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Hématologie > Coagulation 2 (Hématologie) > Flashcards

Coagulation 2 (Hématologie) Flashcards

1
Q
A
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2
Q

Grades étapes de l’hémostase:

A
  1. hémostase primaire - mène à la formation du clou plaquettaire
  • phase vasculaire
  • phase plaquettaire
  1. coagulation (hémostase secondaire) - mène à la formation du caillot de fibrine
  • prothrombinoformation
  • thrombinoformation
  • fibrinoformation
  1. fibrinolyse
  • activation
  • dégradation
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3
Q

Quel est le spéciment utilisé pour le test d’agrégation plaquettaire:

A

Sang prélevé sur citrate de sodium à 3.2% (9 volume de sang pour 1 volume d’anticoagulant)

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4
Q

Quels sont les fonctions des antiphospholipides:

A
  1. inhibe la protéine C activée. La protéine C activée inhibe les FV et VIII donc si la protéine C est inhibée, la tendance est thrombotique.
  2. inhibe certains mécanismes anticoagulants qui sont dépendants de la thrombine.
  3. inhibe la fibrinolyse
  4. induit l’augmentation du FIII
  5. Inhibe la sécrétion de la prostacycline, qui elle inhibe la sécrétion et l’agrégation plaquettaire
  6. Favorise l’activation plaquettaire
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5
Q

Quels sont les rôles du FvW:

A
  1. Principale protéine adhésive
  2. Transport et conservation du FVIII
  3. Interaction plaquettaire
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6
Q

Maladie de Bernard-Souilier:

A

Caractérisée par une anomalie de la glycoprotéine Ib qui est le récepteur plaquettaire du FvW.

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7
Q

L’évaluation quantitative du FvW est effectué par des méthodes:

A

Immunologiques où l’on détecte la portion antigénique du FvW.

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8
Q

Quelle est la technique d’Elisa:

A

Technique qui utilise un marqueur enzymatique pour révéler une réaction Ag-Ac.

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9
Q

Quel est le matériel utilisé pour la méthode Elisa:

A

On utilise un support inerte, tube ou plaque où des anticorps sont fixés contre un déterminant antigénique de l’antigène étudié.

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10
Q

Valeurs de références pour les méthodes ELISA et EID (pour le FvW):

A

60-150%

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11
Q

Quel est le principe de l’analyse des multimères du FvW:

A

Les multimères sont séparés par électrophorèse sur un gel d’agarose, puis détectés à l’aide d’un anti-FvW marqué par un isotope radioactif: iode radioactif I125

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12
Q

Reptilase (pas le test):

A

La reptilase est un enzyme extrait du venin d’une vipère nommée Bothrops atrox.

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13
Q

Valeur de référence pour le temps de Reptilase

A

18-22 secondes

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14
Q

Le taux de FvW augmente fortement dans le cas de:

A
  1. inflammation sévère
  2. atteinte de l’endothélium vasculaire
  3. cancer
  4. thrombose
  5. infarctus du myocarde
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15
Q

Principe du temps de thrombine:

A

C’est le temps nécessaire pour la thrombine à transformer le fibrinogène en un caillot de fibrine insoluble. La fibrinoformation est déclenchée par l’addition de la thrombine à un échantillon et donc évite les voies de la coagulation qui la précède.

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16
Q

Le test de temps de Thrombine nous dit quoi:

A
  1. Évalue le taux et la qualité du fibrinogène
  2. inhibiteur de la formation de la fibrine
  3. inhibiteur de la thrombine
  4. inhibiteur de la polymérisation du monomère de fibrine
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17
Q

La valeur de thrombine est élevée lors:

A
  1. afibrinogénémie
  2. hypofibrinogénémie
  3. dysfibrinogénémie
  4. maladies hépatiques de longue durée
  5. présence d’héparine
  6. grande quantité de PDF
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18
Q

But du test du temps de reptilase:

A

Sert à évaluer la fibrinoformation. Ce test est insensible à la présence d’hémparine.

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19
Q

Principe du temps de reptilase:

A

Ce test est un complément du temps de Thrombine et est fait de la même façon sauf avec un réactif appelé reptilase. Ce réactif transforme le fibrinogène en fibrine.

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20
Q

Qu’est ce qui est la reptilase:

A

Un enzyme extrait du venin d’une vipère nommée Bothrops atrox.

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21
Q

Valeur normal du temps de reptilase:

A

18-22 secondes

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22
Q

Le temps de reptilase est augmenté lors:

A
  1. afibrinogénémie
  2. hypofibrinogénémie
  3. dysfibrinogénémie
  4. PDF dans le plasma
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23
Q

Quels sont les substances antiplaquettaires qui agissent sur la modification du métabolisme de l’acide arachidonique:

A
  1. acide acétylsalicylique
  2. sulfinpyrazone
  3. Dazoxybène
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24
Q

Quelles sont les utilités pour l’acide acétylsalicylique maintenant:

A
  1. empêche les rechutes d’infarctus
  2. empêche attaque ischémiques transitoires
  3. prévient les blocages de pontages
  4. réduit les angines de poitrine instables
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25
Q

Utilisation maintenant du sulfinpyrazone:

A
  1. Réduire les thrombo-embolies chez les personnes qui ont des prothèses cardiaques
  2. prévenir la répétition d’infarctus du myocarde
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26
Q

On retrouve une valeur élevée du dosage de fibrinogène lors:

A
  1. infection
  2. maladies inflammatoires chroniques
  3. maladies cancéreuses
  4. maladies auto-immunes
  5. connectivites
  6. syndromes néphrotiques
  7. infarctus du myocarde
  8. grossesse
  9. période post-opératoire
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27
Q

On retrouve une valeur diminuée du dosage de fibrinogène lors:

A
  1. atteintes hépatiques sévères
  2. CIVD
  3. fibrinolyses primaires (brulures, cancer…)
  4. fibrinolyses liées à un traitement fibrinolytique (streptokinase)
  5. déficits congénitaux du fibrinogène
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28
Q

Quelle substance antiplaquettaire agit sur le métabolisme de l’AMPc:

A

Dipyridamole

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29
Q

Fonctionnement de l’acide acétylsalicylique:

A

Inhibe la cyclo-oxygénase en changeant la structure d’un des ses acides aminés.

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30
Q

Fonctionnement du sulfinpyrazone:

A

Inhibe par compétition la cyclo-oxygénase.

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31
Q

Fonctionnement du Dazoxybène:

A

Inhibe l’agrégation plaquettaire en réduisant la concentration du collagène.

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32
Q

Fonctionnement du Dipyridamole:

A
  1. inhibe l’adhésion plaquettaire aux structures sous-endothéliales et aux matériaux artificiels.
  2. agit comme anti-agrégeant en empêchant l’activation plaquettaire en gardant le taux d’AMPc élevé (un taux élevé d’AMPc enpêche l’augmentation du taux de calcium requise pour l’activation plaquettaire)
  3. limiter la captation de l’adénosine par les cellules endothéliales et les GR, ce qui cause une augmetnation d’adénosine dans le sang (l’adénosine est un puissant inhibiteur de l’agrégation plaquettaire)
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33
Q

Quels substances antiplaquettaires fait interaction avec les récepteurs plaquettaires:

A

Ticlopidine

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34
Q

Principe du dosage de fibrinogène:

A

Ce dosage est effectué à l’aide du temps de thrombine pour faire une courbe étalon. À l’aide de la courbe d’étalon on obtient la concentration de fibrinogène.

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35
Q

Méthode du dosage de fibrinogène:

A

Les étalons sont préparés avec des dilutions d’une solution de référence de 2.8 g/L de fibrinogène et une solution tampon de véronal d’Owren.

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36
Q

Comment on évalue les inconnues avec le dosage du fibrinogène:

A

Les inconnus sont dilués 1:10 avec la solution de véronal d’Owren et leurs concentrations sont obtenues à partir de la courbe étalon.

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37
Q

Valeur de référence du dosage de fibrinogène:

A

2-4 g/L

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38
Q

Synonyme du dipyridamole:

A

Persantine

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39
Q

Utilité du dipyridamole:

A
  1. réduit les complications thrombo-emboliques chez les personnes qui ont des valves cardiaques artificielles et ceux qui ont des pontages
  2. associé avec l’acide acétylsalicylique va réduire le risque de rechute après un infarctus du myocarde
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40
Q

Fonctionnemen du ticlopidine:

A

Inhibe la fixation du fibrinogène (aussi FvW et fibronectine) à leur récepteur spécifique (GPIIa/IIIa) donc pas d’agrégation.

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41
Q

Quels sont les agents anticoagulants thérapeutiques:

A
  1. héparine
  2. anti-vitamine K
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42
Q

Quel enzyme est responsable pour l’épuration cellulaire de l’héparine:

A

L’héparinase

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43
Q

Quels sont les modes d’actions de l’héparine:

A
  1. Amplification de l’effet inhibiteur de l’ATIII
    • héparine agit comme cofacteur de l’ATIII
      1. inhibe certaines protéases à sérine
      2. inhibe FIXa, XIa et XIIa
      3. inhibe FIIa et Xa
      4. héparine standard: empêche la rétro-activation positive de la thrombine sur le FV et FVIII
      5. héparine de faible masse moléculaire: se fixe à l’ATIII pour agir directement sur FXa
  2. Amplification de l’effet inhibiteur du 2e cofacteur de l’héparine
    • Seulement effet sur la thrombine
  3. effet anticoagulant direct sur l’activation de FII en FIIa par Fxa
    • Déplace le FXa de sa position sur la surface des plaquettes activées, donc empêche d’activer la prothrombine en thrombine
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44
Q

Quels substances compétitionnent avec l’ATIII et neutralisent l’héparine:

A
  1. Fp4
  2. thrombospondine
  3. fibronectine
  4. fibrinogène
  5. FvW
  6. protéine C réactive
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45
Q

Dosage de l’héparine après régularisation:

A
  1. à faible dose par voie sous-cutaée qui sert de prophylactique pour les personnes qui ont récemment été opérées ou alités pendant longtemps: pas besoin de dosage, le niveau est trop bas.
  2. pour thérapie intraveineuse, comme une chirurgie cardiaque majeure ou une thrombophllébite: dosage aux 12 heures
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46
Q

Quels sont les évaluations possibles pour évaluer les effets de l’héparine:

A
  1. coagulation globale
    • sang total
      1. temps de Lee White: mesure tout les facteurs sauf VII et XIII
      2. temps de coagulation activée: ajoute des particules de célite qui activent le FXIII et accélèrent la coagulation
    • plasma: utilisation du TCA
  2. coagulations spécifique: évalue l’activité anti IIa ou anti Xa de l’héparine
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47
Q

Anti-vitamine K sont dérivés de 2 structures chimiques:

A
  1. 4-hydroxycoumarin
  2. 1-3-indanne-dione
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48
Q

Produits anti-vitamine K utilisés:

A
  1. dérivé de 4-hydroxycoumarin:
    • coumadin (warfarin)
    • dicoumarol
    • acénocoumarol (sintrom)
  2. dérivé de 1-3-indanne-dione:
    • fluidione (préviscan)
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49
Q

Odre de disparition des facteurs affectés par l’anti-vitamine K:

A
  1. FVII 4-6 heures
  2. FIX 18-30 heures
  3. FX 40-50 heures
  4. FII 60-70 heures
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50
Q

Pour quels traitements on utilise l’anti-vitamine K:

A
  1. utilisée pour traitements à long terme
  2. utilisée de façon prophylactique surtout pour:
    • patients susceptible aux thromboses veineuses
    • préviens récidives d’embolies pulmonaires et systémiques
    • préviens la formation de thromboses sur les prothèses de valvules cardiaques
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51
Q

Quels sont les médiateurs de la fibrinolyse:

A
  1. régulateurs des activités du plasminogène
    • activateurs intrinsèque:
      1. urokinase
      2. molécules qui agit dans la phase de contact
    • activateurs extrinsèques:
      1. t-PA
    • inhibiteurs:
      1. PAI
      2. glycoprotéine riche en histidine
  2. régulateurs des activités de la plasmine
    • alpha-2-antiplasmine
    • alpha-2-macroglobuline
52
Q

La pro-urokinase est synthétisée par:

A

Les cellules endothéliales.

53
Q

Quel est le rôle de l’urokinase:

A

Elle est capable d’activer le plasminogène 1000 fois plus vite que la pro-urokinase mais elle est moins importante car elle est seulement présente en petite quantité dans le plasma.

54
Q

Les PAI sont synthétisés où:

A

Surtout dans les cellues endothéliales mais aussi par les hépatocytes, les fibroblastes et les tissus adipeux.

55
Q

Où se retrouve les PAI:

A
  1. dans la circulation lié à la vitronectine
  2. dans les granules alpha des plaquettes
56
Q

Quel est le rôle des glycoprotéines riche en histidine:

A

Ralentit la fibrinolyse en inhibant la fixation du plasminogène à la fibrine.

57
Q

Où est synthétisée les glycoprotéines riche en histidine:

A

Dans le foie.

58
Q

Où se trouve les glycoprotéines riche en histidine:

A

Circule dans le plasma et lie jusqu’à 50% du plasminogène plasmatique.

59
Q

L’alpha-2-antiplasmine est présent dans le plasma sous deux formes:

A
  1. libre 35%
  2. liée au plasminogène 65%
60
Q

Rôles de l’alpha-2-antiplasmine:

A
  1. régulateur des activités de la plasmine très rapide
  2. peut aussi neutraliser le t-PA mais 100 fois plus lent que PAI-1
61
Q

Rôle de l’alpha-2-macroglobuline:

A

Même rôle que alpha-2-antiplasmine mais agis seulement lorsque la capacité de neutralisation du premier est saturée.

62
Q

Comment fonctionne le t-PA dans la voie extrinsèque de la fibrinolyse:

A
  1. le t-PA se lie à la fibrine
  2. cette liaison rend le site actif accessible au plasminogène
  3. le plasminogène se lie près du t-PA
  4. le t-PA transforme le plasminogène en plasmine
  5. le plasmine reste lié à la fibrine et c’est là qu’elle va jouer son rôle actif dans la fibrinolyse
63
Q

Rôle de la pro-urokinase dans la voie intrinsèque de la fibrinolyse:

A

Elle semble être capable d’activer directement le plasminogène en plasmine lorsque le plasminogène est lié à la surface de la fibrine.

64
Q

Quels autres substances autre qu le t-PA et urokinase qui peut activer le plasminogène:

A

FXIIa, FXIa et la kallicréine sont capables d’activer le plasminogène en plasmine car leur structure est senblable au t-PA mais leur concentration plasmatique est très basse.

65
Q

Qu’est ce qui caractérise le CIVD:

A

L’hyperfibrinolyse

66
Q

Valeur normal pour la lyse des euglobulines:

A

120-240 minutes

67
Q

Valeur de référence pour une hyperfibrinolyse:

A

< 120 minutes

68
Q

Principe du test PDF:

A

Une molécule de PDF s’associe avec plusieurs anticorps anti-PDF donc agglutination visible à l’oeil nu.

69
Q

Les agents fibrinolytiques sont surtout utilisés pour:

A
  1. infarctus aigu du myocarde
  2. embolies pulmonaires
  3. thromboses veineuses profondes
  4. thromboses artérielles
70
Q

Les agents fibrinolytiques sont administré par:

A

Perfusion veineuse ou cathéter où est la thrombose.

71
Q

Quel est le mode d’action des agents fibrinolytiques:

A

Agis en activant directement ou indirectement le plasminogène en plasmine. La plasmine pourra ensuite lyser le caillot de fibrine.

72
Q

Quels sont les plus communs agents fibrinolytiques:

A
  1. streptokinase
  2. urokinase
  3. activateur tissulaire du plasminogène (t-PA)
  4. complexe enzymatique acylés
73
Q

On obtient le streptokinase à partir de:

A

Streptocoques bêta-hémolytiques du groupe C.

74
Q

Quel est le rôle de la streptokinase:

A

Il est un activateur du plasminogène.

Mais quand les molécules d’alpha-2-antiplasmine et alpha-2-macroglobuline sont saturées, les molécules de plasmine en trop vont lyser le fibrinogène circulant et aussi FV, FVIII et XIII.

75
Q

Rôle de l’urokinase comme agent fibrinolytique:

A

Elle agit directement sur la plasminogène et le transforme en plasmine par réaction enzymatique.

76
Q

t-PA thérapeutique est appelé:

A

Activase rt-PA ou altéplase.

77
Q

Rôle du t-PA thérapeutique:

A

Active directement le plasminogène en plasmine par réaction enzymatique.

78
Q

Principe de l’action du t-PA thérapeutique:

A

Il forme un complexe avec le plasminogène sur la surface de la fibrine. La fibrine augmente la concentration du plasminogène local et crée une interaction entre le t-PA et le plasminogène.

79
Q

Rôle du complexe enzymatique acylés:

A

Enlève l’activité enzymatique du plasminogène et ne peut ainsi causer d’effets thrombotiques.

80
Q

Comment fonctionne le complexe enzymatique acylés:

A

Il ne peut pas lyser la fibrine, fibrinogène ou autres tant et aussi longtemps qu’il est acylé. La déacylation se produit lorsque le plasminogène du complexe se lie à la fibrine.

81
Q

Quels sont les agents anti-fibrinolytiques:

A
  1. acide epsilon aminocaproique (AEAC)
  2. acide tranexamique (AMCHA)
  3. aprotinine
82
Q

Les agents antifibrinolytiques sont utilisés pour:

A

Dans les cas d’hyperfibrinolyse qui causerait des hémorragies par destruction prématurée des caillots de fibrine.

83
Q

L’hyperfibrinolyse est causé par:

A
  1. une trop grande activation du plasminogène
  2. manque d’inhibiteur naturels de la plasmine
  3. ou les deux en même temps
84
Q

Caractéristiques de l’acide epsilon aminocaproique:

A
  1. obtenu comment: fabriqué en laboratoire
  2. nom commercial: Amicar
  3. fonctionnement:
    • compétition avec le plasminogène
    • empêche d’activer la plasmine, ce qui diminue la fibrinolyse
85
Q

Caractéristiques de l’acide tranexamique:

A
  1. obtenue: produit chimique de synthèse
  2. nom commercial: Cyclokapron
  3. fonctionnement:
    • inhibe faiblement la plasmine
    • agis par compétition avec le plasminogène
86
Q

Caractéristiques de l’aprotinine:

A
  1. obtenu: extrait de tissus pulmonaire bovins
  2. nom commercial: trasylol
  3. utilité: arrêter les hémorragies causées par une hyperactivité fibrinolytique
  4. rôle:
    • agis sur la plasmine déja formé
    • elle inhibe la plasmine en l’empêchant de détruire la fibrine
87
Q

Pourquoi on fait la surveillance biologique sur la dernière étape de l’hémostase:

A

Pour évaluer le risque d’hémorragie qui sont associés à ces traitements.

88
Q

Les méthodes d’analyses pour la surveillance biologique fibrinolytique devraient satisfaire quelques critères:

A
  1. assez sensible pour détecter l’état lytique qui se produit
  2. spécifique assez pour ne pas prendre compte des activités fibrinolytiques qui vont se produire
  3. simple assez pour être vite fait et n’importe quand.
89
Q

Quel est le rôle de l’EDRF:

A

Il est agent antithrombotique car il inhibe l’hémostase primaire.

Il cause une vasadilatation des vaisseaux sanguins et empêche la sécrétion et agrégation des plaquettes.

90
Q

Quel est le rôle des prostaglandines (prostacycline la plus importante):

A

Ils sont agents antithrombotiques car ils inhibent l’hémostase primaire.

  1. ils stimulent une enzyme de la membrane des plaquettes (l’adénalyte cyclase) qui entraine une augmentation de l’AMPc dans la plaquette. Cela a pour conséquence d’inhiber la sécrétion et l’agrégation plaquettaire.
  2. produit une vasodilatation qui facilite le flux sanguin en agissant sur les cellules des muscles lisses de la média.
91
Q

Quel est le rôle du 15-HETE:

A

Il est agent thrombotique car il favorise l’hémostase primaire

Il favorise l’adhésion plaquettaire aux parois des vaisseaux sanguins.

92
Q

Quel est le rôle du 13-HODE:

A

Il est agent antithrombotique car il inhibe l’hémostase primaire:

Il cause la répulsion des plaquettes et défavorise l’adhésion plaquettaire à la paroi vasculaire.

93
Q

Quel est le métabolisme de l’acide arachidonique:

A
  1. voie cyclo-oxygénasique: acide arachidonique –> prostaglandine –> prostaglandine H2 –> thromboxane A2
  2. voie lipo-oxygénasique: acide arachidonique –> 15-HETE
94
Q

Quel est le métabolisme des triglycérides:

A

triglycérides –> acide linoléique –> 13-HODE

95
Q

Quel est le rôle de l’ecto-ADPase:

A

Il est agent antithrombotique car il inhibe l’hémostase primaire:

Il fait l’élimination de l’ADP donc l’agrégation plaquettaire est réduit.

96
Q

Quel est le rôle de la thrombomoduline:

A

Il est agent antithrombotique car il a des activités anticoagulantes.

  1. il est récepteur de la thrombine donc la thrombine n’est plus libre pour faire son travail.
  2. ce complexe agit comme cofacteur dans l’activation de la protéine C (qui inhibe les facteurs plasmatiques Va et VIIIa)
97
Q

Quel est le rôle de la protéine S:

A

Il est agent antithrombotique car il a des activités anticoagulantes.

En présence de la protéine S, la protéine C activée devient 10 fois plus efficace à inactiver le facteur Va.

98
Q

Quel est le rôle des glycosaminoglycanes:

A

Il est agent antithrombotiques car il a des activités anticoagulantes.

Ils contribuent à la non thrombogénicité de l’endothélium en augmentant la charge négative à sa surface, ce qui repousse les plaquettes et empêche l’adhésion.

99
Q

Quel est le rôle de l’annexine V:

A

Il est agent antithrombotique car il a des activités anticoagulantes.

Il inhibe le facteur X ou Xa en compétitionnant avec pour les sites de liaison à la surface des cellules endothéliales et des plaquettes.

100
Q

Quel est le rôle de la protéase nexine I:

A

Il est agent antithrombotique car il a des activités anticoagulantes.

Il est inhibiteur de la thrombine.

101
Q

Quel est le rôle du FvW:

A

Il est agent thrombotique car il favorise l’hémostase primaire.

  1. il permet l’adhésion des plaquettes au sous endothélium. Il se lie aux plaquettes par l’intermédiaire de la glycoprotéine Ib
  2. si il y a présence d’ADP ou épinéphrine, il peut se lier par l’intermédiaire de la glycoprotéine GP IIb/IIIa.
  3. forme un complexe avec le facteur VIII qui le protège contre la dégradation et son élimination du sang
102
Q

Quel est le rôle de la fibronectine:

A

Il est agent thrombotique car il favorise l’hémostase primaire.

Il contribue à l’adhésion plaquettaire en jouant le rôle d’intermédiaire dans la liaison des plaquettes avec le collagène (GP IIb/IIIa).

103
Q

Quel est le rôle de la thrombospondine:

A

Il est agent thrombotique car il favorise l’hémostase primaire:

Elle s’associe avec du collagène, de la fibronectine ou du FvW pour former des fibrilles.

104
Q

Quel est le rôle du PAF:

A

Il est agent thrombotique car il favorise l’hémostase primaire.

Il participe à l’activation des plaquettes et peut induire l’agrégation plaquettaire et déclencher la phase de sécrétion plaquettaire.

105
Q

Quel est le rôle du facteur tissulaire:

A

Il est agent thrombotique car il a des activités procoagulantes.

Il lie le facteur VII avec une très grande affinité. En présence de calcium, le FVII s’active et le processus de coagulation s’enclenche.

106
Q

Famille fibrinogène:

A

Ils ont besoin l’interaction avec la thrombine pour être actif:

FI

FV

FVIII

VXIII

107
Q

Famille prothrombine:

A

Leur biosynthèse dépend de la vitamine K:

FII

FVII

FIX

FX

108
Q

Famille contact:

A

FXI

FXII

PK

KHPM

109
Q

Quel est l’utilité du temps de saignement:

A
  1. test de dépistage pour les personnes avec des troubles de saignement, bleus…
  2. évaluation avant une chirurgie
110
Q

Valeurs normales pour le temps de saignement:

A

Adulte: 2.5-9.5 minutes

enfant: 1.6-6.8 minutes

111
Q

Étapes de la phase plaquettaire:

A
  1. adhésion
    • un petit nombre de plaquettes vont adhérer directement aux fibres de collagène sous-endothéliales
    • le FvW du sous-endothélium sert de pont entre le vaisseau et la plaquette (GPIb)
  2. activation
    • changement de forme
    • sécrétion rapide du contenu des granules
    • transformation de l’acide arachidonique en thromboxane A2
    • flip flop des phospholipides
  3. recrutement
    • les produits sécrétés (ADP ou sérotonine) ou formés (TxA2) lors de l’activation des plaquettes vont se fixer sur les plaquettes qui passent à proximité et les recrutent.
  4. agrégation
    • agrégation primaire
      • provient de: ADP, cellules endothéliales brisés, GR hémolysés
      • formée par: ponts entre le fibrinogène et le récepteur GPIIb/IIIa
    • agrégation secondaire
      • provient de: ADP intraplaquettaire et thrombospondine
      • formé par: la thrombospondine fait le lien entre le fibrinogène et la GPIV
    • agrégation secondaire
112
Q

Quel est le principe du temps de Quick:

A

La thromboplastine amorce l’activation du facteur VII pour enclencher la coagulation par voie extrinsèque, tandis que les ions de calcium servent à remplacer ceux qui ont été enlevés par l’anticoagulant.

113
Q

Principe du TCA:

A

L’activateur, par ses charges négatives, active le facteur XII, faisant ainsi démarrer la phase de contact de la coagulation.

114
Q

La thrombopolastine totale comporte deux types moléculaires différentes:

A
  1. thromboplastine tissulaire de nature lipoprotéique
  2. thromboplastine partielle (ou céphaline) de nature phospholipédiques
115
Q

Principe du temps de Thrombine:

A

La thrombine ajoutée, par son pouvoir enzymatique, hydrolyse les molécules de fibrinogène pour produire des monomères de fibrine qui se polymérisent ensuite et forment un caillot. Parallèlement à cette réaction, la thrombine active le facteur XIII qui stabilisera éventuellement ce caillot.

116
Q

Quand le TT sera-il allongé:

A
  1. afibrinogénémie
  2. hypofibrinogénémie
  3. dysfibrinogénémie
117
Q

Principe du test de D-dimères:

A

On place des anticorps monoclonaux, anti-D-dimères, adsorbés à la surface de particules de latex en présence de l’échantillon à analyser. Les D-dimères présent dans l’échantillon se lient à des molécules anti-D-dimères causant l’agglutination des particules de latex. L’agglutination témoigne donc la présence de D-dimères dans l’échantillon.

118
Q

Quand a-t’il une augmentation des D-dimères:

A
  1. thromboses veineuses profondes
  2. embolies
  3. suite de chirurgies
119
Q

Quels sont les anomalies plaquettaires et vasculaires:

A
  1. pétéchies
  2. purpura
  3. ecchymose
120
Q

Quels sont les défauts de coagulation:

A
  1. ecchymose
  2. hématome
121
Q

Pétéchie:

A

Hémorragie cutanée qui résulte d’une extravasation de sang à partir de vaisseaux intacts, mais dont la perméabilité est augmentée. Ce sont des petits points rouges qui se regroupent à la peau et aux muqueuses.

122
Q

Purpura:

A

Hémorragie provenant des capillaires dans la peau et des muqueuses. Ce sont des lésions plus larges que les pétéchies.

123
Q

Ecchymose

A

Extravasation sanguine de quelques cm de diamètre résultat de la rupture spontanée ou traumatique d’une veine ou veinule au niveau de la peau et des muqueuses.

124
Q

Hématome:

A

Extravasation sanguine plus considérable que l’ecchymose entrainant une infiltration des tissus sous-cutanés ou des muscles et une compression qui peut être dangereuse.

125
Q

Hémarthrose:

A

Hémorragie intra-articulaire.

126
Q
A

Hématologie (20 decks)

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