2p Flashcards
(146 cards)
1
Q
Cuáles son las inmunodeficiencias primarias y cuál es la más común
A
-Deficiencia combinada
-Deficiencia humoral
-Deficiencia celular
-Deficiencia fagocitica
-Deficiencia del complemento
(La deficiencia más común es de anticuerpos)
2
Q
Cuáles son los signos de alarma de inmunodeficiencia primaria en niños
A
-Cuatro o más infecciones óticas en un año
-Dos o más infecciones en senos paranasales en un año
-Dos o más meses con antibióticos sin resultado
-Dos o más neumonías en un año
-Infecciones recurrentes en piel u órganos internos
-Candidiasis oral o cutánea persistente después del año
-dos o más infecciones profundas/ sistémicas graves
-Necesidad de usar antibióticos por vía intravenosa
-incapacidad del niño para crecer o ganar peso
-Historia familiar de inmunodeficiencia
3
Q
Cuáles son los signos de alarma de inmunodeficiencia primaria en adultos
A
-Dos o más otitis en un año
-Dos o más infecciones en senos paranasales en un año sin alergia
-Dos o más neumonías por año
-Diarrea crónica con pérdida de peso
-Infecciones virales recurrentes
-Necesidad de antibiótico intravenoso para eliminar infecciones
-Abscesos profundos recurrentes de piel u órganos internos
-candidiasis persistente o infección por hongos de la piel u otro sitio
-Infecciones con micobacterias normalmente patogena
-historia familiar de inmunodeficiencia
4
Q
Cuáles son las deficiencias de anticuerpos y porque se dan
A
Son fallas en células B
-Agammaglobulinemia ligada al X
-Inmunodeficiencia común variable
-Deficiencia de IgA
-Deficiencia de IgG
5
Q
Cuál es la etiología de la agammaglobulinemia ligada al X y como van a estar los niveles de inmunoglobulinas e IgG
A
-Es un defecto en el gen que codifica la tirosina cinasa de célula B
-Ig totales: menor a 250 mg/dL
-niveles de IgG: menor a 200 mg/dL
6
Q
Cuál es el tratamiento de la agammaglobulinemia ligada al X
A
-Administrar Ig de 200-400 mg/Kg/mes
7
Q
Cual es la etiología de la inmunodeficiencia común variable y cómo estarán los niveles de Ig e IgG
A
-No maduran los linfocitos B y hay anergia
-Ig totales: menor a 300 mg/dL
-IgG totales: menor a 250 mg/dL
8
Q
Cómo van estar las isohemaglutininas, el linfocito B y cuál será el tratamiento de la inmunodeficiencia común variable
A
-Isohemaglutininas: bajas
-Linfocito B en sangre periférica: Normal
-Tx: Administrar Ig 400 mg/Kg/mes
9
Q
Que enfermedades se relacionan con la deficiencia de IgA
A
Artritis reumatoide, LES, Tiroiditis, anemia hemolitica, síndrome de Sjögren y hepatitis crónica activa
10
Q
Que no se usa como tratamiento y como están los niveles de IgA en la deficiencia de IgA
A
-Es la más común de todos
-no se usan Ig en el tratamiento
-niveles: <7mg de IgA ya es enfermedad
11
Q
Cuáles son los diferentes tipos de deficiencias de IgG y a quienes les da
A
-La deficiencia de IgG4 es la más común
-La deficiencia de IgG1 es en adultos
-La deficiencia de IgG2 es en niños
12
Q
Cuáles son las enfermedades relacionadas con la deficiencia fagocitica y que células relaciona
A
-Falla en neutrofilos y macrófagos
-enfermedades relacionadas:
Neutropenia, enfermedad granulomatosa crónica, síndrome de híper-IgE, síndrome de chediak-Higashi
13
Q
Cuáles son los niveles de neutrofilos en una neutropenia moderada normal y grave
A
-Neutropenia: <2000 neutrofilos u/L
-Neutropenia moderada: 500-1000 neutrofilos u/L
-neutropenia grave: <500 neutrofilos u/L
14
Q
Que enfermedades se asocian a neutropenia
A
-Mielodisplasia
-Anemia aplasica
-Síndrome de Kotsmann
15
Q
Cuál es la etiología y que provoca la enfermedad granulomatosa crónica
A
-Hay una falla en la NADPH oxidasa (No hay EROS)= no hay estallido respiratorio
-No se pueden destruir microorganismos intracelulares
-Formación de granulomas
16
Q
Cuales pruebas se pueden hacer para evaluar el estallido respiratorio
A
- Prueba de nitroazul de tetrazolio
-prueba de dihidrorrodamina
17
Q
Que síntomas se relacionan con la enfermedad granulomatosa crónica y cuál es su tratamiento
A
-Tienen abscesos hepaticos, osteomielitis, pioderma, linfadenitis supurativa, neumonía
-Tx: IFN-g 60 ug/m2
18
Q
Que síntomas habrá en el síndrome de híper-IgE
A
-Frente prominente y nariz ancha
-Hay eccema, eosinofilia y abscesos
19
Q
Cuáles son los niveles de IgE y cómo se le dice a la enfermedad al síndrome de híper-IgE
A
-IgE mayor a 2000 u/ml
-se le dice enfermedad de Job
20
Q
Cuál es la etiología del síndrome de Chediak-Higashi, en qué hay disminución y cuál es el tratamiento
A
-Hay mutación en el gen que regula el tráfico lisosomico (LYST)
-Hay disminución de: quimiotaxia, muerte intracelular de microorganismos, actividad NK
-Tx: trasplante de médula ósea
21
Q
Cuáles son las deficiencias del complemento y porque se dan
A
-Es la deficiencia de C1-Inh
-Hay falla en las proteínas producidas por los hepatocitos
22
Q
Que causa la deficiencia de C1-Inh, que síntomas hay y como se diagnostica
A
-Causa el angioedema hereditaria
-Síntomas: edema en mucosas, cara, cuello y lengua (asfixia)
-Dx: es con CH50
23
Q
Cuáles son las deficiencias celulares y qué falla en ellas
A
-Síndrome de DiGeorge
-Hay falla en células T
24
Q
Cuál es la etiología, que provoca y morfología del síndrome de DiGeorge
A
-Delecion del 22q11.2
-Provoca una hipoplasia del timo y un hipoparstiroidismo
-Hay boca de pescado, hipertelorismo, tetralogía de fallot
25
Cuáles son los niveles de linfocitos T CD3 y CD4 en el síndrome de DiGeorge
-Linfocitos T CD3: Debajo de 1500 cel/mm3
-Linfocitos T CD4: Debajo de 1000 cel/mm3
26
Porque se dan las inmunodeficiencias combinadas y cuáles son las enfermedades
-Fallan varias respuestas inmunes
-Ej. falla en linfocitos T, B, NK
-Inmunodeficiencia combinada grave, síndrome de wiskott-Aldrich, ataxia telangiectasia
27
Que ocasiona la inmunodeficiencia combinada grave y cuál es el tratamiento
-Hay aplasia y displasia timica
-No se aplican vacunas de microorganismos vivos atenuados
-Tx: trasplante de células madre
28
Que provoca el síndrome de Wiskott-Aldrich, que anticuerpos están disminuidos y cuál es el Tx
-Hay eccema, trombocitopenia e inmunodeficiencia
-Disminución de anticuerpos: IgM, IgA, IgE
-Tx: células madre hematopoyeticas
-gamaglobulina vía IM está contraindicada
29
Cuál es la etiología, que afecta y cuál es el Tx de la ataxia telangiectasia
-Mutación en 11q22.3
-Afecta al sistema nervioso, vascular, endocrino e inmunológico
-Tx: antibióticos de amplio espectro e Ig intravenosa
30
Cuál es la inmunodeficiencia secundarias más común
Desnutrición
31
Cuáles son las inmunodeficiencias secundarias hereditarias
-Síndrome de down
32
Que está afectado en el síndrome de down que lo hace una inmunodeficiencia secundaria
-Producción de autoanticuerpos y riesgo a neoplasia (Leucemia linfoblastica aguda y No linfoblastica)
-Respuesta celular y fagocitica disminuida
-IL-2 disminuida
33
Cuáles son las inmunodeficiencias por causas metabólicas y sistémicas
Diabetes, insuficiencia renal, cirrosis, síndrome nefrotico
34
Que está disminuido en la diabetes inmunológicamente
-Es la causa más común de inmunodeficiencias metabólicas
-Esta disminuida la función quimiotactica, fagocitica, y de neutrofilos
-Disminución de linfocitos T, proliferación, anergia
35
Que está disminuido inmunologicamente en la insuficiencia renal
Hay disminución en la respuesta humoral y celular y hay linfopenia
36
Que disminución hay inmunológica mente en la cirrosis
-Disminución del complemento (C3 y C4) y fagocitica
-Hay deficiencia de linfocitos T y anergia
37
Que está disminuido inmunologicamente hablando en el síndrome nefrotico
-Hay niveles bajos de inmunoglobulinas: IgG
-Fagocitosis está disminuida, hay deficiencia de linfocitos T
38
Cómo se divide la desnutrición
-Falta de todos los nutrientes: Marasmo
-Falta de proteínas (más grave): Kwashiarkor
39
Que ocasiona la deficiencia de Zinc y que citosina está deficiente
-Causa atrofia timica, linfopenia y anergia
-Citosina deficiente: Th1
-Es el nutriente más escaso en ancianos
40
Que reduce la deficiencia de vitamina A
-Reduce la producción de anticuerpos
-Reduce la actividad de linfocitos T y NK
41
Que provoca la deficiencia de hierro
-Disminución de linfocitos T, IL-12, capacidad fagocitica
42
Cómo impacta la obesidad en el sistema inmunológico
-Aumenta las citosinas proinflamatorias
-Disminuye la respuesta innata y adquirida
43
Que medicamentos te pueden dar una inmunodeficiencia secundaria
-Corticoesteroides
-Ciclofosfamida y metrotexate
-Micofenolato
-Azatioprina
44
Que ocasionan los corticoesteroides en el sistema inmune
-Linfopenia, monocitopenia, anergia
-disminuye la activación de linfocitos T y citosinas
-Disminuye el estallido respiratorio
45
Que provoca en el sistema inmune la ciclofosfamida y metrotexate
-Pancitopenia
-Linfopenia y neutropenia
46
Que provoca en el sistema inmune el micofenolato
Inhibe la proliferación de linfocitos T y B
47
Que provoca en el sistema inmune la azatioprina
Inhibe la respuesta primaria de anticuerpos
48
Cuáles son las inmunodeficiencias secundarias a neoplasias y que disminuyen
-Leucemias: disminuyen neutrofilos
-Linfoma de Hodking: Disminución en respuesta celular y anergia
-Mieloma múltiple: Disminución de Ac y neutropenia
49
Cuáles son las inmunodeficiencias secundarias a traumatismo
Quemaduras, traumatismo grave
50
Que va estar disminuido en las quemaduras
-Hay disminución de la función fagocitica, quimiotaxis y Ac
51
Que va estar disminuido en el traumatismo grave
-Habrá linfopenia y neutropenia
-Disminución del estallido respiratorio y citosinas Th
52
Cuáles son las inmunodeficiencias secundarias a causas ambientales
-Radiación ionizante
-Exposición a luz UV
-Exposición a alturas, frío, hipoxia, privación del sueño
53
Que provoca en el sistema inmune la radiación ionizante
-Linfopenia CD4
-Disfunción de fagocitosis e inmunidad humoral
54
Que provoca en el sistema inmune la exposición a los UV
Apoptosis de los linfocitos T
55
Que provoca en el sistema inmune la exposición a alturas, frio, hipoxia y privación del sueño
-Linfopenia
-Disminución de Ac y citosinas
56
Cuáles son los efectores del sistema inmune antitumoral
Células: linfocitos T CD8, NK y macrofago M1
Citosinas: TNF-a, IFN-g, IL-12
57
Cuál es la etiología del Cáncer
-Puede ser multifactorial o hereditario
-Factores físicos: rayos UV y radiación
-Factores químicos: alquitrán, nicotina, pesticidas e hidrocarburos
-factores biológicos: Hepatitis B, VPH, Epstein Barr, H. Pylori, VIH
58
Cuál es la función de los TSA
-Antígenos específicos tu morales
-Cuando los TSA aparecen los NK y células T CD8 los atacan
-Ayudan a que el sistema inmune elimine al tumor
59
Que ocurre cuando los TSA están bajos
Provocan tolerancia
60
Cuáles son los ligandos que hay en una célula tumoral para inactivar células y para que lo hacen
-Inactivan células para que no sean destruidos
-Ligandos: CTLA-4, PD-1, TIM-3, LAG-3
Estos provocan anergia
61
Que anticuerpos monoclonales ayudan a activar el linfocito
Anti-PD1
62
Cuál es el objetivo de la inmunoterapia antitumoral y cuáles son los tipos
-Busca estimular la respuesta inmune para que haya defensa
-Tipos:
Inmunización activa
Inmunización inespecifica
Inmunoterapia pasiva
63
Menciona que se usa en las inmunizaciones activa e o específica
-Inmunización activa: se hace con células tumorales alogenicas
-Inmunización inespecifica: aplicación de BCG en el cancer de vejiga (porque aumenta la inflamación)
64
En qué consiste la inmuno terapia pasiva antitumoral
-Son anticuerpos preformados
Ac PD-1 (es para el melanoma)
Ac HER-2 (es para el cancer de mama)
Ac anti CD20 (linfoma de hodking)
65
En qué consiste la terapia con células cart
-Son células T que activan células T
-Son células que tienen un TCR modificado que producen respuesta antitumoral intensa
66
Cuáles son los marcadores tumorales y que indican comúnmente
-Antígeno prostatico: cancer de prostata
-Antígeno carcinoembrionario: Cancer de colon
- a-fetoproteína: cancer de hígado, cancer de células germinales
-Antígeno CA19-9: Asociado a páncreas
-Antígeno CA125: Cáncer de ovario
67
Cuáles son los marcadores hormonales de tumores
Calcitonina: carcinoma medular de tiroides
Receptores de estrógeno: cancer de mama
68
Que es la tolerancia inmunológica y cuáles son sus características
-Es cuando el sistema inmune reconoce a sus antígenos pero no los ataca
-Tiene 4 características:
Específica, inducible, transferible, genera memoria inmunológica
69
Cuáles son ejemplos de tolerancia
-Selección positiva y negativa en el timo
selección positiva: sucede en corteza, linfocito T destruye antígenos
Selección negativa: sucede en médula, linfocito T autoreactivo es destruido
70
Porque motivo se induce la tolerancia y cuál es el método más simple para hacerlo
-El método más simple para inducir tolerancia es: vía oral
-se induce para controlar enfermedades autoinmunes, evitar el desarrollo de alergias, rechazo a trasplantes, evitar la formación de anticuerpos
71
Cuáles son los diferentes métodos para inducir tolerancia
-Físicos: radiación
-químicos: inmunosupresores e inyección de antígenos solubles
-Inmunológicos: suero hiperimune antilinfocitario
72
Cuáles son las propiedades tolerogenicas de una molécula
-Son inversas a las de un inmunogeno:
-Tamaño de la molécula (más pequeño más tolerancia)
-composición química
-Dosis (bajas)
-Vía oral
-Ausencia de adyuvantes
73
Que tipo de tolerancia tienen las células dendriticas y como la generan
-Tolerancia periférica
-Generan tolerancia por 3 mecanismos:
-Delecion de linfocitos T
-Inducen al linfocito Treg a producir IL-10 y TGF-B
-Anergia en linfocitos
74
Que demuestra la IgD en cuanto a la tolerancia
Entre más IgD pegada al linfocito más tolerante será
75
Que ocurre si se pierde la tolerancia inmunológica y como se clasifica
-Si se pierde la tolerancia habrá enfermedades autoimnunes
-Se clasifican en:
Organoespecificas
Específicas de la piel
Específicas de la sangre
Sistémicas
Del HLA
76
Como son las enfermedades organoespecificas y cuál es su blanco molecular
-Enfermedad de graves: receptor de TSH
-Tiroiditis de hashimito: tiroglobulina y microsomas
-DM1: insulina y células b-pancreaticas
77
Como son las enfermedades específicas de la piel y cuál es su blanco molecular
-Penfigo vulgar: sustancia intercelular de piel y mucosas
-Vitiligo: células productoras de melanina
78
Como son las enfermedades específicas de la sangre y cuál es su blanco molecular
-Anemia hemolitica autoinmune: eritrocitos
-Púrpura trombocitopenica/idiopatica: plaquetas
79
Como son las enfermedades sistémicas y cuál es su blanco molecular
-Lupus eritematoso sistémico: Ac antinucleares (ANA), Ac anti-sm
-Artritis reumatoide: factor reumatoide (anti IgG humana)
80
Como son las enfermedades del HLA y cuál es su blanco molecular
-Surgen por mutación de genes
-HLA mutado B27: espondilitis anquilosante
-DR3 y DR4: DM1
-DR2 y DR3: LES
-HLA-B27: se muta en espondilitis anquilosante y uveitis anterior
81
A qué tipo de neoplasia tiene predisposición los pacientes con VIH
Sarcoma de kaposi
82
Que vacunas se les tiene que poner a los pacientes con VIH
-Vacunas toxoides o vacunas con microorganismos inactivados
-Influenzae, hepatitis A y B, VPH, Meningococo, neumococo, tos ferina, difteria, tétanos
83
Que genes están involucrados con el VIH y que es lo q hacen
-Gen env: codifica para la proteína gp160 q se divide en:
Gp41
Gp120 (sirve como puente de unión entre el virus y el linfocito)
-Gen gag: codifica para la proteína P24 (sirve para Dx)
-Gen Nef: reduce la cantidad de linfocitos y el MHC-I
-Gen pol: codifica para la transcriptasa inversa
84
Cuáles son las células reservorio, la pav, los receptores del VIH
-Células reservorio: macrofagos y células dendriticas
PAV: gP120
Receptor: linfocito T CD4
Correceptores: CCR5 (en macrofagos)-agudo CXCR4 (en linfocitos T CD4)-crónico
85
Describe la fase aguda del VIH
-Hay un periodo de ventana (donde hay infección pero no anticuerpos para el Dx)
-Síntomas: gripe, malestar gral, fiebre, adenopatia
-aumento de la carga viral (antigenemia)
86
Describe la segunda fase o de latencia del VIH
-Hay un aumento de la producción de linfocitos T CD4 y CD8
-Hay activación del sistema inmune de forma permanente
87
Cómo se determina el Dx de SIDA
-Los Ac lo determinan
-tiene que haber <200 linfocitos T CD4 por microlitro de sangre
-La angustia y el estrés pueden confundirse con demencia
88
Como es el mecanismo de evasión del VIH
-Las IgG promueven la infección
-Los linfocitos T CD8 eliminan los CD4
-disminuye el MHC-1
89
Cuál es el goldstandar para el De VIH y que detecta
-Prueba de ELISA de 4ta generación + factores de riesgo
-Detecta: IgG, IgM y antígeno P24
90
Cómo se diagnostica el VIH normalmente
-Se hace una prueba de ELISA 3ra generación (se necesita el consentimiento informado, se debe confirmar con un western blot)
-si la ELISA es positiva no es confirmatorio
-Si se usa prueba rápida se tiene que confirmar con ELISA
91
Cuáles son los falsos positivos de ELISA
-Vacunación reciente con vacunas de influenza, mieloma múltiple, transfusión sanguínea o de plasma con Ac con VIH (+) y enfermedad autoimmune
92
Cuáles son los falsos negativos de ELISA
Cuando está en periodo de ventana o inmunosupresion (por los bajos anticuerpos)
93
Hacia que reaccionan los Ac del western blood contra el VIH
-P24
-gP120
-gP41
-gP160
94
Cómo se diagnostica en neonatos el VIH
PCR cada 2, 4, 6 meses
95
Cómo se hace el pronóstico y seguimiento del VIH
Se tiene que hacer en 3 pasos:
1) cuantificar los linfocitos T CD4 con citometria de flujo
2) Determinar la carga viral con PCR
3) dar Tx antiretroviral al momento del diagnóstico
96
Cuál es el grupo sanguíneo más común
O
97
Cuál es el receptor universal y cuál es el donador universal
-Receptor universal: AB+
-Donador universal: O-
98
Que compone químicamente al antígeno A y al B
Antígeno A: N-Acetilgalactosamina
Antígeno B: D-galactosa
99
En qué consisten las pruebas cruzadas mayores y menores
-Son para saber si es compatible el receptor con donador
-Prueba cruzada mayor:
Paquetes globulares
Do(nador)-Ce(lulas): eritrocitos
Re(ceptor)-Ac: anticuerpos (suero)
-Prueba cruzada menor:
Paquetes de plasma
Do(nador)-Ac
Re(ceptor)-Ce(lulas)
100
En qué consiste la prueba de Coombs directa
-Permite detectar anticuerpos anti- RH en los eritrocitos
(Anticuerpos anti-IgG)
101
En qué consiste la prueba de Coombs indirecta
-Detecta anticuerpos en el suero del paciente (madre)
-Se usa el plasma del px + eritrocitos RH (+) + suero de Coombs
102
Por cuales anticuerpos son causadas las reacciones postransfunsionales graves
Causadas por IgG
103
Por cuales anticuerpos son causadas las reacciones postransfunsionales moderadas
Son ocasionadas por anticuerpos vs antígenos del HLA
104
Las reacciones agudas postransfusionales como se dividen y porque se dan
-Inmunológicas: hay Hemólisis, reacción alérgica, fiebre
-No inmunológica: sobrecarga de volúmen, toxicidad por citrato, hipotermia, contaminación bacteriana
105
Las reacciones tardias postransfusionales como se dividen y porque se dan
-Inmunológicas: hemólisis, púrpura pos transfusión
-No inmunológicas: transmisión de enfermedades crónicas
106
Cuál es la etiología de eritroblastosis fetal, cómo se Dx y cuál es el Tx
-La madre forma anticuerpos anti-RH
-Sucede en el segundo embarazo
-Dx: prueba de Coombs indirecta
-Tx: Suero de anti-D parenteral al momento del parto o 72hrs después del primer parto
107
Cuál es la etiología, que sintomatología y como se diagnostica la anemia hemolitica autoinmune
-IgG e IgM van en contra de la membrana del eritrocito
-síntomas: disnea, cansancio, debilidad
-Dx: prueba de Coombs directa
108
Cuál es el HLA más polimorfico y cuáles mutaciones te pueden dar enfermedades
-HLA-1 es el más polimorfico
-HLA mutados:
HLA-B27: espondilitis anquilosante, uveitis anterior aguda
HLA-DR4, DRB1: artritis reumatoide
HLA-DR3: miastenia gravis
109
Cuáles son los beneficios de tipificar el HLA
1) estudiar alguna asociación a enfermedad
2) estudios de filiación familiar
3) Trasplante de órganos h médula ósea
110
Cuáles son los métodos para tipificar el HLA
-Celulares: microlinfotoxicidad, prueba de terasaki, citometria de flujo
-Moleculares: PCR
111
Cuáles son los tipos de trasplantes que hay
-Autotrasplantes/ autologos: es de tejidos propios (No hay rechazo)
-Xenotrasplantes/Xenogenicos: entre especies diferentes (cerdo-humano)
-Alotrasplantes/alogenicos: entre individuos de la misma especie (Humano-Humano)
-Trasplantes singenicos/ isoinjertos: trasplante de genéticas iguales (gemelos idénticos o animales modificados)
112
Cuál es la causa más común de rechazo a trasplante
-El rechazo del trasplante se da por diferencia de la HLA
-El mejor donador es el hermano
113
Cómo se clasifican los tipos de rechazo según el tiempo y porque se da
-Hiperagudo: Sucede en minutos (se da por incompatibilidad del sistema ABO)
-Agudo: días a semanas (por actividad de linfocitos T y NK)
-Crónico: meses a años (es inevitable y el órgano pierde su función)
114
Cuáles son los pasos para el tratamiento al rechazo
1) acondicionamiento: antes del trasplante, se les da sueros anti CD3
2) mantener inmunosupresion
3) Tx del rechazo agudo:
Se les dan más corticoides, anticuerpos anti CD3 y antilinfoproliferativos
115
Cómo se mantiene la inmunosupresion en el tratamiento para el rechazo
-Se dan corticoides de por vida, antilinfoproliferativos e inhibidores de la calceneurina:
Prendisona (glucocorticoide)
Azatioprina (antilinfoproliferativo)
CAlceneurina (Ciclosporina A)
116
Cuál es la complicación más frecuente en el trasplante de médula ósea, y que es lo que se tiene que administrar antes del trasplante
-Injerto vs Huésped
La médula ósea trasplantada ataca al huésped
-Antes del trasplante se les tiene q dar GM-CSF
117
Cuáles son los inmunomoduladores positivos
Levamisol
Ivermectina
N (dietilcarbamicina)
D (dietilcarbamicina)
Adyuvantes
118
Cuál es la función de los inmunomoduladores positivos
-Levamisol: indicado para helmintiasis y cancer, aumenta la acción de los macrófagos, linfocitos T, y la producción de Ac
-Ivermectina: Se usa para la parasitosis
Aumenta la producción de anticuerpos
-Dietilcarbamacina: se para parasitosis y cancer, produce interferones
-Adyuvantes: vacuna BCG
Produce inflamación
119
Que tipos de inmunomodulares negativos hay
Químicos
No mielosupresores
Biológicos
120
Cuáles son los inmunomodulares químicos y que hacen y cuáles son los efectos adversos
-AINES: inhiben la producción de prostaglandinas (inhiben a la cox)
Causan úlcera péptica y daño renal
-Esteroides: son muy potentes y derivan con el colesterol
Hidrocortisona, dexametasona, prednisona
Efectos adversos: infecciones, osteoporosis, hipertensión, intolerancia a glucosa, glaucoma, Sd de Cushing
-Azatioprina: interfiere en la síntesis de ADN
-Metrotexate: antagonista del ácido fólico (causa hepatotoxicidad y anemia megaloblastica)
-Ciclofosfamida: Inhibe al ADN
121
Cuál es la función de los inmunomoduladores negativos y cuáles son
-Solo disminuyen linfocitos
-Son inhibidores de la calceneurina:
Ciclosporina A
Tracolimus
Rampamicina/sirolimus
Mofetil micofenolato
Talidomida
Hidroxicloroquina
Leflunomida
Fingolimod
Tofacitinib
122
Cuál es la función de los inhibidores de la calceneurina
-Ciclosporina A: disminuye el IFN-g y IL-2
-Tacrolimus: Disminuye Th
-Rampamicina/Sirolimus: Disminuye linfocito B, inhibe el mTor
-Nofetil micofenolato: inhibe la guanina
-Talidomida: disminuye TNF-a y fagocitosis
-Hidroxicloroquina: es un antiparasitario (malaria)
-Leflunomida: inhibe pirimidinas
-Fingolimod: secuestra linfocitos T y macrófagos m2
-Tofacitinib: disminuye citosinas inflamatorias
123
Cuáles son los inmunomoduladores negativos biológicos
-Interferones recombinantes
-Adalimumab
-Natalizumab
-Ig intravenosa
-Suero antilinfocitario
-Glatiramer acetato
124
Cuáles la función de los interferones recombinantes
-IFN-a: Tx de hepatitis B y C
-IFN-b: se Usa para disminuir IL-6 y TNF-a
-IFN-g: se usan para la enfermedad granulamatosa crónica
125
Cuál es la función de los inmunomoduladores negativos biológicos
-Adalimumab: Ac anti TNF-a
Se usa par artritis reumatoide y espondilitis anquilosante
-Natalizumab: inhibe la migración de leucocitos del SNC
-Ig intravenosa: se usa para la enfermedad de Kawasaki, Sd de guillian barre, miastenia gravis
-Suero antilinfocitario: elimina linfocitos T
-Glatimer acetato: se usa para esclerosis múltiple
126
Cuáles son las vías para administrar anticuerpos monoclonales y para que se usan
1) intramuscular
2) intravenosa: se usan para trasplantes y enfermedades crónicas
Sueros hiperinmunes: son preparados de anticuerpos
127
Quién creó los anticuerpos monoclonales, y cuál es su efecto secundario
-Milstein y Köhler crearon los Ac monoclonales
-Efecto secundario: enfermedad del suero (es la formación de Ac vs Ac monoclonales lo que genera inmunocomplejos que se depositan en los vasos)
128
Cuáles son los tipos de anticuerpos monoclonales
-Murinos: terminación “omab” son de origen animal
-Quiméricos: terminación “ximab” provienen de quimeras humano-ratón
-Humanizados: terminación “zumab” provienen de quimeras con predominancia humana
-humanos: terminación “umab” provienen de humanos
129
Cuáles son los anticuerpos monoclonales más y menos inmunogenicos
-Ac murino: es el más inmunogenico
-Ac antihumano: es el mejor y menos inmunogenico
130
cuál es el blanco molecular y que hacen el muromonab, brasiliximab, rituximab
-Muromonab: blanco molecular CD3, inmunosupresor
-Brasiliximab: blanco molecular CD26, se usan en trasplantes
-Rituximab: blanco molecular CD20, cancer y enf autoimmunes
131
Cuáles son los ac monoclonales que van contra el TNF-a
Adalimumab
Etarnecep
Infliximab
132
Cuál es la función de los adyuvantes
El adyuvante forma un depósito de inmunocomplejos, incrementa la inflamación y quimiotaxis
133
En qué consiste la inmunización activa y pasiva
-Inmunización activa: es una respuesta inmune específica, donde se inoculan ANTÍGENOS y se genera memoria
-Inmunización pasiva: Cuando se administran anticuerpos y no genera memoria (lactancia, Ac monoclonales, Faboterapia)
134
Menciona cuáles son los tipos de vacunas y da ejemplos
-Microorganismos vivos atenuados: BCG, Sabin y SRP
-Microorganismos muertos: SALK, Rabia, hepatitis A
-Toxoide: DPT
-De subunidades: influenzae y hepatitis B
-Conjugadas: H.influenzae, S. Pneumoniae, N.meningitidis
-Vectores virales: ébola
-Ácidos nucleicos: SARS-COV2
135
Cuál es la vacuna hexavalente y tetravalente (contra q microorganismos protege)
-Vacuna tetravalente: DPTH
-Vacuna hexavalente: Difteria, Tos ferina, tétanos, poliomielitis, hepatitis B, H. Influenzae
136
Que es la inmunidad colectiva
-Es cuando la infección se propaga a los pacientes susceptibles
-Se produce por el uso de vacunas de microorganismos vivos atenuados
137
Cuáles son las diferencias de parásitos microcelulares y macrocelulares
-Microcelulares:
Protozoarios, producen una infección corta, generan memoria
-Macrocelulares: helmintos, infección larga, No genera memoria
138
Cuál es la principal función de los eosinofilos, que receptor tiene y cuáles son sus gránulos
-Su principal función es eliminar parásitos
-tiene el FcERII/CD23
-gránulos: proteína básica mayor, peroxidasa y proteína catiónica del eosinofilo
139
Cuál es la hipótesis de la higuiene
-Entre menos exposición a agentes infecciosos hay más alergia
-Se relaciona al medio ambiente (al no haber exposición a alérgenos)
140
Cuál es la hipótesis de los viejos amigos
-Se relaciona con la microbiota
-Si hay exposición a microorganismos esenciales, porque cuando No existe no permite que la microbiota se desarrolle adecuadamente y eso produce más alergia
141
Cuáles tipos de TLR reconocen que tipos de RNA de los virus
-TLR3: RNA bicatenario
-TLR7 y TRL8: RNA monocatenario
-TLR9: reconocen ADN
142
Cuál es la célula especialista en eliminar virus y cuáles son funciones de las citosinas relevantes en la eliminación del virus
-La célula especialista en eliminar virus es el NK
-las citosinas importantes son IFN-a y b: aumenta la expresión e MHC-I, aumenta el linfocito T CD8 y la citotoxicidad del NK
143
Cuáles son los anticuerpos q neutralizan virus
IgA e IgM
144
Cuáles son los mecanismos de evasión de los virus
-Variación antigenica
-Inhibición del procesamiento antigenico
-Inhibición de la expresión de moléculas de HLA
-bloqueo de la función efectora de Ac
145
Cuál es el tratamiento y prevención de la hepatitis B
Tx: IFN recombinantes
Prevención: vacuna de ADN recombinante
146
Cuál es la pav, receptor y Tx del SARS-COV2
Pav: proteína SPIKE
Receptor: ACE2
Tx: rendesivir y Ac monoclonal anti IL-6
