2da parte repaso pegado desde excel Flashcards
(230 cards)
1
Q
¿Qué sucede cuando hay una alteración en alguna barrera del cuerpo?
A
Favorece a que entren patógenos.
2
Q
¿Qué patrones moleculares poseen los patógenos?
A
Patrones moleculares asociados a microorganismos patógenos (PAMS).
3
Q
¿Qué liberan las células lesionadas?
A
Patrones moleculares asociados a daño (DAMS).
4
Q
¿Cómo se conocen los receptores que reconocen PAMS y DAMS?
A
Receptores de reconocimiento de patrón (PRRs).
5
Q
¿Qué tres tipos de receptores con capacidad de inducir un estado proinflamatorio se mencionan específicamente?
A
Receptor tipo tol (TLR), receptor tipo NOD, y receptor de lectina tipo C.
6
Q
¿Qué activan estos receptores a partir de señales?
A
Factores de transcripción.
7
Q
¿Cuáles son los dos factores de transcripción que activan estos receptores (TLR, NOD, lectina tipo C)?
A
NFKB y AP1.
8
Q
¿Qué tienen en común todos estos receptores (TLR, NOD, lectina tipo C) en cuanto a los factores de transcripción que activan?
A
Van a activar a NFKB y a AP1.
9
Q
¿Qué estado favorecen en general estos receptores al activar NFKB y AP1?
A
Un estado proinflamatorio.
10
Q
¿Cuántas citoquinas proinflamatorias por excelencia se mencionan?
A
Tres.
11
Q
¿Cuál es la primera citoquina proinflamatoria por excelencia mencionada?
A
Interleucina uno.
12
Q
¿Cuáles son las otras dos citoquinas proinflamatorias por excelencia mencionadas junto con la interleucina uno?
A
Interleucina 6 y TNF alfa.
13
Q
¿Qué se recomienda hacer con la información de cada una de estas citoquinas (interleucina uno, interleucina 6, TNF alfa)?
A
Aprender a entender y resumir su función.
14
Q
¿Qué tipo de efectos tienen en conjunto estas citoquinas (interleucina uno, interleucina 6, TNF alfa) que las hacen proinflamatorias?
A
Varios efectos en conjunto.
15
Q
¿Para qué podría ser un poco más específico el TNF alfa?
A
Para la coagulación.
16
Q
¿Para qué sirve más la interleucina 6?
A
Para aumentar los reactantes de fase aguda.
17
Q
¿Qué tres cosas hacen al final todas estas citoquinas (interleucina uno, interleucina 6, TNF alfa)?
A
Favorecer los efectos sistémicos o datos sistémicos de la inflamación.
18
Q
¿Cuántos datos sistémicos de inflamación se mencionan?
A
Tres.
19
Q
¿Cuál es el primer dato sistémico de inflamación mencionado?
A
Leucocitosis.
20
Q
¿Por qué ocurre la leucocitosis en la inflamación sistémica?
A
Porque estas citoquinas van a la médula ósea y favorecen a que aumenten los leucocitos, principalmente neutrófilos.
21
Q
¿Cuál es el segundo dato sistémico de inflamación mencionado?
A
Favorece el aumento de reactantes de fase aguda.
22
Q
¿Qué dos reactantes de fase aguda se miden principalmente a nivel clínico?
A
La proteína C reactiva (una pentraxina) y la velocidad de sedimentación globular (VSG).
23
Q
¿Qué tipo de proteína es la proteína C reactiva?
A
Una pentraxina.
24
Q
¿Qué es la velocidad de sedimentación globular (VSG)?
A
Es un efecto que es consecuencia de la actividad hepática.
25
¿Qué proteína de coagulación aumenta en el hígado por la estimulación de las citoquinas proinflamatorias y contribuye a la VSG?
El fibrinógeno.
26
¿Qué ocurre con los eritrocitos cuando hay un aumento de fibrinógeno y se centrifuga la sangre?
Se sedimentan más rápido.
27
¿Qué indica un tiempo de sedimentación globular alto?
Que hay un proceso inflamatorio por la estimulación de las citoquinas.
28
¿Cuál es el tercer dato sistémico de inflamación mencionado?
La fiebre.
29
¿A qué se debe la fiebre durante la inflamación sistémica?
A estimulaciones en el hipotálamo por la llegada de estas citoquinas.
30
¿Qué favorecen las citoquinas al llegar al hipotálamo?
Que se empiecen a sintetizar mediadores lipídicos.
31
¿Cuál es el mediador lipídico que favorece principalmente la fiebre?
La prostaglandina E2.
32
¿Qué otro efecto tiene la prostaglandina E2 además de favorecer la fiebre?
Favorecer el dolor.
33
¿Qué hacen las neuronas del hipotálamo debido a la prostaglandina E2?
Alteran el valor de referencia de la temperatura, haciendo que la temperatura del cuerpo aumente.
34
Repite los tres datos sistémicos de inflamación.
Leucocitosis, aumento de reactantes de fase aguda, y fiebre.
35
¿Qué otro tipo de efectos tienen estas citoquinas proinflamatorias además de los sistémicos?
Efectos locales.
36
¿Por qué se menciona que los efectos locales se ven principalmente por otros mediadores?
Porque son producidos por las células que viven en ese sitio.
37
¿Qué se requiere dominar para entender los efectos locales de la inflamación?
Los mediadores.
38
¿Qué dos aminas vasoactivas se pueden empezar a sintetizar durante la inflamación?
La histamina y la serotonina.
39
¿Quién secreta principalmente la histamina?
El mastocito o la célula cebada, aunque también los basófilos.
40
¿Qué dos tipos de células secretan la serotonina?
Células neuroendócrinas (que forman parte del sistema neuroendócrino difuso o células SNET) y principalmente las plaquetas.
41
¿Cuáles son los dos efectos principales de la histamina que se deben recordar?
Es vasodilatador y un activador del endotelio.
42
¿Qué ocurre normalmente con el flujo sanguíneo en los vasos antes de la inflamación?
Un flujo rápido con baja cantidad.
43
¿Qué ocurre con los vasos sanguíneos durante el proceso inflamatorio gracias a los mediadores vasoactivos?
Hay vasodilatación.
44
¿Cómo afecta la vasodilatación a la velocidad y cantidad del flujo sanguíneo?
Menor velocidad pero aumenta la cantidad de sangre.
45
¿Qué dato local de inflamación favorece la vasodilatación?
El rubor y el calor.
46
¿Por qué hay rubor (la zona se pone más rojita) durante la inflamación local?
Debido a la vasodilatación y la mayor cantidad de eritrocitos pasando por la zona.
47
¿Por qué contribuye la vasodilatación al calor en la zona inflamada?
Porque al pasar más sangre, el flujo hace que esa zona se caliente más.
48
¿Qué otra amina vasoactiva también favorece la vasodilatación?
La serotonina.
49
¿Cómo favorece la serotonina la vasodilatación?
Se une a su receptor en el endotelio y esto hace que se empiece a sintetizar óxido nítrico, que es un vasodilatador.
50
¿Qué favorece la síntesis de óxido nítrico?
La serotonina al unirse a su receptor en el endotelio.
51
¿Qué dos cosas importantes hace el endotelio cuando se activa durante la inflamación?
Aumenta la permeabilidad y aumenta la adhesión.
52
¿Cómo aumenta la permeabilidad el endotelio activado?
Las células endoteliales se contraen, generando espacios intercelulares más grandes.
53
¿Qué efecto tiene el aumento de la permeabilidad vascular?
Favorece el edema o tumefacción.
54
¿Por qué el aumento de la permeabilidad favorece el edema?
El líquido que se encuentra en la sangre se empieza a fugar por los espacios intercelulares y se deposita en el intersticio, aumentando el líquido intersticial.
55
¿Cuáles son los cuatro datos locales de inflamación mencionados hasta ahora?
Rubor, calor, tumefacción o edema.
56
¿Cuál es el quinto dato local de inflamación?
El dolor.
57
¿Por qué hay dolor durante un proceso inflamatorio?
Por el resto de mediadores que se empiezan a secretar.
58
¿Qué tipo de mediadores forman parte de una familia de lípidos llamados eicosanoides?
Los mediadores lipídicos.
59
¿De qué son derivados los eicosanoides?
Del ácido araquidónico.
60
¿Dónde se encuentra el ácido araquidónico en las células?
En los fosfolípidos de las membranas celulares.
61
¿Qué enzima se activa durante un proceso inflamatorio y libera el ácido araquidónico de los fosfolípidos?
La fosfolipasa A2.
62
¿Por qué vía enzimática puede ser metabolizado el ácido araquidónico liberado?
Por la ciclooxigenasa (COX) y la lipoxigenasa.
63
¿Qué tipo de mediadores favorece la síntesis la enzima ciclooxigenasa (COX)?
Las prostaglandinas.
64
¿Cuáles son las tres prostaglandinas específicas que se mencionan y que no se deben olvidar?
Prostaglandina E2, Prostaglandina D2, y Prostaglandina F2.
65
¿Cuáles son las dos funciones de la Prostaglandina E2?
Favorecer la fiebre y el dolor.
66
¿Qué tipo de mediador es la Prostaglandina D2?
Un mediador vasoactivo.
67
¿Qué efecto específico tiene la Prostaglandina D2?
Favorece la vasodilatación.
68
¿Qué hace la Prostaglandina F2 en lugar de dilatar?
Contrae al músculo liso, principalmente del útero, de los bronquios, y arteriolar.
69
¿Qué importancia tiene la Prostaglandina F2 durante la menstruación?
Causa las contracciones que generan los cólicos para favorecer el desprendimiento del endometrio.
70
¿Qué pueden inducir las prostaglandinas presentes en el semen en mujeres con más de 40 semanas de gestación?
Trabajo de parto al hacer que el útero se empiece a contraer.
71
¿Cuál es la otra prostaglandina mencionada además de E2, D2 y F2?
La prostaglandina I2, también conocida como prostaciclina.
72
¿Qué dos efectos tiene la prostaciclina (prostaglandina I2)?
Es un vasodilatador y también es quimiotáctico, atrayendo neutrófilos.
73
¿Qué enzima puede metabolizar las prostaglandinas para generar otro tipo de mediadores?
La enzima tromboxano.
74
¿Cuál es el principal tromboxano mencionado?
El tromboxano A2 (TXA2).
75
¿Qué tipo de efectos tienen los tromboxanos en comparación con las prostaglandinas?
Efectos contrarios.
76
¿Qué favorecen los tromboxanos en relación a las plaquetas y los vasos sanguíneos?
Favorecen la agregación plaquetaria (mientras que prostaglandinas como D2 o prostaciclinas la inhiben) y la vasoconstricción (en lugar de vasodilatación).
77
¿En qué orden de tiempo se producen principalmente las prostaglandinas y los tromboxanos durante la inflamación?
Al inicio principalmente se producen prostaglandinas para favorecer los cambios vasculares, y después aumentan los tromboxanos para empezar a bajar la inflamación.
78
¿Qué otra vía metabólica del ácido araquidónico se menciona además de la de la ciclooxigenasa?
La vía de la lipoxigenasa.
79
¿Qué dos tipos de mediadores puede generar la lipoxigenasa?
Leucotrienos y, en fases más tardadas de la inflamación, lipoxinas.
80
¿Cómo se dividen principalmente los leucotrienos mencionados?
En el leucotrieno B4 y el resto de los leucotrienos (C4, etc.).
81
¿Cuál es la función específica del leucotrieno B4?
Es quimioatrayente, atrae células.
82
¿Cuál es la función de los otros leucotrienos (C4, etc.)?
Favorecer la contracción del músculo liso, como el cierre de los bronquios y la contracción de las arteriolas.
83
¿En qué tipo de hipersensibilidad se producen leucotrienos y exacerban los síntomas como la contracción de la vía aérea en el asma?
En las hipersensibilidades de tipo uno.
84
¿Qué efecto tienen las lipoxinas en comparación con el leucotrieno B4?
Tienen un efecto antiinflamatorio contrario.
85
¿Qué dos cosas inhiben las lipoxinas?
La quimiotaxis y la adhesión de las células.
86
¿Por qué se secretan las lipoxinas hasta el final del proceso inflamatorio?
Porque son antiinflamatorias.
87
¿Qué otros mediadores, además de la prostaglandina E2, pueden generar dolor durante la inflamación?
La bradicinina.
88
¿Qué tipo de molécula es la bradicinina?
Una cinina.
89
¿Qué efectos tiene la bradicinina?
Favorecer el dolor, ser un mediador vasoactivo, favorecer el aumento de la permeabilidad, y la vasodilatación, contribuyendo al edema.
90
En conclusión, ¿qué dos tipos de manifestaciones tiene la inflamación?
Manifestaciones sistémicas y manifestaciones locales.
91
¿Por quiénes son principalmente dadas las manifestaciones sistémicas de la inflamación?
Por las citoquinas proinflamatorias (interleucina uno, interleucina seis, TNF alfa).
92
¿Por quiénes son secretadas principalmente las manifestaciones locales de la inflamación?
Por los mediadores que producen las células que viven en ese sitio.
93
Repite los cuatro datos locales de inflamación principales y a qué se deben.
Rubor y calor (principalmente a la vasodilatación), edema (debido al aumento de la permeabilidad), y dolor (debido a la producción de mediadores lipídicos y bradicinina).
94
¿Cuál es el último dato local de inflamación que se descubrió?
La pérdida de la función.
95
¿Por qué se da la pérdida de la función como dato local de inflamación?
No se debe a un mediador específico, sino a la combinación de los otros cuatro datos locales (edema, dolor, etc.) que impiden que el sitio funcione normalmente.
96
Además de las tres citoquinas proinflamatorias por excelencia, ¿existen otras citoquinas proinflamatorias importantes?
Sí.
97
¿Qué citoquina proinflamatoria no se debe olvidar y se relaciona con el interferón gamma?
La interleucina 12.
98
¿Qué favorece la interleucina 12 al llegar a ciertas células como los linfocitos?
Que esa célula empiece a secretar interferón gamma.
99
¿Qué otras citoquinas favorecen, junto con la interleucina 12, que los linfocitos se diferencien en TH1 (que producen interferón gamma)?
La interleucina 18.
100
¿Quiénes secretan principalmente la interleucina 12?
Principalmente células NK o macrófagos.
101
¿De qué depende la secreción de la interleucina 18?
Del inflamasoma.
102
¿Qué otras citoquinas secreta el inflamasoma además de la interleucina 18?
La interleucina 1 beta.
103
¿Con qué se relaciona principalmente la interleucina 15?
Con la citotoxicidad.
104
¿Qué tipo de células favorece la diferenciación la interleucina 15?
Células NK.
105
¿Qué otro tipo de células favorece la concesión de licencia la interleucina 15?
Linfocitos T citotóxicos.
106
¿En cuántos tipos se dividen los interferones?
En dos: de tipo uno y de tipo dos .
107
¿Qué función principal tienen los interferones de tipo uno?
Son antivirales .
108
¿Cuáles son los dos interferones de tipo uno mencionados?
El interferón alfa y el interferón beta .
109
¿Cuál es la función principal del interferón de tipo dos?
No es antiviral, sirve para la fagocitosis porque es la principal que activa macrófagos .
110
¿Cuál es el interferón de tipo dos?
El interferón gamma .
111
¿Qué favorece el interferón gamma al llegar al macrófago?
Que se expresen ciertas enzimas y favorece la fagocitosis .
112
¿Cuál es la función principal de la interleucina 12 en relación con los linfocitos TH1 y el interferón gamma?
Es más para diferenciar o activar algo, como hacer que el linfocito TH1 produzca interferón gamma, y se retroalimentan .
113
¿Quién secreta la interleucina 12 que actúa sobre el linfocito TH1?
El macrófago .
114
¿Cuál es el primer paso para que se produzca una respuesta inflamatoria según la cinética?
Cambios vasculares .
115
¿Cuáles son los dos cambios vasculares que ocurren durante la respuesta inflamatoria?
Vasodilatación y aumento de la permeabilidad .
116
¿Qué ocurre después de los cambios vasculares en la cinética de la inflamación?
La marginación .
117
¿Qué sucede durante la marginación?
Debido a los cambios vasculares, los eritrocitos se van al centro del vaso (estasis) y las células más pesadas como los neutrófilos se van hacia la periferia y se pegan a la pared del vaso .
118
¿Cuál es el siguiente paso después de la marginación en la cinética de la inflamación?
El rodamiento .
119
¿Qué ocurre durante el rodamiento de los leucocitos?
El neutrófilo va como topándose con el endotelio, pegándose y despegándose para ir bajando la velocidad, dando la impresión de que está rodando .
120
¿Qué causa el rodamiento de los leucocitos?
Interacciones de baja afinidad entre el leucocito y el endotelio .
121
¿Qué molécula de adhesión se expresa en la membrana del endotelio y participa en el rodamiento?
La selectina .
122
¿Qué se expresan en la membrana del leucocito que interactúan con las selectinas?
Un grupo de cialomusinas que forman parte de la familia Sialil Lewis .
123
¿Qué tipo de selectina se encuentra preformada en los cuerpos de Weibel-Palade de las células endoteliales y las plaquetas?
La selectina P .
124
¿A qué residuo específico de la familia Sialil Lewis se une la selectina P?
Al residuo PSGL1 .
125
¿Qué selectina no es preformada y se sintetiza hasta que llegan las citoquinas proinflamatorias?
La selectina E .
126
¿En qué células se expresa la selectina E?
Solamente en el endotelio .
127
¿A qué residuo específico de Sialil Lewis se une la selectina E?
A un residuo llamado CLA1 (antígeno leucoítico cutáneo 1) .
128
¿Cuál es el siguiente paso después del rodamiento en la cinética de la inflamación?
La adhesión estable .
129
¿Qué tipo de interacciones ocurren durante la adhesión estable?
Interacciones de alta afinidad .
130
¿Qué proteínas se expresan de forma inmadura en la membrana del leucocito y maduran durante el rodamiento?
Las integrinas .
131
¿A qué grupo de moléculas se unen las integrinas maduras en la membrana del endotelio?
A la superfamilia de inmunoglobulinas .
132
¿Qué otra función tienen las quimiocinas además de favorecer la migración de las células hacia un sitio inflamatorio y el homing leucocitario?
Favorecen las interacciones de alta afinidad entre los leucocitos y las células endoteliales, es decir, favorecen la adhesión y el proceso inflamatorio al inducir la maduración de las integrinas .
133
Menciona dos integrinas expresadas en el leucocito y a qué molécula de la superfamilia de inmunoglobulinas se unen en el endotelio.
LFA1 y MAC1 se unen a ICAM1 .
134
Menciona otra integrina y su correspondiente molécula de la superfamilia de inmunoglobulinas.
VLA1 se une a VCAM1 .
135
¿A qué molécula se une la integrina alfa 4 beta 7, importante en la migración hacia el intestino?
A MAdCAM1 .
136
¿Qué sigue después de la adhesión estable en la cinética de la inflamación?
La diapédesis .
137
¿Qué ocurre durante la diapédesis?
El leucocito pasa de la sangre hacia el tejido conectivo o intersticio, saliendo de la circulación sanguínea a través de los espacios intercelulares del endotelio .
138
¿Qué molécula expresan tanto el endotelio como el leucocito y favorece la diapédesis?
PCAM .
139
¿Cuál es el último paso en la cinética de la inflamación para que el leucocito llegue a su sitio específico de acción?
La quimiotaxis .
140
¿Qué es el complemento?
Un conjunto de proteínas que tenemos en sangre sintetizadas por el hígado que forman parte del sistema inmune, específicamente del componente humoral .
141
¿Cuántas funciones importantes tienen las moléculas del complemento mencionadas?
Cinco .
142
¿Cuál es la primera función importante del complemento mencionada?
Favorecer la fagocitosis .
143
¿Cómo favorecen la fagocitosis las moléculas del complemento?
Pueden servir como opsoninas y favorecer el reconocimiento de diferentes cosas .
144
¿Cuál es la segunda función importante del complemento mencionada?
Favorecer la activación de linfocitos B .
145
¿Cuál es la tercera función importante del complemento mencionada?
Eliminar inmunocomplejos .
146
¿Cuál es la cuarta función importante del complemento mencionada?
Favorecer la inflamación .
147
¿Cuál es la quinta función importante del complemento mencionada?
Favorecer la lisis de microorganismos .
148
¿Cuáles eran las tres células fagocíticas por excelencia mencionadas previamente?
El neutrófilo, la célula dendrítica, y el macrófago .
149
¿Cuáles son las tres células presentadoras de antígeno mencionadas?
La célula dendrítica, el linfocito B, y el macrófago .
150
¿Qué células tienen ambas funciones, ser presentadoras de antígeno y fagocíticas?
La célula dendrítica y el macrófago .
151
¿Qué célula es fagocítica pero no presentadora de antígenos?
El neutrófilo .
152
¿Qué célula es presentadora de antígenos pero no fagocítica?
El linfocito B .
153
¿Qué tienen en su membrana las células fagocíticas para reconocer las opsoninas del complemento?
Receptores del complemento (receptores opsónicos) .
154
¿Qué receptores del complemento sirven para la fagocitosis en general?
El receptor del complemento número uno, dos, tres, y cuatro (CR1, CR2, CR3, CR4) .
155
¿Qué receptor del complemento se expresa específicamente en las células de Kupffer (macrófagos hepáticos) y ayuda a la fagocitosis?
CRIG .
156
¿Qué otra molécula del complemento tiene la capacidad de reconocer fosfatidilserina?
C1Q .
157
¿Qué es la fosfatidilserina y dónde se expresa normalmente en la membrana plasmática?
Es un fosfolípido que normalmente se expresa en la cara interna de la membrana plasmática .
158
¿Qué ocurre con la fosfatidilserina en una célula que está sufriendo apoptosis?
Se expresa en la cara externa de la membrana debido a un proceso llamado "flip flop" .
159
¿Para qué sirve el receptor de C1Q?
Para eliminar a las células apoptóticas que están opsonizadas por C1Q .
160
¿Qué receptor del complemento favorece la activación de linfocitos B?
El receptor del complemento número dos (CR2) .
161
¿Dónde se expresa el receptor del complemento número dos (CR2) además de en el linfocito B (como parte del correceptor del BCR)?
En las células dendríticas foliculares .
162
¿Cuál es la función principal de las células dendríticas foliculares?
Acercan los antígenos al linfocito B .
163
¿Qué receptor del complemento participa principalmente en la eliminación de inmunocomplejos?
El receptor del complemento número uno (CR1) .
164
¿En qué células se expresa el receptor del complemento número uno (CR1) que es importante para la eliminación de inmunocomplejos?
En los eritrocitos .
165
¿Cómo ayuda el CR1 en los eritrocitos a eliminar los inmunocomplejos?
Los eritrocitos se unen a los inmunocomplejos opsonizados por el complemento a través de su CR1 y los transportan hasta el hígado o el bazo, donde son eliminados por los macrófagos .
166
¿Qué tipo de hipersensibilidad se asocia con la formación y depósito de inmunocomplejos?
La hipersensibilidad de tipo tres .
167
¿Cuál es la deficiencia que hace a un individuo más susceptible a generar hipersensibilidades de tipo tres?
La deficiencia del receptor del complemento número uno (CR1) .
168
¿Qué moléculas del complemento favorecen la inflamación (son anafilotoxinas)?
C5A (la más potente) y C3A .
169
¿Cómo se da la lisis de microorganismos mediada por el complemento?
Por la activación de las propias moléculas del complemento, no por un receptor específico .
170
¿Cuántas vías existen para activar el complemento?
Tres .
171
¿Cuáles son las tres vías de activación del complemento?
La vía alterna, la vía clásica, y la vía de las lectinas .
172
¿Cuál de las vías del complemento es filogenéticamente la más antigua?
La vía alterna .
173
¿Qué tipo de moléculas activan la vía clásica del complemento?
Anticuerpos (principalmente IgM y en menor medida IgG) y las pentraxinas .
174
Menciona tres ejemplos de pentraxinas.
Proteína C reactiva, amiloide sérico P, y pentraxina larga (PTX3) .
175
¿Qué tipo de moléculas activan la vía de las lectinas del complemento?
Las ficolinas y las colectinas .
176
¿Qué vía del complemento activan las pentraxinas?
La vía clásica .
177
¿Qué vía del complemento activan las ficolinas y las colectinas?
La vía de las lectinas .
178
¿Cómo se activa la vía alterna del complemento?
Se activa espontáneamente .
179
¿Qué proteína clave inicia la vía alterna del complemento?
La proteína C3 .
180
¿Cómo se inicia la vía alterna?
De forma espontánea, C3 se corta .
181
¿En qué dos fragmentos se corta la proteína C3?
En un fragmento grande llamado C3B y un fragmento pequeño llamado C3A .
182
¿Qué dos opciones tiene el fragmento C3B después de su formación espontánea?
Puede inactivarse en fase acuosa o seguir con la vía uniéndose a una membrana .
183
¿Cómo se inactiva C3B en fase acuosa?
Se le une una molécula de agua a su grupo tioéster .
184
¿Qué sucede con C3B si la vía del complemento se activa?
Se pega a una membrana (por ejemplo, la de una bacteria) gracias a su grupo tioéster .
185
¿Cuál es el primer paso de la vía alterna después de la excisión espontánea de C3?
La excision espontánea de C3 generando C3A y C3B .
186
¿Qué proteína llega después de que C3B se une a la membrana?
El factor B .
187
¿Qué enzima rompe el factor B?
El factor D .
188
¿En qué dos fragmentos se rompe el factor B?
En BB (fragmento más grande) y BA (fragmento más pequeño) .
189
¿Qué le sucede al fragmento BB después de la ruptura del factor B?
Se pega a C3B en la membrana .
190
¿Cuál es el segundo paso de la vía alterna?
La excision del factor B por el factor D .
191
¿Qué proteína llega para estabilizar la unión entre C3B y BB?
La properdina .
192
¿Cómo actúa la properdina?
Se pega como un "chicle" y hace que C3B y BB se unan bien .
193
¿Qué tipo de regulador del complemento es la properdina?
El único regulador positivo del complemento .
194
¿Dónde se encuentra la properdina en las células?
En los gránulos secundarios de los neutrófilos .
195
¿Qué indica la presencia de properdina libre en sangre?
Que un neutrófilo se degranuló, lo cual sugiere una infección .
196
¿Cuál es el tercer paso de la vía alterna?
La estabilización del complejo C3B BB por la properdina .
197
¿Cómo se llama el complejo formado por C3B y BB estabilizado por la properdina?
C3 convertasa de la vía alterna .
198
¿Cuál es el cuarto paso de la vía alterna?
La formación de la C3 convertasa de la vía alterna .
199
¿Qué hace la C3 convertasa de la vía alterna?
Recluta otras moléculas de C3 y las corta más rápido y en mayor cantidad, generando mucho C3A y C3B (amplificación) .
200
¿Para qué sirve el fragmento C3A generado por la C3 convertasa?
Es una anafilotoxina, favoreciendo la activación de la respuesta inflamatoria .
201
¿Para qué sirve el fragmento C3B generado por la C3 convertasa?
Sirve como opsonina y también para seguir con la vía .
202
¿Cómo se forma la C5 convertasa de la vía alterna?
Una molécula adicional de C3B se pega al complejo de la C3 convertasa (C3B BB) .
203
¿Cuál es la composición de la C5 convertasa de la vía alterna?
C3B BB 3B .
204
¿En qué punto convergen todas las vías del complemento?
En la generación de una C5 convertasa .
205
¿Cuáles son los dos activadores de la vía clásica del complemento?
Anticuerpos (principalmente IgM) y las pentraxinas .
206
¿Qué inmunoglobulina se conoce como la mejor "fijadora del complemento"?
La IgM .
207
¿Cuántas moléculas de IgG se necesitan para activar una molécula de C1Q?
Dos .
208
¿Cuántas moléculas de IgM se necesitan para activar dos moléculas de C1Q?
Una .
209
¿Qué complejo del complemento reconoce las porciones FC de los anticuerpos en la vía clásica?
El complejo C1 .
210
¿Qué tres subunidades forman el complejo C1?
C1Q, C1R, y C1S .
211
¿Qué subunidad del complejo C1 reconoce las porciones FC de los anticuerpos?
C1Q .
212
¿Qué subunidad del complejo C1 se activa al reconocer C1Q los anticuerpos?
C1R .
213
¿A qué subunidad corta y activa C1R?
A la subunidad C1S .
214
¿A qué dos moléculas del complemento recluta C1S?
A C2 y a C4 .
215
¿En qué fragmentos corta C1S a la molécula C2?
En un fragmento grande llamado C2A y un fragmento pequeño llamado C2B .
216
¿En qué fragmentos corta C1S a la molécula C4?
En un fragmento grande llamado C4B y un fragmento pequeño llamado C4A .
217
¿Cuál es la excepción a la regla de que las porciones grandes de los fragmentos del complemento se llaman "B"?
El fragmento grande de C2 se llama C2A .
218
¿Qué complejo forma la unión de una molécula de C4B con una molécula de C2A?
El complejo C4B 2A, también llamado C3 convertasa de la vía clásica .
219
¿Qué hace la C3 convertasa de la vía clásica?
Aumenta la cantidad, corta mucho C3 para amplificar la respuesta y seguir con la vía .
220
¿Cómo se forma la C5 convertasa de la vía clásica?
Una molécula de C3 que está siendo cortada se pega al complejo de la C3 convertasa (C4B 2A) .
221
¿Cuál es la composición de la C5 convertasa de la vía clásica?
C4B 2A 3B .
222
¿Por qué tipo de moléculas está iniciada la vía de las lectinas del complemento?
Por colectinas y por ficolinas .
223
¿Cuál es la molécula más representativa dentro de este grupo que inicia la vía de las lectinas?
La proteína ligadora de manosa (MBL) .
224
¿Qué subunidades tiene la proteína ligadora de manosa (MBL)?
Subunidades MASP-1, MASP-2, MASP-3, y MASP-4 .
225
¿Qué función tienen las subunidades MASP de la MBL en la vía de las lectinas?
Cortan a C2 y a C4 .
226
¿Qué vía del complemento se asemeja a la vía de las lectinas después de la activación por MBL y las MASP?
La vía clásica .
227
¿En qué se diferencia la vía de las lectinas de la vía clásica en sus pasos iniciales?
En que la vía de las lectinas no necesita a la proteína C1 para cortar C2 y C4, sino que las propias MASP lo hacen .
228
¿Qué complejo se forma en la vía de las lectinas después de la acción de las MASP sobre C2 y C4?
La C3 convertasa (C4B 2A), igual que en la vía clásica .
229
¿Cómo se forma la C5 convertasa en la vía de las lectinas?
De la misma manera que en la vía clásica, por la adición de C3B a la C3 convertasa .
230
¿Cuál es la composición de la C5 convertasa en la vía de las lectinas?
C4B 2A 3B, igual que en la vía clásica .
