3° parcial. Sistema Endocrino Flashcards

(98 cards)

1
Q

Causa más frecuente de hiperpituitarismo

A

Adenoma en el lóbulo anterior

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2
Q

Anomalía característica de los adenomas hipofisiarios

A

Mutaciones de la proteína G

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3
Q

Genes mutados en adenomas hipofisiarios

A

MEN1, CDKN1B, PRKAR1A y AIP

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4
Q

Características clínicas de los adenomas hipofisiarios

A

Anomalías radiológicas en silla turca, anomalías en campo visual, hipertensión intracraneal, hipopituitarismo

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Q

Adenomas secretores de prolactina, son el tipo más frecuente de adenoma hipofisiario hiperfuncionante

A

Adenoma lactótropo

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6
Q

La prolactinemia producida por el adenoma lactótropo produce:

A

Amenorrea, galactorrea, disminución de la libido y esterilidad

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7
Q

Secretores de GH, provocan gigantismo en niños y acromegalia en adultos

A

Adenomas somatótropos

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8
Q

Estos adenomas sintetizan GH y prolactina al mismo tiempo

A

Adenomas bihormonales mamosomatótropos

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9
Q

Genera exceso de producción de ACTH, lo que a su vez genera hipersecreción suprarrenal de cortisol y desarrollo de hipercortisolismo aka Sx de Cushing

A

Adenomas corticótropos

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10
Q

Cuando el hipercortisolismo se debe a una producción excesiva de ACTH por la hipófisis se denomina:

A

Enfermedad de Cushing

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11
Q

Adenomas productores de LH y FSH

A

Adenomas gonadótropos (expresan SF-1 y GATA-2)

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12
Q

Adenomas productores de TSH

A

Adenomas tirótropos

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13
Q

Disminución de la secreción de hormonas hipofisiarias como consecuencia de enfermedades del hipotálamo o de la hipófisis

A

Hipopituitarismo

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14
Q

Causas de hipofunción en el hipopituitarismo

A
Tumores con efecto de masa.
Traumas y cirugías
Apoplejía hipofisaria
Necrosis isquémica de la hipófisis y Sx de Sheehan
Quiste de la hendidura de Rathke.
Sx de la silla turca vacía
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15
Q

La deficiencia de esta hormona produce Diabetes insípida, caracterizada por poliuria e incapacidad del riñón para reabsorber adecuadamente el agua de la orina

A

ADH (provoca diabetes insípida central)

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16
Q

Se caracteriza por el exceso de ADH, que produce una reabsorción excesiva de agua libre con hiponatremia

A

Sx de secreción inapropiada de ADH (SIADH)

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17
Q

Manifestaciones clínicas del SIADH

A

hiponatremia, edema cerebral y disfunción neurológica

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18
Q

Causado por alteraciones que aumentan la concentración de glucocorticoides

A

Hipercortisolismo o Sx de Cushing

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19
Q

Suponen alrededor del 70% de los casos de hipercortisolismo endógeno

A

Adenomas hipofisiarios secretores de ACTH

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20
Q

Causas más frecuentes de Sx de Cushing independiente de ACTH

A

Neoplasias suprarrenales primarias como adenoma suprarrenal y carcinoma suprarrenal

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21
Q

Alteración más común en la hipófisis por aumento de concentración de glucocorticoides se denomina

A

Cambio hialino de Crooke

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22
Q

Características clínicas del Sx de Cushing

A

Hipertensión y aumento de peso, obesidad central, cara de luna llena, joroba de búfalo, hiperglucemia, glucosuria, polidipsia; piel fina y frágil, equimosis, hirsutismo, trastornos menstruales.

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23
Q

Hiperaldosteronismo primario causado por causado por un adenoma solitario secretor de aldosterona

A

Sx de Conn

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24
Q

Consecuencia clínica más importante del hiperaldosteronismo

A

Hipertensión

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25
Se debe a diversas metabolopatías hereditarias, caracterizadas por la deficiencia o ausencia total de 21-hidroxilasa implicada en la biosíntesis de esteroides corticales
Hiperplasia suprarrenal congénita
26
Se debe a una producción autónoma excesiva de aldosterona que suprime el sistema renina-angiotensina y disminuye la actividad de la renina plasmática
HIperaldosteronismo primario
27
Causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario
Hiperplasia nodular bilateral de las glándulas suprarrenales
28
Un rasgo característico de los adenomas productores de aldosterona son las inclusiones citoplasmáticas eosinófilas laminadas llamadas
Cuerpos de espironolactona
29
Incapacidad para convertir la progesterona en desoxicorticosterona por ausencia total de la hidroxilasa. Hay pérdida de sal, hiponatremia e hiperpotasemia que provocan acidosis e hipotensión. Produce virilización en RN.
Sx de pérdida de sal
30
Efectos de la deficiencia de 21-hidroxilasa
Hay cantidad excesiva de andrógenos que produce masculinización en las mujeres y en los hombres hay aumento de tamaño de genitales externos y pubertad precoz
31
Puede estar causada por enfermedad suprarrenal primaria o por un descenso de la estimulación de las suprarrenales por deficiencia de ACTH
Insuficiencia corticosuprarrenal o hipofunción
32
Circunstancias clínicas en las que puede aparecer la insuficiencia corticosuprarrenal aguda primaria
- Crisis en personas con insuficiencia corticosuprarrenal precipitada - Retirada rápida de esteroides en Px en Tx - Hemorragia suprarrenal masiva
33
Características clínicas del Sx de Waterhouse-Friderichsen
Infección bacteriana grave (septicemia) Hipotensión rápida que conduce a shock circulatorio Coagulación intravascular asociada a púrpura Insuficiencia suprarrenal repentina asociada a hemorragia
34
La septicemia en el Sx de Waterhouse-Friderichsen es comúnmente causada por bacterias como
Neisseria meningitidis, Pseudomonas, neumococos, Haemophilus influenzae
35
Causado por una destrucción progresiva de la corteza suprarrenal
Sx de Addison (Insuficiencia corticosuprarrenal crónica primaria)
36
Causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal primaria en países industrializados (60-70% casos)
Suprarrenalitis autoinmunitaria
37
90% de los casos de insuficiencia corticosuprarrenal primaria se deben a 4 causas
Suprarrenalitis autoinmunitaria (APS1 y APS2) Tuberculosis SIDA Metástasis (pulmón y mama)
38
Neoplasias formadas por células cromafines que sintetizan y secretan catecolaminas y en algunos casos hormonas peptídicas. Son causa infrecuente de hipertensión.
Feocromocitoma
39
"regla del 10" del feocromocitoma
- 10% son suprarrenales - 10% de los suprarrenales esporádicos son bilaterales - 10% de lo suprarrenales son malignos en el plano biológico - 10% no están asociados a hipertensión
40
Se observan microscópicamente en el feocromocitoma
Bolas de Zellballen
41
Estado hipermetabólico causado por una concentración circulante elevada de T4 y T3 libe
Tirotoxicosis o hipertiroidismo
42
3 causas más frecuentes de tirotoxicosis están asociadas a hiperfunción de la glándula:
Hiperplasia difusa (asociada a Graves) Bocio multinodular Adenoma
43
Características clínicas asociadas a hipertiroidismo
Aumento de metabolismo basal, manifestaciones cardíacas, camios oculares, afecta sistema osteomuscular, tormenta tiroidea
44
TSH baja y T4 elevada y T3 normal (probablemente elevada)
Hipertiroidismo
45
Causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno
Enfermedad de Graves
46
Triada clínica de enfermedad de Graves
Hipertiroidismo (aumento difuso de tamaño de glándula) Oftalmopatía (exoftalmos secundario) Mixedema pretibial
47
Incidencia de la enfermedad de Graves
20 a 40 años
48
Trastorno autoinmune caracterizado por la producción de autoanticuerpos contra numerosas proteínas tiroideas, sobre todo contra el receptor de TSH
Enfermedad de Graves
49
Subtipo de Ac que aparece en el 90% de los pacientes con enfermedad e Graves
Inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI)
50
Causa más frecuente de tirotoxicosis
Hipertiroidismo
51
Polimorfismos en genes de la función inmunitaria en Enfermedad de Graves
CTLA4 y PTPN22 | HLA-DR3
52
Hallazgos de laboratorio en enfermedad de Graves
Concentración elevada de T4 y T3 libres y baja de TSH
53
Trastorno causado por una alteración estructural o funcional que interfiere en la producción de hormona tiroidea
Hipotiroidismo
54
Está causado con más frecuencia por una deficiencia endémica de yodo en la dieta
Hipotiroidismo congénito
55
Causa más frecuente de hipotiroidismo en las regiones del mundo con suficiente cantidad de yodo
Hipotiroidismo autoinmunitario (tiroiditis de Hashimoto)
56
Hipotiroidismo causado por ablación quirúrgica o por radiación
Hipotiroidismo yatrógeno
57
Principal causa de hipotiroidismo en México
Tiroiditis de Hashimoto (anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa)
58
Principal causa de hipotiroidismo a nivel mundial
Déficit de yodo
59
Es el hipotiroidismo que aparece en lactantes o en la primera infancia
Creatinismo
60
Manifestaciones clínicas del creatinismo
Deterioro de sistema osteomuscular y SNC, RM intenso, talla baja, rasgos faciales toscos, lengua sobresaliente y hernia umbilical
61
Hipotiroidismo que afecta al niño mayor o al adulto
Mixedema
62
Características clínicas del Mixedema
Ralentización de actividad física y mental. Cansancio general, apatía y lentitud mental, que simulan depresión. Intolerancia al frío, sobrepeso, estreñimiento y descenso de la sudoración. Piel fría y pálida, disnea.
63
Enfermedad autoinmune que produce destrucción de la glándula tiroidea e insuficiencia tiroidea gradual y progresiva; y es la causa más frecuente de hipotiroidismo en zonas del mundo con una concentración de yodo suficiente
Tiroiditis de Hashimoto
64
Hallazgo histológico en tiroiditis de Hashimoto
Células de Hurthle
65
Incidencia de la tiroiditis granulomatosa
(aka Tiroiditis de Quevain) entre los 40 y 50 años, afecta más a mujeres
66
Esta tiroiditis está desencadenada por una infección vírica. La mayoría de los pacientes tienen como antecedente infección respiratoria alta antes del inicio de la tiroiditis
Tiroiditis granulomatosa
67
Microorganismo asociados a la tiroiditis granulomatosa
Virus Coxsackie (parotidits, sarampión, adenovirus)
68
Causa más frecuente de dolor tiroideo
Tiroiditis granulomatosa
69
Enfermedad en la que aparece el bocio difuso tóxico
Enfermedad de Graves
70
Enfermedad en la que aparece el bocio multinodular no tóxico
Tiroiditis de Hashimoto
71
Causas exógenas más comunes de Bocio
repollo, coliflor, espinacas y zanahoria
72
Masas solitarias bien delimitadas derivadas del epitelio folicular. No son precursores del carcinoma y un pequeño grupo produce hormonas y puede causar tirotoxicosis
adenomas foliculares
73
Principal factor de riesgo de predisposición al cáncer de tiroides
Exposición a la radiación ionizante
74
Carcinomas más frecuentes de tiroides (85% casos). Incidencia entre 25 y 50 años.
Carcinoma papilar
75
Hallazgo histológico en Carcinoma papilar
Vidrio esmerilado o núcleos con "ojo de la huérfana Annie" (también hay cuerpos de psamoma)
76
Metástasis más común en carcinoma papilar
Ganglios linfáticos cervicales adyacentes
77
Variante más frecuente del carcinoma papilar
Variante folicular
78
Metástasis hematógenas del carcinoma papilar más frecuente
Pulmón
79
Tipo de carcinoma de tiroides más frecuente en zonas con deficiencia dietética de yodo (5-15% casos). Su incidencia es entre los 40 y 60 años.
Carcinoma folicular
80
Hallazgo histológico en carcinoma folicular de tiroides
Célula de Hurthle
81
Neoplasia neuroendócrina derivada de las células parafoliculares o células C. Secretan calcitonina.
Carcinoma medular
82
Carcinoma tiroideo más agresivo
Carcinoma anaplásico
83
Sobreproducción autónoma de PTH debida a adenoma o hiperplasia del tejido paratiroideo. Causa importante de hipercalcemia.
Hiperparatiroidismo primario
84
Causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario
Adenoma paratiroideo solitario esporádico
85
Mutaciones en hiperparatiroidismo primario
gen de la ciclina Dl y del gen MEN l
86
Causa más frecuente de hipercalcemia clínicamente silente
Hiperparatiroidismo primario
87
Manifestaciones comunes de Hiperparatiroidismo primario
Anomalías esqueléticas: osteoporosis, tumor pardo y osteítis fibrosa quísitca generalizada
88
Causado por cualquier trastorno que produzca hipocalcemia crónica, lo que a su vez provoca hiperactividad compensadora de las glándulas paratiroides
Hiperparatiroidismo secundario
89
Primera causa de hiperparatiroidismo secundario
Insuficiencia renal
90
Causa más frecuente de Hipoparatiroidismo secundario
Extirpación no intencionada de las glándulas (también puede deberse a Sx de DiGeorge)
91
Características clínicas del hiperparatiroidismo secundario
Irritabilidad neuromuscular (parestesias, espasmos musculares, tetania), arritmias cardíacas, aumento de presión intracraneal y convulsiones
92
Grupo de enfermedades hereditarias con lesiones proliferativas (hiperplasia, adenomas, carcinomas) en múltiples órganos endocrinos
Sx de neoplasia endocrina múltiple (MEN)
93
Es una enfermedad hereditaria infrecuente y se caracteriza por anomalías en las paratiroides, páncreas e hipófisis:
MEN1 o Sx de Werner (cromosoma 11)
94
Manifestación inicial y más frecuente de MEN1
Hiperparatiroidismo primario
95
Los tumores endocrinos de páncreas por MEN1 están relacionados con
Sx de Zollinger-Ellison
96
Esta subdivición de MEN2 se caracteriza por feocromocitoma, carcinoma medular del tiroides e hiperplasia paratiroidea
MEN-2A o Sx de Sipple
97
Mutaciones en MEN-2A
RET en cromosoma 10q11.2
98
Este tipo de MEN2 se acompaña de neuromas o ganglioneuromas en piel, mucosa oral, ojos, aparato respiratorio y digestivo, hábito marfanoide y articulaciones hiperextensibles
MEN-2B