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SBP1035 > 3. Cycle cellulaire > Flashcards

3. Cycle cellulaire Flashcards

1
Q

pq une cell se divise elle

A

ell est tjrs à la recherche d’homéostasie

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Q

c quoi les 3 choix de la cell dans le cycle cellulaire

A
  1. prolifération/division
  2. quiescence
  3. mort
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3
Q

une cell fait quoi obligatoirement avant la division

A

elle doit passer par une étape de croissance cellulaire
elle double son matériel, cytosol, etc et elle a un marqueur qui lui dit si elle peut croitre dans son environnement

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4
Q

le cycle cellulaire comprend quoi

A

la mitose (chromosomes séparés, cytopl divisé)
interphase (croissance cell, activ métabolo, réplication chromo)

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5
Q

le cycle cell dure cmbn de temps

A

18-24h

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6
Q

les phases G1, G2, S et M durent combien de temps

A

G1: 10h
G2: 4h
S: 9h
M: 1h

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7
Q

c quoi la phase G0

A
  • quiescence des cells, non proliferative
  • cells sont spécialisés dans ce stade
  • état stable avc minimum de croissance cellulaire
  • retrait du cycle cell pour la différentiation
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8
Q

c quoi la phase G1

A
  • premier Gap, porte d’entrée
  • grande affinité métabolique
  • ADN diffuse (chromatine)
  • contenu et aille de cell augmentent
  • surveillance des conditions de réplication
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9
Q

c quoi la phase S

A
  • synthèse, dupliquer ADN
  • à la fin: ADN 12 milliards 4n = 2 cells filles
  • ADN diffuse
  • dupliquer centrosome
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10
Q

c quoi l’enzyme de la réplication du matériel génétique

A

ADN polymerase 1 et 3 - procaryotes

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11
Q

les polymérases des genes ont besoin de quoi pour débuter leurs fonctions

A

elles peuvent pas initier la synthèse de chaine
elles ont besoin d’amorce (Arn ou ADN préexistant)
: amorce, matrice, nucléotides

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12
Q

l’utilisation d’une amorce sert à quoi pour ADN polymérase

A

ca fait en sorte que la synthèse d’un nouveau brin ADN résulte d’une extension = amorce

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13
Q

différence entre la polymérisation de nouveau brin et de la lecture de la matrice

A

poly: 5’-3’
lecture: 3’-5’

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14
Q

pk on lit le brin de 3’ à 5’

A

car il y a une liaison phosphodiester entre l’oxygène du C3 et du phosphate du C5 de NTP
(attaque nucléophile)

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15
Q

les hélicases font quoi

A

ils déroulent les brins parentaux d’ADN

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16
Q

les primases font quoi

A

synthetise des courtes amorces ARN complémentaires es brins matrices déroulés

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17
Q

qu’est ce qui allonge les brins amorces

A

ARN polymerase III

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18
Q

c quoi la phase G2

A
  • 2e gap
  • 3e sous phase interphase
  • coiurte
  • synthèse protéique et augmente taille de cell
  • cell se prep pour mitose
  • chromatin = chromosomes = enveloppe nucléaire se degrade
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19
Q

c quoi les qsts des points de vérifications de la cellule

A
  • presence de nutriments
  • présence de FC
  • cell a assez d’espace
  • intégrité du matériel génétique
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20
Q

quand ecq on check les points de vérifications

A

tt au long de G1 juska S

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21
Q

les cellules mères servent à quoi

A

elles s’assurent de l’environnement idéal des cells filles
elles expriment des protéines actives
ces proteines disent si les conditions sont favorables pour la div cell

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22
Q

c quoi le stade d’attente lorsque en G1 ou S on remarque que les conditions sont mauvaises

A

le stade d’attente = G0

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23
Q

c quoi le point d’engagement (restriction)

A

fin G1
après ce point les cells sont engagées dans la réplication d’ADN
no turning back
vont en S

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24
Q

pk on arrête l’ADN en S

A

pcq ADN n’est pas en bonne condition
centrosomes pas dupliqué

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25
pk on arrête en G2
on arrête su ADN dans chromosomes est endommagé ou réplication est incomplète
26
pk on arrête en M
quand l'alignement des chromosomes est métaphasique
27
c quoi les effecteurs qui avisent la cell des conditons
- FC, nutriments - Récepteurs - FT (accélérateurs, E2F/frein: p53) - Cyclines
28
c quoi les interrupteurs (effecteurs) du cycle cellulaire
p53 cyline D CDK4 Cycline E CDK2 E2F RB
29
c quoi les facteurs de croissance
proteins synthétisées par les cells environnantes qui visent à envoyer des signaux prolifératifs
30
les growth factors représentent quoi
des points de vérification essentiels à la progression en G1 ils se lient à des récepteurs pour activer des voies de signalisation qui influencent le cycle cell
31
c quoi les principaux facteurs de croissance
PDGF EGF FGF NGF IGF-I Erythropoietine
32
les facteurs de croissance sont responsables de quoi dans le cycle cellulaire
de la divison celullaire ils permettent la progression dans le cycle ils affectent la concentration des cycline
33
c quoi le gene qui code pour cyclone D1
CCND1
34
quels proteines forment un mécanisme pour décondenserADN sur CCND1
CBP/p300 p/CAF MYC
35
quand les cyclines sont synthétisées elles lient quoi
CDK cyclin dependent kinases, ils phospho substrats pour contrôler la progression du cycle
36
donne 2 exemples de CDK et dans quelle phases ils se trouvent
CDK 6 et 4 phase G1
37
quel complexe est responsable de l'aug de l'expression de Cycline E
le complexe CDK4/CyclineD
38
ils se passe quoi lorsqu'on avance de + en + dans la phosphorylation de Rb
plus on avance dans la phospho plus on phospho Rb plus E2F est libéré plus les gènes sont induits par E2F
39
c quoi E2F
un FT indictable lié à un represseur transcriptionnel pRB on libère E2F pour induire gene CCNE1 (CDK4/cycline D)
40
Quelle enzymes, produites en début de phase S, sont responsables de la réplication de l’ADN?
ADN polymerase I
41
c quoi 2 gènes qui sont induits dans les diff phases
Cyclone E ADN poly
42
cyanid on libère E2F, il arrive quoi aux gènes
ils sont activés
43
quel CDK est activé par Cycline E
CDK2
44
quand Rb est phosphorylé qu'est ce qui est libéré
E2F
45
c quoi les supresseurs de tumeurs
p53 pRb
46
c quoi les protooncogènes
Ras-GTP cycling D1
47
c quoi un protooncogène
gène normal qui suit des mutations dominantes - hyperactivité enzymatique - surexpression
48
c quoi les 5 familles de protoonco
facteurs de croissance récepteurs FDC transducteurs de signaux facteurs de transcription autres (apoptosis)
49
donne de exemples de protoonco possibles
récepteurs ligands kinases petites proteines G
50
RAS est un protoonco ou un supresseur
c un protoonco qui lorsque muté devient onco
51
nomme des protoonco dans diapo 70
EGF RAS Cyclone D Myc Receptor tyr kinase MAP kinases (1,2,3)
52
c quoi les supresseurs de tumeurs
genes inhibent prolifération et peuvent devenir inactifs cette mutation possède un effet récessif, le phénotype s'exprime slmt quand 2 copies du gène sont inactivées
53
c quoi le supresseur RB
inhibe la progression du cycle cell. durant g1, RB lié à E2F et bloque transcription des gènes à la phase S
54
quand RB est muté qu'est ce qui arrive
aucune inhibition du cycle apparition de cells cancéreuses
55
c quoi les supresseurs p53
FT produit gène p53 qui suppresse 60% des tumeurs de poumons il induit les gènes responsables de la réparation de ADN et arrêt cell et apoptose
56
c quoi les protéines des réponses cellulaires de p53
réparation: GADD45A arrêt du cycle: p21cip1 apoptose: BAX (dommage irréparable)
57
c quoi les 2 moyens d'arret de prolifération par p53
1. activer p21, inhibe kinase dépendante de CDK, empêche cell d'aller en S 2. activer bax, apoptose
58
c quoi 2 types de morts cellulaires
physiologique: apoptose pathologique: nécrose
59
c quoi la nécrose cellulaire
mort désordonnée et libère des constituants cellulaires toxiques = rép inflammatoire
60
comment la nécrose apparait
par la perte de fonction de la barrière cell ou de la membrane cell cell ne peut plus contrôler substances
61
c quoi les 4 facteurs nécessaires à la perméabilité cell
1. atp 2. integrité de la bicouche phospho 3. intégrité des prots et canaux ioniques 4. association normale avc membrane et cytosquelette
62
la quoi l'autophagie cellulaire
manque de nutriments. reconnaissance des organelles à détruire par autophagosomes générer a.a.
63
c quoi l'apoptose
mort programmée de la cell par BAX. dépend de l'activation des protases : caspases caspase induit digestion des prots et génome par nucléases pas de réponse inflammatoire
64
c quoi la morphologie de l'apoptose
- cells se raptéssient - condensation de chromatine - former corps apopto par la fragmentation cell - phagocytose des corps apopto par cells saines - pas de réaction inflamm
65
décris l'apoptose dans la voie intrinsèque
régulée par une famille de genes inhibiteurs: BCL-2 stimulatrice: BAX (apoptose)
66
BAX fait quoi
quand elle s'accumule elle forme des pores sur la mitochondrie les pores sortent cytochromes C les procasp sont activés en caspase 9 caspase 9 guide procasp 3 qui induit apoptose
67
c quoi les substrats de caspase 3
- lamine nucléaire: casser enveloppe nucléaire - ICAD: inhibe caspase activated DNase qui coupe ADN en morceaux - eIFs: arrêt de traduction
68
décris l'apoptose dans la voie extrinsèque
elle est régulée par une grande famille de récepteurs membranaires : récepteurs de mort

SBP1035 (16 decks)

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