3- Physiologie rénale 2 Flashcards

1
Q

Mécanismes de concentration et dilution des urines

A
  • Excrétion de la charge osmolaire
  • Mécanisme de concentration urinaire
  • Mécanisme de dilution urinaire
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2
Q

Charge osmolaire excrétée par jour et la composition de cette dernière

A
  • 900 milliosmoles sont excrété avec un volume urinaire très variable pour chaque personne
  • La Moitié sont des électrolytes (Na, K, Cl) ingérés dans la diète et l’autre moitié sont des molécules non électrolytiques surtout représentées par l’urée (dérivé du catabolisme des protides ingérés)
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3
Q

Débit urinaire habituelle, si l’urine est isotonique, en antidiurèse (concentration maximale)

A
  • Habituelle: 1500 mL d’urine modérément hypertonique est excrété contenant 600 milliosmoles/Litre
  • Urine isotonique: 3L d’urines est excrété contenant 300 milliosmoles/Litre
  • Antidiurèse ou urine hypertonique(concentration maximale): 750 mL contenant 1200 milliosmoles/Litre
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4
Q

Débit urinaire quotidien en diurèse aqueue (dilution maximale) et donc le débit urinaire en diurèse aqueuse peut être combien de fois plus grand que celui en antidiurèse

A
  • Débit urinaire de 18 litres ne contenant que 50 milliosmoles/L
  • 24x
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5
Q

Pourquoi les reins d’un individu n’ingérant pas de sel et ne mangeant pas de protéines mais buvant beaucoup de bière ne peuvent pas excréter une telle quantité d’eau (Examen), quelle est la solution

A
  • Il y a baisse importante du nombre d’osmoles ingérées.
  • Individu excrète seulement 150 milliosmoles par jour au lieu de 900. Avec un minimum de 50 milliosmoles par litre d’urine, son débit urinaire maximal est de 3 litres et toute quantité supplémentaire de liquide sera retenue et baissera la natrémie (le rapport entre la quantité de sodium dans le liquide extracellulaire et le volume du compartiment extracellulaire) et osmolalité
  • Ajouter du sel afin d’augmenter le nombre d’osmoles et l’excrétion de l’eau
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6
Q

Étapes de l’excrétion d’un petit volume d’urine hypertonique (quand le débit urinaire est inférieur à 1mL par minute) qui est un mécanisme de concentration urinaire

A
  • Production par les anses de Henlé et maintient par les vasa recta d’un interstice médullaire hypertonique
  • Équilibre osmotique du liquide tubulaire avec l’interstice médullaire hypertonique afin de former une urine hypertonique
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7
Q

Quel est le segment diluteur urinaire

A
  • La branche ascendante de l’anse de Henlé avec réabsorption active de sodium en étant imperméable à l’eau
  • Ce Processus diminue l’osmolalité du liquide tubulaire à 200 milliosmoles/kg à la fin de la partie médullaire et jusqu’à 100 à la fin de la partie corticale en augmentant celle de l’interstice médullaire
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8
Q

Quel autre segment participe à la dilution de l’urine

A
  • Le Tubule distal et collecteur sont imperméable à l’eau sans vassopressine (ADH) et donc, réabsorbe encore davantage de solutés ce qui dilue l’urine
  • Jusqu’à 50 milliosmoles/kg
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9
Q

Quel est le taux de filtration glomérulaire, donc le nombre de L de plasma filtré par jour, et l’eau qui est rejetté par jour

A
  • TFG = 120mL par min
  • donc 180 L de plasma sont filtrés par jour
  • Eau = 1,5L sont éliminés par jour (Variable)
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10
Q

Quels sont les types de transports tubulaires

A

1- Transport passif(Sans ATP)
Diffusion passive
Diffusion facilité
2- Transport actif (Avec ATP)
Symport et antiport
Transport actif primaire
3- Canaux ioniques

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11
Q

De quoi dépend le maintien du volume normal du liquide extracellulaire

A
  • Régulation du bilan externe en sodium, soit différence entre l’ingestion et excrétion de sodium
  • C’est les reins qui adaptent l’excrétion urinaire de sodium à son ingestion quotidienne
  • Nombreuses pathologies peuvent perturber ce bilan normal
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12
Q

Que se passe-t-il quand ingestion de sodium dépasse son excrétion et lorsque le contraire arrive

A
  • Bilan sodique positif qui en résulte entraine une rétention proportionnelle d’eau et expand le volume du liquide extracellulaire (LEC)
  • Lorsque l’excrétion de sodium dépasse son ingestion = perte de sodium et d’eau et contracte le volume du Liquide extracellulaire (LEC)
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13
Q

Combien de sodium filtrons nous par jour? Donc, la concentration plasmatique de sodium est = à quoi

A

25 000 mmol par jours, donc 140 mmol par litres si on on a 180 L de filtrat glomérulaire

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14
Q

Quelle est l’excrétion urinaire moyenne de sodium et de chlore par jours et par quoi elle varie

A
  • 150 mmol par jours - de 1 % d’excrétion par rapport au filtrage
  • Elle varie proportionnellement selon l’ingestion de sodium par jours (50 à 500 mmol par jours)
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15
Q

Un individu, dont l’hypertension artérielle est très mal contrôlée, malgré de nombreux médicaments antihypertenseurs, vous apporte sa collection urinaire de 24 heures, dans laquelle vous mesurez une excrétion de sodium de 450 mmol/jour. Que faire?

A

↓ du sel dans la nourriture

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16
Q

Où est réabsoré le sodium filtré en majorité

A
  • 65% = tube contourné proximal ou la différence transépithéliale de potentiel est légèrement négative dans la lumière. Celle-ci résulte du cotransport du sodium avec le glucose et les a.a. neutres au début du tube contourné proximal (Symport donc actif). Cette réabsorption est active et celle du chlore et de l’eau suit passivement. La réabsorption d’eau suit passivement celle des électrolytes; il s’agit d’une réabsorption isotonique et le liquide tubulaire proximal demeure isoosmotique (sortie à la fois d’eau et de sodium).
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17
Q

Comment se fait la manipulation du sodium dans l’Anse ascendante fine

A
  • 25% = anse dans la branche ascendante fine, le sodium sort passivement de la lumière selon un gradient de concentration, ce qui baisse osmolalité du liquide tubulaire
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18
Q

Comment se fait la manipulation du sodium dans l’Anse ascendante large

A
  • À cause de la différence transépithéliale positive dans la lumière, le transport du sodium est actif
  • Majorité transporté par le cotransporteur Na-K-2Cl dans la membrane luminale
  • La différence de potentiel positive provient du reflux passif du potassium de la cellule vers la lumière tubulaire
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19
Q

Manipulation rénale du sodium dans le tubule distal

A
  • Diffrence transépithéliale de -35 mv réabsorbe activement 5% du sodium filtré (Cl suivant passivement) par l’intermédiaire du cotransporteur NaCl présent dans la membrane luminale
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20
Q

Manipulation rénale du sodium dans le tubule collecteur

A
  • Différence transépithéliale de -35 mV, donc
    réabsorption active de 2% du sodium, Cl suivant passivement
  • Faite par cellules principales stimulée par aldostérone et joue un rôle très important dans le contrôle de l’excrétion définitive du sodium dans l’urine. Par l’intermédiaire d’un canal à sodium dans la membrane luminale (ENAC) et de la NaK-ATPase dans la membrane basolatérale
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21
Q

Que sont les diurétiques (toute substance qui favorise l’élimination de l’eau et du sel de l’organisme)

A
  • Presque tous natriurétiques (Qui favorise l’excrétion urinaire du sodium)
  • Dans divers segments du néphron, diminuent la réasorption du sodium, ce qui hausse l’excrétion urinaire d’eau et de sodium
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22
Q

Action des diurétiques au niveau du tubule proximal

A
  • Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique comme acétazolamide haussent excrétion urinaire de bicarbonate (HCO3−), de sodium et de potassium
  • Utilie pour le traitement de l’alcalose métabolique (rétention rénale d’HCO3−)
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23
Q

Action des diurétiques (toute substance qui favorise l’élimination de l’eau et du sel de l’organisme) au niveau de la branche ascendante large de l’anse

A
  • Le Furosémide inhibent le cotransporteur luminal Na-K-2Cl
  • Le + puissants diurétiques
  • Traitement pour la rétention hydrosodée (eau + sodium)
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24
Q

Action des diurétiques au niveau du tubule distal

A
  • Diurétiques Thiazidiques
  • Inhibent le cotransporteur Na-Cl et la réabsorption de chlorure de sodium
  • Traitement de l’hypertension artérielle
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25
Q

Action des diurétiques au niveau du tubule collecteur

A
  • Faibles diurétiques épargnant le potassium baissent réabsorption de sodium en bloquant les canaux sodiques et diminue la sécrétion et donc l’excrétion urinaire de potassium
  • Traitement de l’hypokaliémie (le taux de potassium dans le sang est trop faible) et hypertension résistante
26
Q

Facteurs intrarénaux influençant la réabsorption tubulaire et excrétion urinaire de sodium

A
  • Filtration glomérulaire: balance glomérulotubulaire
  • Régulation hormonale
  • Nerfs sympatiques rénaux
27
Q

Qu’est-ce que la balance glomérulotubulaire (examen)

A
  • Malgré une variation du débit de filtration glomérulaire, il y a le même pourcentage de substance filtrée qui est réabsorbé
  • Sans ça, toute hausse, même minime, du débit de filtration inonderait le néphron distal dont la capacité de réabsorption est limitée et entrainerait des quantités considérables d’eau et d’électrolytes dans l’urine
    En gros, s’il y a plus de filtrat glomérulaire, les tubules vont plus absorbé pour éviter d’inonder le tubule distal
28
Q

Quels sont les 3 mécanismes intrarénaux qui empêchent qu’une augmentation du débit de filtration glomérulaire inonde le néphron distal

A

1- Balance glomérulotubulaire
2- Autorégulation
3- Rétroaction tubuloglomérulaire

29
Q

Comment se fait la régulation hormonale de la balance glomérotubulaire

A
  • Réabsorption diminuée de sodium (effet natriurétique): peptide natriurétique auriculaire (ANP), dopamine, prostaglandines, bradykinine, NO, urodilatine
  • Réabsorption augmentée (effet anti-natriurétique): angiotensine II (TCP et stimulation aldostérone), aldostérone, épinéphrine et norépinéhrine
30
Q

De quoi est composé l’appareil juxtaglomérulaire

A

a) Artériole afférente et efférente - Innervé par sympathique et ¢ granulaires qui contient de la rénine
b) ¢ de la macula densa (Extremité distal de l’anse de Henlé ascendante)
c) ¢ interstitielles extraglomérulaires

31
Q

Que fait la rénine dans le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)

A
  • Rénine (son précurseur la pro-rénine synthétisée par les cellules juxtaglomérulaires) est une peptidase qui scinde angiotensine I de son substrat l’angiotensinogène (provenant du foie)
  • Enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE) produite dans le poumon détache deux a.a. de l’angiotensine I pour donner naissance à l’angiotensine II (ATII)
  • Angiotensine II (ATII) stimule aussi la libération d’aldostérone
32
Q

Quels sont les effets de l’angiotensine II

A

1- Hausse réabsorption proximale de sodium

2- Stimule production d’aldostérone par les surrénales, qui hausse la réabsorption distale de sodium

3- Redistribution du débit sanguin rénal (vasoconstricteur) vers les néphrons juxtaglomérulaires ce qui hausse la réabsorption de sodium par les néphrons profonds

Tout ceci amène une antinatriurèse

33
Q

Comment sont formées les prostaglandines

A

Phospholipides membranaires, via la phospholipase, donne l’acide arachidonique qui donne, via la COX, les prostaglandines

34
Q

Que font les prostaglandines

A
  • Une vasodilatation rénale ce qui hausse le débit sanguin cortical (diminue celui dans la médullaire)
  • Diminution de la tension artérielle, hausse de l’excrétion urinaire de Na et H2O au niveau du tubule collecteur
  • Effets inhibiteurs des anti-inflammatoire non-stéroïdien (AINS)
35
Q

Que sont les kinines

A
  • Vasodilatateurs très puissants
  • Hausse excrétion Na et H2O
36
Q

Que font les Peptide natriurétique atrial (ANP)

A
  • Baisse de la rénine, baisse angiotensine II, baisse réabsorption proximale de sodium et d’aldostérone
  • Inhibition du canal sodique et baisse d’aldostérone baisse réabsorption de sodium dans le tubule collecteur
  • Ce qui est important: Tout mène à une hausse de la natriurèse par l’inhibition de la réasorption de sodium dans le tube proximal et collecteur médullaire interne
37
Q

Quels sont les facteurs intrarénaux influençant la réabsorption tubulaire et l’excrétion urinaire de sodium

A
  • Filtration glomérulaire
  • Régulation hormonale
  • Nerfs sympathétiques rénaux
38
Q

Qu’innervent et que font les nerfs sympathiques rénaux

A
  • Artérioles afférentes et efférentes, divers segments du néphron et appareil juxtaglomérulaire
  • Influence le débit sanguin rénal, sécrétion de rénine par l’appareil juxtaglomérulaire ce qui vasoconstricte et augmente la réabsorption tubulaire de sodium (comme Angiotensin II)
  • Relation réciproque entre le volume extracellulaire et l’activité nerveuse sympathique rénale. (l’activité nerveuse hausse avec la contraction volémique et diminu avec l’expension)
39
Q

Quels sont les 3 mécanismes par lesquels la stimulation sympathique diminue la natriurèse (antinatrurétique)

A
  • Stimulation de la rénine (SRAA) (qui permet de produire de l’Angiotensine II)
  • Stimulation directe de la réabsorption tubulaire proximale de Na
  • Vasoconstriction préférentielle de l’art afférente: diminution débit sanguin, du TFG et de la charge sodée filtrée
40
Q

Quels sont les effets de l’expansion volémique sur le sodium

A
  • Baisse de la réabsorption proximale de sodium et d’eau résultant de l’action du peptide natriurétique (ANP)
  • Baisse de la réabsorption du sodium au tubule distal et collecteur résultant de l’inhibition par l’hypervolémie du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA)

Résumé: L’expansion du volume du liquide extracellulaire, diminue la réabsorption proximale et distale du sodium et augmente l’excrétion urinaire de sodium. Ceci ramène le volume du liquide extracellulaire à la valeur normale (en diminuant le volume) (on absorbe moins et on pisse bcp)

41
Q

Effets de la contraction volémique sur le sodium

A
  • Causé par la perte de deux à trois litres de solution saline isotonique (par exemple des pertes digestives) contracte le volume du liquide extracellulaire
  • Hausse de réabsorption proximale de sodium et d’eau résultant de la suppression d’ANP, stimulation sympathique, stimulation Angiotensine II (ATII)
  • Hausse réabsorption du sodium au niveau du tubule distal et collecteur résultant de la stimulation par l’hypovolémie du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA)

-Résumé :Il y a augmentation de la réabsorption proximale et distale du sodium et diminution de l’excrétion urinaire de sodium. Cette adaptation des reins augmente le volume du liquide extracellulaire(on absorbe plus, on pisse moins)

42
Q

Pourquoi le débit urinaire augmente quand on est dans l’eau jusqu’au cou

A
  • Immersion redistribue le volume sanguin périphérique des membres inférieur vers le thorax et l’abdomen, amenant une hausse du volume sanguin central . Hausse de l’ANP
  • Reins répondent en baissant réabsorption tubulaire de sodium et d’eau, donc on pisse plus d’Eau et de sodium

Résumé: L’immersion pousse le sang vers le thorax ce qui nous fait croire qu’on a beaucoup de liquide dans le rein, on diminue l’absorption et on pisse plus

43
Q

Quantité de potassium filtrée et réabsorbée par jour, et sa concentration

A

700 mmol par jour, soit 4mmols par L

44
Q

Ou est réabsorbé la plupart du potassium filtré et comment

A

Passivement au niveau du tubule proximal (environ les 2/3 comme le sodium et l’eau)

45
Q

Comment se fait la réabsorption du potassium dans l’anse de Henlé

A

Activement dans la branche ascendante par l’intermédiaire du cotransporteur Na-K-2Cl (environ le tiers)

46
Q

Comment se fait la manipulation rénale du potassium dans le tubule collecteur et distal

A
  • Majorité sécrété donc Excrété dans l’urine et sécrétée passivement selon un gradient électrochimique par le tubule distal et le tubule collecteur cortical
47
Q

Comment se fait la régulation du potassiun

A
  • Régulation intra et extra cellulaire
  • Régulation rénale
48
Q

Où est la majorité du K

A

98% intracellulaire

49
Q

Quels sont les mécanismes de régulation du K intra et extracellulaire

A

Physiologique:
NaK-ATPase
Catécholamines
Insuline (diminue le K)
Exercice
Concentration plasmatique de K

Pathologique:
Maladies (diabète)
pH extracellulaire
Hyperosmolalité
Destruction cellulaire

50
Q

À quoi est liée la sécrétion de potassium au tubule distal et collecteur et qu’est ce qui les influence

A
  • À la réabsorption du sodium (échange Na et K)
  • Aldostérone (hausse la réabsorption de sodium et sécrétion de potassium en augmentant la différence de potentiel transépitéliale dans la lumière)
  • Diurétique (inhibe la réabsorption de Na au niveau proximal, donc plus de réabsorption en distal et collecteur et sécrétion de K)
  • Flot distal
51
Q

Que fait l’aldostérone dans le tube distal et collecteur

A

L’aldostérone accélère la réabsorption de sodium sans chlore au niveau du tubule distal et collecteur,
Ceci augmente la
différence de potentiel
transépithéliale négative dans la lumière et favorise la sécrétion de potassium.

52
Q

Que fait les diurétiques agissant avant le tube collecteur dans le tube proximal, l’anse de Henle et le tube distal et ce qui arrive au tube collecteur

A
  • Inhibe la réabsorption de sodium dans le tube proximal, l’anse de Henle et le tube distal
  • Le tube collecteur a maintenant bcp de sodium ce qui accélère la réabsorption de sodium et la sécrétion de potassium
53
Q

Que font les diurétiques épargnant le potassium

A
  • diminuent sa sécrétion tubulaire et son excrétion urinaire en bloquant l’entrée de sodium au niveau des canaux sodiques: ce sont le triamtérène et l’amiloride (cations organiques non stéroïdiens)
  • En gros, s’il n’y a pas de sodium qui sort, il n’y a pas de potassium qui rentre
54
Q

Comment se fait la baisse de réabsorption de sodium et de sécrétion de K

A
  • Antagonistes de l’aldostérone (inhibition compétitive)
  • Comme spironolactone (stéroïde)
  • Inhibe la la réabsorption du sodium au niveau du tubule collecteur, et donc, la sécrétion de potassium
55
Q

Comment est maintenu le pH dans les limites normales

A
  • Réabsorbe bicarbonates filtrés
  • Élimine acides fixes produits de façon endogène qui ont été préalablement tamponnés par des bicarbonates plasmatiques: 1- acide sulfurique (oxydation des aa)
    2- acide phosphorique (oxydation des phospholipides)
56
Q

Quels sont les composantes de l’acidification urinaire

A
  • Réabsorption indirecte des bicarbonates filtrés
  • Régénération de 70 mEq de nouveau bicarbonates non filtrés permettant l’excrétion définitive de 70 mEq d’ions hydrogènes dans l’urine sous forme d’acidité titrable et d’ammonium
57
Q

La la réabsorption indirecte tubulaire des bicarbonate (HCO3) filtrés est-elle importante

A

OUI!!!!, plus de 98% de l’acidification urinaire

58
Q

Comment se fait la réabsorption indirecte tubulaire des bicarbonate (HCO3) filtrés

A
  • Dans la cellule tubulaire rénale, l’anhydrase carbonique intracellulaire catalyse (créé) l’hydratation (H2O) du CO2 en acide carbonique (H2CO3) qui se dissocie en ions hydrogènes et bicarbonate
  • Chaque fois qu’un proton est sécrété dans la lumière, un ion bicarbonate doit être réabsorbé à travers la membrane basolatérale (espace interstitielle) afin de maintenir le pH
  • Cette réabsorption basolatérale de bicarbonate est passive selon le gradient électrochimique via le cotransporteur de 3 bicarbonates avec un Na
  • Une fois sécrétés dans la lumière tubulaire, les protons sont tamponnés par les bicarbonates filtrés pour former de l’acide carbonique. Ceci prévient toute chute du pH intratubulaire qui ferait cesser toute sécrétion de protons dans la lumière à cause d’un gradient de pH trop considérable entre la lumière et la cellule.
  • L’anhydrase carbonique présente dans la lumière tubulaire proximale catalyse la dissociation du H2CO3 en eau, excrétée dans l’urine et en CO2 qui peut diffuser dans la cellule tubulaire
59
Q

Comment varie la réabsorption indirecte tubulaire des HCO3 filtrés selon le débit de filtration glomérulaire et le volume du liquide extracelullaire (LEC)

A
  • Débit de filtration glomérulaire:
    Si elle ne dépasse pas 25mmol par litre dans le sang artériel, aucun bicarbonate n’est excrété dans l’urine parce que tout le HCO3- est réabsorbé dans le sang. Si au-dessus de cette valeur (Tm du bicarbonate), il y a excrétion dans l’urine
  • Volume du LEC:
    Si le volume de LEC augmente, il y a moins de réabsorption et donc plus d’excrétion
    Si le volume du LEC diminue (contraction), il y a plus de réabsorption, et donc moins d’excrétion urinaire
60
Q

Comment l’adostérone fait varier réabsorption indirecte tubulaire des HCO3 filtrés

A
  • L’aldostérone augmente au niveau du tubule collecteur la réabsorption de sodium, ce qui augmente la différence de potentiel transtubulaire et accélère la sécrétion de protons à travers la membrane luminale et la réabsorption de bicarbonate à travers la membrane basolatérale.
61
Q

Comment sont tamponnés les protons sécrétés dans la lumière tubulaire

A
  • Par les bicarbonates filtrés pour former de l’acide carbonique
  • Ceci prévient toute chute du pH intratubulaire qui ferait cesser toute sécrétion de protons dans la lumière à cause d’un gradient de pH trop considérable entre la lumière et la cellule