinase;

hydrolyse

50
Q

Rôle de l’activation en cascade des kinases:
● transmettre un signal le long de la voie de __;
● il y a souvent une __ du signal: chaque kinase phosphoryle plusieurs kinases

A

signalisation;

amplification

51
Q

Un des effets des voies de signalisation activatrices: activer les CDK (phosphorylation du complexe CDK-cycline). Cela mène à une prolifération/régression(?) cellulaire.

A

prolifération

52
Q

Activation d’une kinase par ____(réaction?).

A

phosphorylation

53
Q

Exemple de modulation du cycle Cr par un signal interne/externe(?): ● facteur de croissance (ex.: EGF) se liant sur son récepteur.

A

externe

54
Q

Exemple de modulation du cycle Cr par un signal interne/externe(?): ● activation de p53 bloquant les divisions cellulaires.

A

interne

55
Q

Blocage de l’entrée en mitose jusqu’à ce que la lésion de l’ADN soit réparée. De quel facteur régulateur de la transcription qui intervient en 1er s’agit-il?

A

p53

56
Q

En cas de lésion de l’ADN:

1) activation de __ activant la transcription de __;
2) __ inhibe les __ __/__;
3) Réparation de l’ADN;
3) Si réparation infructueuse, prolifération/mort(?) cellulaire = __

A 
p53; 
p21; 
p21; 
CDK G1/S; 
mort; 
apoptose
57
Q

p53, p21, CDK. Où les classer (proto-oncogène / suppresseur de tumeurs)?

A

p53=gène suppresseur de tumeurs (une des mutations les plus fréquentes que l’on retrouve dans un grand nombre de tumeurs);
p21=gène suppresseur de tumeurs;
CDK=proto-oncogène

58
Q

Phosphatase, Rb. Où les classer (proto-oncogène/ suppresseur de tumeurs)?

A

phosphatase=gène suppresseur de tumeurs;

Rb=gène suppresseur de tumeurs

59
Q

Facteur régulateur de transcription stimulant la production de p21 = __

A

p53

60
Q

Une cellule qui se divise de façon anarchique sans répondre aux signaux = cellule ____

A

cancéreuse

61
Q

Le cancer est un processus de micro-évolution caractérisé par une accumulation de __ permettant aux C touchées d’échapper au contrôle du cycle Cr et donc d’augmenter/de diminuer(?) la prolifération Cr.

A

mutations;

d’augmenter

62
Q

Pour qu’un cancer apparaisse, il faut qu’il y ait un système qui avantage/défavorise(?) une C par rapport aux autres. Il faut qu’une C soit sélectionnée et prenne de plus en plus de place dans l’organisme.

A

avantage

63
Q

Ex d’une mutation activatrice d’une kinase:
● La surexpression de la tyrosine kinase ___ provoque une activité et une division incontrôlées des C myéloïde (__ __ __=LMC). Imatinib (Glivec®) est un inhibiteur/activateur(?) aspécifique/spécifique(?) de la tyrosine kinase __ et un traitement de première ligne de la LMC.

A

ABL;
leucémie myéloïde chronique;
inhibiteur spécifique;
ABL;

64
Q

Quel est la fonction étonnante, de l’Imatinib (Glivec®)?

A

Ce composant (Imatinib) bloque spécifiquement la tyrosine kinase ABL (compétitif ac l’ATP) sans inhiber aucune autre kinase.

65
Q

Le Cetuximab est un __ __ murin humanisé.

A

anticorps monoclonal

66
Q

Fonction de Cetuximab: Bloque spécifiquement l’__ sous-exprimé/surexprimé(?) à la surface des C tumorales.

A

EGFR;

surexprimé

67
Q

Dans le cas d’une mutation activatrice de KRas (suractivation) est-ce utile de prescrire du Cetuximab?

A

Non. Inutile de bloquer le récepteur à l’EGF car il y a une mutation plus bas dans la voie de signalisation.

68
Q

Pourquoi n’est-il pas toujours utile de prescrire du Cetuximab en cas de cancer du colon?

A

Les tumeurs du colon sont des tumeurs compliquées qui accumulent plusieurs mutations. Il peut y avoir surexpression du récepteur à l’EGF et en plus des mutations plus bas dans la voie de signalisation.

69
Q

Tests et prescription lors de cancer du colon (3):

A

1-Test niveau EGF-R 2-Test mutations KRas 3-Si EGF-R est élevé, et KRas non muté —>Traitement Cetuximab

70
Q

Au moment où le ____ ____ disparaît, il faut que la cellule se désactive. La cellule ne se contente pas d’avoir une voie d’activation qui lui permet de conduire les ____ ____ et de proliférer. Il faut qu’il y ait un certain nombre de freins à la ____ du signal pour éteindre le signal.

A

facteur mitogène;signaux promitotiques;transduction

71
Q

Donnez 2 façons d’activer de façon constitutive une voie de signalisation promitotique avec une cascade de kinases (K1–>K2–>K3…). P.S.: Modifications au niveau de K1.

A

-mutation activatrice rendant K1 hyperactive (passage prooncogène à oncogène). -perdre de l’activité d’une phosphatase de K1 permettant de désactiver K1 (perte d’un suppresseur de tumeurs).

72
Q

Une perte d’un … induit une division cellulaire incontrôlée. C’est le contraire du … qui doit lui, être activé.

A

gène suppresseur de tumeurs;proto-oncogène

73
Q

Effet de la prot Rb sur le cycle cellulaire: la prot Rb inhibe la transition ____ car elle inhibe l’activité de ____. Rb=frein à la division cellulaire (gène suppresseur de tumeurs / proto-oncogène).

A

G1/S ;E2F;gène suppresseur de tumeurs

74
Q

Rb=____. La prot Rb est mutée dans un cas très particulier de tumeur de la ____ qu’on trouve chez les … On voit un reflet particulier dans l’____ qui est en fait créé par une tumeur qui est en train de pousser sur la ____ du malade.

A

rétinoblastome;rétine;très jeunes enfants;oeil;rétine;

75
Q

Dans un rétinoblastome, quelle est l’élément à l’origine de la tumeur? Gain/Perte(?) de fonction de la prot __.

A

Perte;

Rb

76
Q

Au moment où le ____ ____ disparaît, il faut que la cellule se désactive. La cellule ne se contente pas d’avoir une voie d’activation qui lui permet de conduire les ____ ____ et de proliférer. Il faut qu’il y ait un certain nombre de freins à la ____ du signal pour éteindre le signal.

A

facteur mitogène;signaux promitotiques;transduction

77
Q

Donnez 2 façons d’activer de façon constitutive une voie de signalisation promitotique avec une cascade de kinases (K1–>K2–>K3…). P.S.: Modifications au niveau de K1.

A

-mutation activatrice rendant K1 hyperactive (passage proto-oncogène à oncogène). -perdre de l’activité d’une phosphatase de K1 permettant de désactiver K1 (perte d’un suppresseur de tumeurs).

78
Q

Effet de la prot Rb sur le cycle cellulaire: la prot Rb inhibe la transition ____ car elle inhibe l’activité de ____. Rb=frein à la division cellulaire (gène suppresseur de tumeurs/protooncogène/oncogène).

A

G1/S ;E2F;gène suppresseur de tumeurs

79
Q

Rb=____. La prot Rb est mutée dans un cas très particulier de tumeur de la ____ qu’on trouve chez les … On voit un reflet particulier dans l’____ qui est en fait créé par une tumeur qui est en train de pousser sur la ____ du malade.

A

rétinoblastome;rétine;très jeunes enfants;oeil;rétine;

Module 1 (22 decks)

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