REPASO PT2 Flashcards
(230 cards)
1
Q
¿Qué sucede cuando hay una alteración en alguna barrera del cuerpo?
A
Respuesta: Favorece a que entren patógenos
2
Q
Pregunta: ¿Qué patrones moleculares poseen los patógenos?
A
Respuesta: Patrones moleculares asociados a microorganismos patógenos (PAMS)
3
Q
Pregunta: ¿Qué liberan las células lesionadas?
A
Respuesta: Patrones moleculares asociados a daño (DAMS)
4
Q
Pregunta: ¿Cómo se conocen los receptores que reconocen PAMS y DAMS?
A
Respuesta: Receptores de reconocimiento de patrón (PRRs)
5
Q
Pregunta: ¿Qué tres tipos de receptores con capacidad de inducir un estado proinflamatorio se mencionan específicamente?
A
Respuesta: Receptor tipo tol (TLR), receptor tipo NOD, y receptor de lectina tipo C
6
Q
Pregunta: ¿Qué activan estos receptores a partir de señales?
A
Respuesta: Factores de transcripción
7
Q
Pregunta: ¿Cuáles son los dos factores de transcripción que activan estos receptores (TLR, NOD, lectina tipo C)?
A
Respuesta: NFKB y AP1
8
Q
Pregunta: ¿Qué tienen en común todos estos receptores (TLR, NOD, lectina tipo C) en cuanto a los factores de transcripción que activan?
A
Respuesta: Van a activar a NFKB y a AP1.
9
Q
Pregunta: ¿Qué estado favorecen en general estos receptores al activar NFKB y AP1?
A
Respuesta: Un estado proinflamatorio
10
Q
Pregunta: ¿Cuántas citoquinas proinflamatorias por excelencia se mencionan?
A
Tres
11
Q
Pregunta: ¿Cuál es la primera citoquina proinflamatoria por excelencia mencionada?
A
Respuesta: Interleucina uno
12
Q
Pregunta: ¿Cuáles son las otras dos citoquinas proinflamatorias por excelencia mencionadas junto con la interleucina uno?
A
Respuesta: Interleucina 6 y TNF alfa
13
Q
Pregunta: ¿Qué se recomienda hacer con la información de cada una de estas citoquinas (interleucina uno, interleucina 6, TNF alfa)?
A
Respuesta: Aprender a entender y resumir su función
14
Q
Pregunta: ¿Qué tipo de efectos tienen en conjunto estas citoquinas (interleucina uno, interleucina 6, TNF alfa) que las hacen proinflamatorias?
A
Respuesta: Varios efectos en conjunto
15
Q
Pregunta: ¿Para qué podría ser un poco más específico el TNF alfa?
A
Respuesta: Para la coagulación
16
Q
Pregunta: ¿Para qué sirve más la interleucina 6?
A
Respuesta: Para aumentar los reactantes de fase aguda
17
Q
Pregunta: ¿Qué tres cosas hacen al final todas estas citoquinas (interleucina uno, interleucina 6, TNF alfa)?
A
Respuesta: Favorecer los efectos sistémicos o datos sistémicos de la inflamación
18
Q
Pregunta: ¿Cuántos datos sistémicos de inflamación se mencionan?
A
Tres
19
Q
Pregunta: ¿Cuál es el primer dato sistémico de inflamación mencionado?
A
Leucocitosis
20
Q
Pregunta: ¿Por qué ocurre la leucocitosis en la inflamación sistémica?
A
Respuesta: Porque estas citoquinas van a la médula ósea y favorecen a que aumenten los leucocitos, principalmente neutrófilos
21
Q
Pregunta: ¿Cuál es el segundo dato sistémico de inflamación mencionado?
A
Respuesta: Favorece el aumento de reactantes de fase aguda
22
Q
Pregunta: ¿Qué dos reactantes de fase aguda se miden principalmente a nivel clínico?
A
Respuesta: La proteína C reactiva (una pentraxina) y la velocidad de sedimentación globular (VSG)
23
Q
Pregunta: ¿Qué tipo de proteína es la proteína C reactiva?
A
Respuesta: Una pentraxina
24
Q
Pregunta: ¿Qué es la velocidad de sedimentación globular (VSG)?
A
Respuesta: Es un efecto que es consecuencia de la actividad hepática
25
Pregunta: ¿Qué proteína de coagulación aumenta en el hígado por la estimulación de las citoquinas proinflamatorias y contribuye a la VSG?
Respuesta: El fibrinógeno
26
Pregunta: ¿Qué ocurre con los eritrocitos cuando hay un aumento de fibrinógeno y se centrifuga la sangre?
Respuesta: Se sedimentan más rápido
27
Pregunta: ¿Qué indica un tiempo de sedimentación globular alto?
Respuesta: Que hay un proceso inflamatorio por la estimulación de las citoquinas
28
Pregunta: ¿Cuál es el tercer dato sistémico de inflamación mencionado?
Respuesta: La fiebre
29
Pregunta: ¿A qué se debe la fiebre durante la inflamación sistémica?
Respuesta: A estimulaciones en el hipotálamo por la llegada de estas citoquinas
30
Pregunta: ¿Qué favorecen las citoquinas al llegar al hipotálamo?
Respuesta: Que se empiecen a sintetizar mediadores lipídicos.
31
Pregunta: ¿Cuál es el mediador lipídico que favorece principalmente la fiebre?
Respuesta: La prostaglandina E2
32
Pregunta: ¿Qué otro efecto tiene la prostaglandina E2 además de favorecer la fiebre?
Respuesta: Favorecer el dolor
33
Pregunta: ¿Qué hacen las neuronas del hipotálamo debido a la prostaglandina E2?
Respuesta: Alteran el valor de referencia de la temperatura, haciendo que la temperatura del cuerpo aumente
34
Pregunta: Repite los tres datos sistémicos de inflamación.
Respuesta: Leucocitosis, aumento de reactantes de fase aguda, y fiebre
35
Pregunta: ¿Qué otro tipo de efectos tienen estas citoquinas proinflamatorias además de los sistémicos?
Respuesta: Efectos locales
36
Pregunta: ¿Por qué se menciona que los efectos locales se ven principalmente por otros mediadores?
Respuesta: Porque son producidos por las células que viven en ese sitio.
37
Pregunta: ¿Qué se requiere dominar para entender los efectos locales de la inflamación?
Respuesta: Los mediadores
38
Pregunta: ¿Qué dos aminas vasoactivas se pueden empezar a sintetizar durante la inflamación?
Respuesta: La histamina y la serotonina
39
Pregunta: ¿Quién secreta principalmente la histamina?
Respuesta: El mastocito o la célula cebada, aunque también los basófilos
40
Pregunta: ¿Qué dos tipos de células secretan la serotonina?
Respuesta: Células neuroendócrinas (que forman parte del sistema neuroendócrino difuso o células SNET) y principalmente las plaquetas
41
Pregunta: ¿Cuáles son los dos efectos principales de la histamina que se deben recordar?
Respuesta: Es vasodilatador y un activador del endotelio
42
Pregunta: ¿Qué ocurre normalmente con el flujo sanguíneo en los vasos antes de la inflamación?
Respuesta: Un flujo rápido con baja cantidad
43
Pregunta: ¿Qué ocurre con los vasos sanguíneos durante el proceso inflamatorio gracias a los mediadores vasoactivos?
Respuesta: Hay vasodilatación
44
Pregunta: ¿Cómo afecta la vasodilatación a la velocidad y cantidad del flujo sanguíneo?
Respuesta: Menor velocidad pero aumenta la cantidad de sangre
45
Pregunta: ¿Qué dato local de inflamación favorece la vasodilatación?
Respuesta: El rubor y el calor
46
Pregunta: ¿Por qué hay rubor (la zona se pone más rojita) durante la inflamación local?
Respuesta: Debido a la vasodilatación y la mayor cantidad de eritrocitos pasando por la zona
47
Pregunta: ¿Por qué contribuye la vasodilatación al calor en la zona inflamada?
Respuesta: Porque al pasar más sangre, el flujo hace que esa zona se caliente más
48
Pregunta: ¿Qué otra amina vasoactiva también favorece la vasodilatación?
Respuesta: La serotonina
49
Pregunta: ¿Cómo favorece la serotonina la vasodilatación?
Respuesta: Se une a su receptor en el endotelio y esto hace que se empiece a sintetizar óxido nítrico, que es un vasodilatador
50
Pregunta: ¿Qué favorece la síntesis de óxido nítrico?
Respuesta: La serotonina al unirse a su receptor en el endotelio
51
Pregunta: ¿Qué dos cosas importantes hace el endotelio cuando se activa durante la inflamación?
Respuesta: Aumenta la permeabilidad y aumenta la adhesión
52
Pregunta: ¿Cómo aumenta la permeabilidad el endotelio activado?
Respuesta: Las células endoteliales se contraen, generando espacios intercelulares más grandes
53
Pregunta: ¿Qué efecto tiene el aumento de la permeabilidad vascular?
Respuesta: Favorece el edema o tumefacción
54
Pregunta: ¿Por qué el aumento de la permeabilidad favorece el edema?
Respuesta: El líquido que se encuentra en la sangre se empieza a fugar por los espacios intercelulares y se deposita en el intersticio, aumentando el líquido intersticial
55
Pregunta: ¿Cuáles son los cuatro datos locales de inflamación mencionados hasta ahora?
Respuesta: Rubor, calor, tumefacción o edema.
56
Pregunta: ¿Cuál es el quinto dato local de inflamación?
Respuesta: El dolor
57
Pregunta: ¿Por qué hay dolor durante un proceso inflamatorio?
Respuesta: Por el resto de mediadores que se empiezan a secretar
58
Pregunta: ¿Qué tipo de mediadores forman parte de una familia de lípidos llamados eicosanoides?
Respuesta: Los mediadores lipídicos
59
Pregunta: ¿De qué son derivados los eicosanoides?
Respuesta: Del ácido araquidónico
60
Pregunta: ¿Dónde se encuentra el ácido araquidónico en las células?
Respuesta: En los fosfolípidos de las membranas celulares
61
Pregunta: ¿Qué enzima se activa durante un proceso inflamatorio y libera el ácido araquidónico de los fosfolípidos?
Respuesta: La fosfolipasa A2
62
Pregunta: ¿Por qué vía enzimática puede ser metabolizado el ácido araquidónico liberado?
Respuesta: Por la ciclooxigenasa (COX) y la lipoxigenasa
63
Pregunta: ¿Qué tipo de mediadores favorece la síntesis la enzima ciclooxigenasa (COX)?
Respuesta: Las prostaglandinas
64
Pregunta: ¿Cuáles son las tres prostaglandinas específicas que se mencionan y que no se deben olvidar?
Respuesta: Prostaglandina E2, Prostaglandina D2, y Prostaglandina F2
65
Pregunta: ¿Cuáles son las dos funciones de la Prostaglandina E2?
Respuesta: Favorecer la fiebre y el dolor.
66
Pregunta: ¿Qué tipo de mediador es la Prostaglandina D2?
Respuesta: Un mediador vasoactivo
67
Pregunta: ¿Qué efecto específico tiene la Prostaglandina D2?
Respuesta: Favorece la vasodilatación
68
Pregunta: ¿Qué hace la Prostaglandina F2 en lugar de dilatar?
Respuesta: Contrae al músculo liso, principalmente del útero, de los bronquios, y arteriolar
69
Pregunta: ¿Qué importancia tiene la Prostaglandina F2 durante la menstruación?
Respuesta: Causa las contracciones que generan los cólicos para favorecer el desprendimiento del endometrio.
70
Pregunta: ¿Qué pueden inducir las prostaglandinas presentes en el semen en mujeres con más de 40 semanas de gestación?
Respuesta: Trabajo de parto al hacer que el útero se empiece a contraer
71
Pregunta: ¿Cuál es la otra prostaglandina mencionada además de E2, D2 y F2?
Respuesta: La prostaglandina I2, también conocida como prostaciclina
72
Pregunta: ¿Qué dos efectos tiene la prostaciclina (prostaglandina I2)?
Respuesta: Es un vasodilatador y también es quimiotáctico, atrayendo neutrófilos
73
Pregunta: ¿Qué enzima puede metabolizar las prostaglandinas para generar otro tipo de mediadores?
Respuesta: La enzima tromboxano
74
Pregunta: ¿Cuál es el principal tromboxano mencionado?
Respuesta: El tromboxano A2 (TXA2)
75
Pregunta: ¿Qué tipo de efectos tienen los tromboxanos en comparación con las prostaglandinas?
Respuesta: Efectos contrarios
76
Pregunta: ¿Qué favorecen los tromboxanos en relación a las plaquetas y los vasos sanguíneos?
Respuesta: Favorecen la agregación plaquetaria (mientras que prostaglandinas como D2 o prostaciclinas la inhiben) y la vasoconstricción (en lugar de vasodilatación)
77
Pregunta: ¿En qué orden de tiempo se producen principalmente las prostaglandinas y los tromboxanos durante la inflamación?
Respuesta: Al inicio principalmente se producen prostaglandinas para favorecer los cambios vasculares, y después aumentan los tromboxanos para empezar a bajar la inflamación
78
Pregunta: ¿Qué otra vía metabólica del ácido araquidónico se menciona además de la de la ciclooxigenasa?
Respuesta: La vía de la lipoxigenasa
79
Pregunta: ¿Qué dos tipos de mediadores puede generar la lipoxigenasa?
Respuesta: Leucotrienos y, en fases más tardadas de la inflamación, lipoxinas
80
Pregunta: ¿Cómo se dividen principalmente los leucotrienos mencionados?
Respuesta: En el leucotrieno B4 y el resto de los leucotrienos (C4, etc.)
81
Pregunta: ¿Cuál es la función específica del leucotrieno B4?
Respuesta: Es quimioatrayente, atrae células
82
Pregunta: ¿Cuál es la función de los otros leucotrienos (C4, etc.)?
Respuesta: Favorecer la contracción del músculo liso, como el cierre de los bronquios y la contracción de las arteriolas.
83
Pregunta: ¿En qué tipo de hipersensibilidad se producen leucotrienos y exacerban los síntomas como la contracción de la vía aérea en el asma?
Respuesta: En las hipersensibilidades de tipo uno
84
Pregunta: ¿Qué efecto tienen las lipoxinas en comparación con el leucotrieno B4?
Respuesta: Tienen un efecto antiinflamatorio contrario
85
Pregunta: ¿Qué dos cosas inhiben las lipoxinas?
Respuesta: La quimiotaxis y la adhesión de las células
86
Pregunta: ¿Por qué se secretan las lipoxinas hasta el final del proceso inflamatorio?
Respuesta: Porque son antiinflamatorias
87
Pregunta: ¿Qué otros mediadores, además de la prostaglandina E2, pueden generar dolor durante la inflamación?
Respuesta: La bradicinina
88
Pregunta: ¿Qué tipo de molécula es la bradicinina?
Respuesta: Una cinina
89
Pregunta: ¿Qué efectos tiene la bradicinina?
Respuesta: Favorecer el dolor, ser un mediador vasoactivo, favorecer el aumento de la permeabilidad, y la vasodilatación, contribuyendo al edema
90
Pregunta: En conclusión, ¿qué dos tipos de manifestaciones tiene la inflamación?
Respuesta: Manifestaciones sistémicas y manifestaciones locales.
91
Pregunta: ¿Por quiénes son principalmente dadas las manifestaciones sistémicas de la inflamación?
Respuesta: Por las citoquinas proinflamatorias (interleucina uno, interleucina seis, TNF alfa)
92
Pregunta: ¿Por quiénes son secretadas principalmente las manifestaciones locales de la inflamación?
Respuesta: Por los mediadores que producen las células que viven en ese sitio
93
Pregunta: Repite los cuatro datos locales de inflamación principales y a qué se deben.
Respuesta: Rubor y calor (principalmente a la vasodilatación), edema (debido al aumento de la permeabilidad), y dolor (debido a la producción de mediadores lipídicos y bradicinina)
94
Pregunta: ¿Cuál es el último dato local de inflamación que se descubrió?
Respuesta: La pérdida de la función
95
Pregunta: ¿Por qué se da la pérdida de la función como dato local de inflamación?
Respuesta: No se debe a un mediador específico, sino a la combinación de los otros cuatro datos locales (edema, dolor, etc.) que impiden que el sitio funcione normalmente
96
Pregunta: Además de las tres citoquinas proinflamatorias por excelencia, ¿existen otras citoquinas proinflamatorias importantes?
Respuesta: Sí
97
Pregunta: ¿Qué citoquina proinflamatoria no se debe olvidar y se relaciona con el interferón gamma?
Respuesta: La interleucina 12
98
Pregunta: ¿Qué favorece la interleucina 12 al llegar a ciertas células como los linfocitos?
Respuesta: Que esa célula empiece a secretar interferón gamma
99
Pregunta: ¿Qué otras citoquinas favorecen, junto con la interleucina 12, que los linfocitos se diferencien en TH1 (que producen interferón gamma)?
Respuesta: La interleucina 18
100
Pregunta: ¿Quiénes secretan principalmente la interleucina 12?
Respuesta: Principalmente células NK o macrófagos
101
Pregunta: ¿De qué depende la secreción de la interleucina 18?
Respuesta: Del inflamasoma
102
Pregunta: ¿Qué otras citoquinas secreta el inflamasoma además de la interleucina 18?
Respuesta: La interleucina 1 beta
103
Pregunta: ¿Con qué se relaciona principalmente la interleucina 15?
Respuesta: Con la citotoxicidad
104
Pregunta: ¿Qué tipo de células favorece la diferenciación la interleucina 15?
Respuesta: Células NK
105
Pregunta: ¿Qué otro tipo de células favorece la concesión de licencia la interleucina 15?
Respuesta: Linfocitos T citotóxicos
106
Pregunta: ¿En cuántos tipos se dividen los interferones?
Respuesta: En dos: de tipo uno y de tipo dos.
107
Pregunta: ¿Qué función principal tienen los interferones de tipo uno?
Respuesta: Son antivirales
108
Pregunta: ¿Cuáles son los dos interferones de tipo uno mencionados?
Respuesta: El interferón alfa y el interferón beta
109
Pregunta: ¿Cuál es la función principal del interferón de tipo dos?
Respuesta: No es antiviral, sirve para la fagocitosis porque es la principal que activa macrófagos
110
Pregunta: ¿Cuál es el interferón de tipo dos?
Respuesta: El interferón gamma
111
Pregunta: ¿Qué favorece el interferón gamma al llegar al macrófago?
Respuesta: Que se expresen ciertas enzimas y favorece la fagocitosis
112
Pregunta: ¿Cuál es la función principal de la interleucina 12 en relación con los linfocitos TH1 y el interferón gamma?
Respuesta: Es más para diferenciar o activar algo, como hacer que el linfocito TH1 produzca interferón gamma, y se retroalimentan
113
Pregunta: ¿Quién secreta la interleucina 12 que actúa sobre el linfocito TH1?
Respuesta: El macrófago
114
Pregunta: ¿Cuál es el primer paso para que se produzca una respuesta inflamatoria según la cinética?
Respuesta: Cambios vasculares
115
Pregunta: ¿Cuáles son los dos cambios vasculares que ocurren durante la respuesta inflamatoria?
Respuesta: Vasodilatación y aumento de la permeabilidad
116
Pregunta: ¿Qué ocurre después de los cambios vasculares en la cinética de la inflamación?
Respuesta: La marginación
117
Pregunta: ¿Qué sucede durante la marginación?
Respuesta: Debido a los cambios vasculares, los eritrocitos se van al centro del vaso (estasis) y las células más pesadas como los neutrófilos se van hacia la periferia y se pegan a la pared del vaso
118
Pregunta: ¿Cuál es el siguiente paso después de la marginación en la cinética de la inflamación?
Respuesta: El rodamiento
119
Pregunta: ¿Qué ocurre durante el rodamiento de los leucocitos?
Respuesta: El neutrófilo va como topándose con el endotelio, pegándose y despegándose para ir bajando la velocidad, dando la impresión de que está rodando
120
Pregunta: ¿Qué causa el rodamiento de los leucocitos?
Respuesta: Interacciones de baja afinidad entre el leucocito y el endotelio
121
Pregunta: ¿Qué molécula de adhesión se expresa en la membrana del endotelio y participa en el rodamiento?
Respuesta: La selectina
122
Pregunta: ¿Qué se expresan en la membrana del leucocito que interactúan con las selectinas?
Respuesta: Un grupo de cialomusinas que forman parte de la familia Sialil Lewis
123
Pregunta: ¿Qué tipo de selectina se encuentra preformada en los cuerpos de Weibel-Palade de las células endoteliales y las plaquetas?
Respuesta: La selectina P
124
Pregunta: ¿A qué residuo específico de la familia Sialil Lewis se une la selectina P?
Respuesta: Al residuo PSGL1
125
Pregunta: ¿Qué selectina no es preformada y se sintetiza hasta que llegan las citoquinas proinflamatorias?
Respuesta: La selectina E
126
Pregunta: ¿En qué células se expresa la selectina E?
Respuesta: Solamente en el endotelio
127
Pregunta: ¿A qué residuo específico de Sialil Lewis se une la selectina E?
Respuesta: A un residuo llamado CLA1 (antígeno leucoítico cutáneo 1)
128
Pregunta: ¿Cuál es el siguiente paso después del rodamiento en la cinética de la inflamación?
Respuesta: La adhesión estable
129
Pregunta: ¿Qué tipo de interacciones ocurren durante la adhesión estable?
Respuesta: Interacciones de alta afinidad
130
Pregunta: ¿Qué proteínas se expresan de forma inmadura en la membrana del leucocito y maduran durante el rodamiento?
Respuesta: Las integrinas
131
Pregunta: ¿A qué grupo de moléculas se unen las integrinas maduras en la membrana del endotelio?
Respuesta: A la superfamilia de inmunoglobulinas
132
Pregunta: ¿Qué otra función tienen las quimiocinas además de favorecer la migración de las células hacia un sitio inflamatorio y el homing leucocitario?
Respuesta: Favorecen las interacciones de alta afinidad entre los leucocitos y las células endoteliales, es decir, favorecen la adhesión y el proceso inflamatorio al inducir la maduración de las integrinas
133
Pregunta: Menciona dos integrinas expresadas en el leucocito y a qué molécula de la superfamilia de inmunoglobulinas se unen en el endotelio.
Respuesta: LFA1 y MAC1 se unen a ICAM1
134
Pregunta: Menciona otra integrina y su correspondiente molécula de la superfamilia de inmunoglobulinas.
Respuesta: VLA1 se une a VCAM1
135
Pregunta: ¿A qué molécula se une la integrina alfa 4 beta 7, importante en la migración hacia el intestino?
Respuesta: A MAdCAM1
136
Pregunta: ¿Qué sigue después de la adhesión estable en la cinética de la inflamación?
Respuesta: La diapédesis
137
Pregunta: ¿Qué ocurre durante la diapédesis?
Respuesta: El leucocito pasa de la sangre hacia el tejido conectivo o intersticio, saliendo de la circulación sanguínea a través de los espacios intercelulares del endotelio
138
Pregunta: ¿Qué molécula expresan tanto el endotelio como el leucocito y favorece la diapédesis?
Respuesta: PCAM
139
Pregunta: ¿Cuál es el último paso en la cinética de la inflamación para que el leucocito llegue a su sitio específico de acción?
Respuesta: La quimiotaxis
140
Pregunta: ¿Qué es el complemento?
Respuesta: Un conjunto de proteínas que tenemos en sangre sintetizadas por el hígado que forman parte del sistema inmune, específicamente del componente humoral.
141
Pregunta: ¿Cuántas funciones importantes tienen las moléculas del complemento mencionadas?
Cinco
142
Pregunta: ¿Cuál es la primera función importante del complemento mencionada?
Respuesta: Favorecer la fagocitosis
143
Pregunta: ¿Cómo favorecen la fagocitosis las moléculas del complemento?
Respuesta: Pueden servir como opsoninas y favorecer el reconocimiento de diferentes cosas
144
Pregunta: ¿Cuál es la segunda función importante del complemento mencionada?
Respuesta: Favorecer la activación de linfocitos B
145
Pregunta: ¿Cuál es la tercera función importante del complemento mencionada?
Respuesta: Eliminar inmunocomplejos
146
Pregunta: ¿Cuál es la cuarta función importante del complemento mencionada?
Respuesta: Favorecer la inflamación
147
Pregunta: ¿Cuál es la quinta función importante del complemento mencionada?
Respuesta: Favorecer la lisis de microorganismos
148
Pregunta: ¿Cuáles eran las tres células fagocíticas por excelencia mencionadas previamente?
Respuesta: El neutrófilo, la célula dendrítica, y el macrófago
149
Pregunta: ¿Cuáles son las tres células presentadoras de antígeno mencionadas?
Respuesta: La célula dendrítica, el linfocito B, y el macrófago
150
Pregunta: ¿Qué células tienen ambas funciones, ser presentadoras de antígeno y fagocíticas?
Respuesta: La célula dendrítica y el macrófago
151
Pregunta: ¿Qué célula es fagocítica pero no presentadora de antígenos?
Respuesta: El neutrófilo
152
Pregunta: ¿Qué célula es presentadora de antígenos pero no fagocítica?
Respuesta: El linfocito B
153
Pregunta: ¿Qué tienen en su membrana las células fagocíticas para reconocer las opsoninas del complemento?
Respuesta: Receptores del complemento (receptores opsónicos)
154
Pregunta: ¿Qué receptores del complemento sirven para la fagocitosis en general?
Respuesta: El receptor del complemento número uno, dos, tres, y cuatro (CR1, CR2, CR3, CR4)
155
Pregunta: ¿Qué receptor del complemento se expresa específicamente en las células de Kupffer (macrófagos hepáticos) y ayuda a la fagocitosis?
Respuesta: CRIG
156
Pregunta: ¿Qué otra molécula del complemento tiene la capacidad de reconocer fosfatidilserina?
Respuesta: C1Q
157
Pregunta: ¿Qué es la fosfatidilserina y dónde se expresa normalmente en la membrana plasmática?
Respuesta: Es un fosfolípido que normalmente se expresa en la cara interna de la membrana plasmática
158
Pregunta: ¿Qué ocurre con la fosfatidilserina en una célula que está sufriendo apoptosis?
Respuesta: Se expresa en la cara externa de la membrana debido a un proceso llamado "flip flop"
159
Pregunta: ¿Para qué sirve el receptor de C1Q?
Respuesta: Para eliminar a las células apoptóticas que están opsonizadas por C1Q
160
Pregunta: ¿Qué receptor del complemento favorece la activación de linfocitos B?
Respuesta: El receptor del complemento número dos (CR2)
161
Pregunta: ¿Dónde se expresa el receptor del complemento número dos (CR2) además de en el linfocito B (como parte del correceptor del BCR)?
Respuesta: En las células dendríticas foliculares
162
Pregunta: ¿Cuál es la función principal de las células dendríticas foliculares?
Respuesta: Acercan los antígenos al linfocito B
163
Pregunta: ¿Qué receptor del complemento participa principalmente en la eliminación de inmunocomplejos?
Respuesta: El receptor del complemento número uno (CR1)
164
Pregunta: ¿En qué células se expresa el receptor del complemento número uno (CR1) que es importante para la eliminación de inmunocomplejos?
Respuesta: En los eritrocitos
165
Pregunta: ¿Cómo ayuda el CR1 en los eritrocitos a eliminar los inmunocomplejos?
Respuesta: Los eritrocitos se unen a los inmunocomplejos opsonizados por el complemento a través de su CR1 y los transportan hasta el hígado o el bazo, donde son eliminados por los macrófagos
166
Pregunta: ¿Qué tipo de hipersensibilidad se asocia con la formación y depósito de inmunocomplejos?
Respuesta: La hipersensibilidad de tipo tres
167
Pregunta: ¿Cuál es la deficiencia que hace a un individuo más susceptible a generar hipersensibilidades de tipo tres?
Respuesta: La deficiencia del receptor del complemento número uno (CR1)
168
Pregunta: ¿Qué moléculas del complemento favorecen la inflamación (son anafilotoxinas)?
Respuesta: C5A (la más potente) y C3A
169
Pregunta: ¿Cómo se da la lisis de microorganismos mediada por el complemento?
Respuesta: Por la activación de las propias moléculas del complemento, no por un receptor específico
170
Pregunta: ¿Cuántas vías existen para activar el complemento?
Respuesta: Tres
171
Pregunta: ¿Cuáles son las tres vías de activación del complemento?
Respuesta: La vía alterna, la vía clásica, y la vía de las lectinas
172
Pregunta: ¿Cuál de las vías del complemento es filogenéticamente la más antigua?
Respuesta: La vía alterna
173
Pregunta: ¿Qué tipo de moléculas activan la vía clásica del complemento?
Pregunta: ¿Qué tipo de moléculas activan la vía clásica del complemento?
174
Pregunta: Menciona tres ejemplos de pentraxinas.
Respuesta: Proteína C reactiva, amiloide sérico P, y pentraxina larga (PTX3)
175
Pregunta: ¿Qué tipo de moléculas activan la vía de las lectinas del complemento?
Respuesta: Las ficolinas y las colectinas
176
Pregunta: ¿Qué vía del complemento activan las pentraxinas?
Respuesta: La vía clásica
177
Pregunta: ¿Qué vía del complemento activan las ficolinas y las colectinas?
Respuesta: La vía de las lectinas
178
Pregunta: ¿Cómo se activa la vía alterna del complemento?
Respuesta: Se activa espontáneamente
179
Pregunta: ¿Qué proteína clave inicia la vía alterna del complemento?
Respuesta: La proteína C3
180
Pregunta: ¿Cómo se inicia la vía alterna?
Respuesta: De forma espontánea, C3 se corta
181
Pregunta: ¿En qué dos fragmentos se corta la proteína C3?
Respuesta: En un fragmento grande llamado C3B y un fragmento pequeño llamado C3A
182
Pregunta: ¿Qué dos opciones tiene el fragmento C3B después de su formación espontánea?
Respuesta: Puede inactivarse en fase acuosa o seguir con la vía uniéndose a una membrana
182
Pregunta: ¿Cómo se inactiva C3B en fase acuosa?
Respuesta: Se le une una molécula de agua a su grupo tioéster
183
Pregunta: ¿Qué sucede con C3B si la vía del complemento se activa?
Respuesta: Se pega a una membrana (por ejemplo, la de una bacteria) gracias a su grupo tioéster
184
Pregunta: ¿Cuál es el primer paso de la vía alterna después de la excisión espontánea de C3?
Respuesta: La excision espontánea de C3 generando C3A y C3B
185
Pregunta: ¿Qué proteína llega después de que C3B se une a la membrana?
Respuesta: El factor B.
186
Pregunta: ¿Qué enzima rompe el factor B?
Respuesta: El factor D
187
Pregunta: ¿En qué dos fragmentos se rompe el factor B?
Respuesta: En BB (fragmento más grande) y BA (fragmento más pequeño)
188
Pregunta: ¿Qué le sucede al fragmento BB después de la ruptura del factor B?
Respuesta: Se pega a C3B en la membrana.
189
Pregunta: ¿Cuál es el segundo paso de la vía alterna?
Respuesta: La excision del factor B por el factor D
190
Pregunta: ¿Qué proteína llega para estabilizar la unión entre C3B y BB?
Respuesta: La properdina
191
Pregunta: ¿Cómo actúa la properdina?
Respuesta: Se pega como un "chicle" y hace que C3B y BB se unan bien
192
Pregunta: ¿Qué tipo de regulador del complemento es la properdina?
Respuesta: El único regulador positivo del complemento
193
Pregunta: ¿Dónde se encuentra la properdina en las células?
Respuesta: En los gránulos secundarios de los neutrófilos
194
Pregunta: ¿Qué indica la presencia de properdina libre en sangre?
Respuesta: Que un neutrófilo se degranuló, lo cual sugiere una infección
195
Pregunta: ¿Cuál es el tercer paso de la vía alterna?
Respuesta: La estabilización del complejo C3B BB por la properdina
196
Pregunta: ¿Cómo se llama el complejo formado por C3B y BB estabilizado por la properdina?
Respuesta: C3 convertasa de la vía alterna
197
Pregunta: ¿Cuál es el cuarto paso de la vía alterna?
Respuesta: La formación de la C3 convertasa de la vía alterna
198
Pregunta: ¿Qué hace la C3 convertasa de la vía alterna?
Respuesta: Recluta otras moléculas de C3 y las corta más rápido y en mayor cantidad, generando mucho C3A y C3B (amplificación).
199
Pregunta: ¿Para qué sirve el fragmento C3A generado por la C3 convertasa?
Respuesta: Es una anafilotoxina, favoreciendo la activación de la respuesta inflamatoria
200
Pregunta: ¿Para qué sirve el fragmento C3B generado por la C3 convertasa?
Respuesta: Sirve como opsonina y también para seguir con la vía
201
Pregunta: ¿Cómo se forma la C5 convertasa de la vía alterna?
Respuesta: Una molécula adicional de C3B se pega al complejo de la C3 convertasa (C3B BB)
202
Pregunta: ¿Cuál es la composición de la C5 convertasa de la vía alterna?
Respuesta: C3B BB 3B
203
Pregunta: ¿En qué punto convergen todas las vías del complemento?
Respuesta: En la generación de una C5 convertasa
204
Pregunta: ¿Cuáles son los dos activadores de la vía clásica del complemento?
Respuesta: Anticuerpos (principalmente IgM) y las pentraxinas
205
Pregunta: ¿Qué inmunoglobulina se conoce como la mejor "fijadora del complemento"?
Respuesta: La IgM
206
Pregunta: ¿Cuántas moléculas de IgG se necesitan para activar una molécula de C1Q?
Dos
207
Pregunta: ¿Cuántas moléculas de IgM se necesitan para activar dos moléculas de C1Q?
Una
208
Pregunta: ¿Qué complejo del complemento reconoce las porciones FC de los anticuerpos en la vía clásica?
Respuesta: El complejo C1
209
Pregunta: ¿Qué tres subunidades forman el complejo C1?
Respuesta: C1Q, C1R, y C1S
210
Pregunta: ¿Qué subunidad del complejo C1 reconoce las porciones FC de los anticuerpos?
Respuesta: C1Q
211
Pregunta: ¿Qué subunidad del complejo C1 se activa al reconocer C1Q los anticuerpos?
Respuesta: C1R
212
Pregunta: ¿A qué subunidad corta y activa C1R?
Respuesta: A la subunidad C1S
213
Pregunta: ¿A qué dos moléculas del complemento recluta C1S?
Respuesta: A C2 y a C4
214
Pregunta: ¿En qué fragmentos corta C1S a la molécula C2?
Respuesta: En un fragmento grande llamado C2A y un fragmento pequeño llamado C2B
215
Pregunta: ¿En qué fragmentos corta C1S a la molécula C4?
Respuesta: En un fragmento grande llamado C4B y un fragmento pequeño llamado C4A.
216
Pregunta: ¿Cuál es la excepción a la regla de que las porciones grandes de los fragmentos del complemento se llaman "B"?
Respuesta: El fragmento grande de C2 se llama C2A
217
Pregunta: ¿Qué complejo forma la unión de una molécula de C4B con una molécula de C2A?
Respuesta: El complejo C4B 2A, también llamado C3 convertasa de la vía clásica.
218
Pregunta: ¿Qué hace la C3 convertasa de la vía clásica?
Respuesta: Aumenta la cantidad, corta mucho C3 para amplificar la respuesta y seguir con la vía
219
Pregunta: ¿Cómo se forma la C5 convertasa de la vía clásica?
Respuesta: Una molécula de C3 que está siendo cortada se pega al complejo de la C3 convertasa (C4B 2A)
220
Pregunta: ¿Cuál es la composición de la C5 convertasa de la vía clásica?
Respuesta: C4B 2A 3B
221
Pregunta: ¿Por qué tipo de moléculas está iniciada la vía de las lectinas del complemento?
Respuesta: Por colectinas y por ficolinas
222
Pregunta: ¿Cuál es la molécula más representativa dentro de este grupo que inicia la vía de las lectinas?
Respuesta: La proteína ligadora de manosa (MBL)
223
Pregunta: ¿Qué subunidades tiene la proteína ligadora de manosa (MBL)?
Respuesta: Subunidades MASP-1, MASP-2, MASP-3, y MASP-4
224
Pregunta: ¿Qué función tienen las subunidades MASP de la MBL en la vía de las lectinas?
Respuesta: Cortan a C2 y a C4
225
Pregunta: ¿Qué vía del complemento se asemeja a la vía de las lectinas después de la activación por MBL y las MASP?
Respuesta: La vía clásica.
226
Pregunta: ¿En qué se diferencia la vía de las lectinas de la vía clásica en sus pasos iniciales?
Respuesta: En que la vía de las lectinas no necesita a la proteína C1 para cortar C2 y C4, sino que las propias MASP lo hacen
227
Pregunta: ¿Qué complejo se forma en la vía de las lectinas después de la acción de las MASP sobre C2 y C4?
Respuesta: La C3 convertasa (C4B 2A), igual que en la vía clásica
228
Pregunta: ¿Cómo se forma la C5 convertasa en la vía de las lectinas?
Respuesta: De la misma manera que en la vía clásica, por la adición de C3B a la C3 convertasa.
229
Pregunta: ¿Cuál es la composición de la C5 convertasa en la vía de las lectinas?
Respuesta: C4B 2A 3B, igual que en la vía clásica
