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Physiologie 1 > Blut und Immunsystem > Flashcards

Blut und Immunsystem Flashcards

0
Q

Nennen Sie Durchmesser und Dicke der Erythrozyten

A

Durchmesser: 7,5 mikrometer
Dicke: 2 mikrometer

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Q

Wie groß ist das normale Blutvolumen?

A

6-8% des Körpergewichts

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2
Q

Beschreiben Sie kurz die Erythropoese

A
  • Präerythroblast, Erythroblast, Normoblast = alle kernhaltig aus pluripotenten Stammzellen
  • stimuliert durch Erythropoietin
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Q

Wie lange dauert die Erythropoese, wie viele Erythrozyten werden pro Tag gebildet?

A
  • Dauer: 6-9 Tage

- Zahl: 2*10 hoch 11

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4
Q

Was ist EPO? Wo wird es gebildet?

A
  • Glykopeptidhormon

- gebildet in Nierenrinden und teilw. in Leber

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5
Q

Worauf beruht die verstärkte Bildung von EPO bei O2-Mangel?

A

Stimulation des HIF-1 (Transkriptionsfaktor) -> verstärkt Expression des EPO-Gens

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6
Q

Was sind Retikulozyten?

A

Vorstufen der Erys, enthalten noch RNA-Reste

Machen 1% der Erys aus

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7
Q

Was sind Ursache für einen Abfall der Retikulozytenzahl?

A
  • Schädigung des KM
  • Störung der Hb-Synthese (Eisenmangel)
  • Störung der Zellproliferation (Cobalaminmangel, EPO-Mangel)
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8
Q

Was sind Ursachen eines Anstiegs der Retikulozytenzahl?

A
  • kompensatorische Erhöhung bei Anämien
  • nach größeren Blutverlusten
  • bei Höhenaufenthalten (EPO vermehrt gebildet)
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9
Q

Was ist die Ursache der Sichelzellanämie?

A
  • Mutation im HbA-Gen
  • Austausch Glutaminsäure gegen Valin an Pos. 6 der beta-Kette
  • HbS
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10
Q

Welche Träger sind besonders gefährdet (genetisch)?

A
  • homozygote Träger

- heterozygote Träger: positives Selektionsmerkmal: keine Folgen, Malaria-Resistenz

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11
Q

Was ist das Problem bei der Sichelzellanämie?

A
  • starre Erythrozyten -> Ausbildung von Konglomeraten

- schmerzhafte vasookklusive Krisen

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12
Q

Was ist die Ursache der Thalassämien?

A

Synthese des Hb gestört

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13
Q

Wie sind die Erythrozyten bei den Thalassämien?

A
  • hypochrom und mikrozytär
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14
Q

Geben Sie folgende Erythrozytenparameter an: Zahl, Hb, Hkt, MCH, MHCH, MCV

A

s. Tab. 2.1

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15
Q

Was ist der Hkt?

A

Volumenteil aller Blutzellen/Volumenteil des gesamten Blutvolumens

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16
Q

Wann kann der Hkt erhöht sein (Polyglobulie)?

A
  • Höhenaufenthalt

- chronische Lungenerkrankungen

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17
Q

Erklären Sie folgende Erythrozytenparamter und geben SIe die Normwerte an: MCH, MCV, MCHC

A

s. S. 15

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18
Q

Was ist Transferrin?

A
  • Protein, in Leber gebildet

- bindet Eisen im Plasma und transportiert es

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19
Q

Was ist die Transferrinsättigung?

A
  • Quotient aus dem Eisengehalt und dem Transferringehalt

- gibt Auskunft über Eisenspiegel im Blut

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20
Q

Wann spricht man von einer Anämie?

A
  • Absinken der Erythrozytenzahl
  • Absinken der Hb-Konzentration
  • Absinken des Hkt
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21
Q

Wann liegt eine mikro- bzw. makrozytäre Anämie vor?

A
  • mikrozytär: MCV erniedrigt

- makrozytät: MCV erhöht

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22
Q

Wann liegt eine hypo- zw. hyperchrome Anämie vor?

A
  • hypochrom: MCH erniedrigt

- hyperchrom: MCH erhöht

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23
Q

Was sind typische Kennzeichen einer normozytären, normochromen Anämie?

A
  • Blässe der Haut, Schleimhaut, Müdigkeit
  • Hb-Konzentration erniedrigt
  • Hkt erniedrigt
  • MCH normal, MCV normal
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24
Q

Was sind Ursachen einer normochromen, normozytären Anämie?

A
  • Erythropoese läuft zu langsam ab
  • akuter Blutverlust
  • EPO-Mangel (z.B. renale Anämie)
  • Erkrankung des KM (aplastische Anämie)
  • geringer Hkt gegen Ende der Schwangerschaft
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25
Q

Was sind typische Kennzeichen einer hypovchromen, mikrozytären Anämie?

A
  • Blässe der Haut
  • Hb gering
  • Hkt gering
  • MCH und MCV gering
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26
Q

Nennen Sie ein Beispiel für eine hypochrome, mikroytäre Anämie

A

Eisenmangelanämie

  • zu wenig Eisen im KM für Blutbildung
  • Erythrozytenbildung ist an sich intakt
  • einzelner Ery wird mit weniger Eisen beladen (mikrozytär)
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27
Q

Was sind Ursachen einer hypochromen, mikrozytären Anämie?

A
  • chronischer Blutverlust (Eisenmangelanämie)
  • erhöhter Eisenbedarf (Schwangerschaft, Wachstum)
  • unzureichende Eisenzufuhr
  • Eisenverlust mit Menstrualblut
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28
Q

Wann liegt eine geringe Transferrinsättigung vor?

A

Bei reduziertem Eisenspiegel im Blut (Eisenmangelanämie)

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29
Q

Was sind typische Kennzeichen einer hyperchromen, makrozytären Anämie?

A
  • Blässe der Haut
  • Hb gering, Hkt gering
  • MCH und MCV erhöht
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30
Q

Was ist die Pathophysiologie der hyperchromen, makrozytären Anämie?

A

Perniziöse Anämie: Teilungsstörung der Ery-Vorstufen im KM. Die Ery erhalten mehr Hb

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31
Q

Was sind die Ursachen einer perniziösen Anämie?

A

Jahrelanger Mangel an Vitamin B12 (Cobalamin) oder Folsäure

  • unzureichende Zufuhr
  • Mangel an Intrinsic-Factor (in Magen gebildet, bei Gastritis, Magenresektion)
  • Resorptionsstörung im terminalen Ileum, nach Ileumresektion
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32
Q

Wie erklärt sich, dass ein Mangel an Folsäure bzw. Vitamin B12 eine perniziöse Anämie verursacht?

A
  • Störung der DNA-Replikation und damit Zellteilung

- auch Stammzellen davon betroffen

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33
Q

Was sind die typischen Kennzeichen einer hämolytischen Anämie?

A
  • Blässe der Haut
  • normozytäre Verhältnisse
  • erhöhte Konzentration von unkonjugiertem Bilirubin
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34
Q

Welche Form der Hämolyse unterscheidet man?

A
  • intravasale Hämolyse: Abbau innerhalb der Blutbahn

- extravasala H. : Abbau außerhalb der Blutbahn durch Makrophagen (bei Rhesusunverträglichkeit)

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35
Q

Wodurch ist die BSG erhöht?

A
  • Agglomerine: Proteine, die zur Zusammenlagerung der Ery zu größeren Komplexen führen
  • verminderter Hkt (weniger Reibung)
  • Erythrozyten sinken schneller, da spezifisches Gewicht zunimmt
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36
Q

Was sind die Normalwerte für die BSG?

A
  • nach 1 Stunde: 15 mm (Männer), 20 mm (Frauen)
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37
Q

Was ist der Unterschied zwischen Blutplasma und Blutserum?

A

Blutplasma: Blut ohne Zellen
Blutserum: Blut ohne Zellen + Gerinnungsfaktoren

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38
Q

Wie hoch ist das Plasmavolumen des Blutes?

A

2,2 - 3,3 L

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39
Q

Wie lässt sich das Blut- bzw. Plasmavolumen bestimmen?

A

Über Indikatorstoff

  • s. S. 18
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40
Q

Woraus setzt sich das Blutplasma zusammen?

A
  • 90% Wasser

- 10% Elektrolyte

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41
Q

Geben Sie die Plasmakonzentrationen wichtiger niedermolekularer Stoffe an

A

s. Tab. 2.2

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42
Q

Wie ist das Blutplasma elektrisch geladen?

A

Insgesamt neutral geladen

43
Q

Was versteht man unter der Anionenlücke und wodurch wird sie gefüllt?

A
  • Anionenlücke: Abweichung zwischen den Ladungen der Kationen und den niedermolekularen Anionen
  • gefüllt durch negativ geladene Seitenketten der Plasmaproteine, die als Puffer wirken
44
Q

Wie groß ist die Gesamtosmolalität des Blutplasmas und wodurch wird sie hervorgerufen?

A
  • 290 mosmol/kg H2O
  • v.a. durch Na, Cl, HCO3-
  • weniger durch Proteine, da geringe Konzentration
45
Q

Welche Funktion hat das Haptoglobin?

A

Transport von freiem Hb im Blut

46
Q

Skizzieren Sie die Serumproteinelektropherogramme für folgende Situationen: Normal, nephrotisches Syndrom, akute Entzündung, Leberzirrhose, monoklonale Gammopathie

A

s. Abb. 2.1

47
Q

Wie verändern sich die Plasmaproteinkonzentration bei einer systemischen Entzündung?

A
  • Albumin erniedrigt (geringe Syntheseleistung)

- beta- und gamma-Fraktion erhöht

48
Q

Geben Sie die Anteile der Globuline an

A

s. S. 19

49
Q

s. Tab. 2.3

A

s. Tab. 2.3

50
Q

Wodurch wird der KOD erzeugt? Wie groß ist er? Welchen Anteil am osmotischen Druck des Plasmas macht er aus?

A
  • Plasmaproteine (v.a. Albumin)
  • 25 mmHg
  • 1%
51
Q

Wie groß ist der KOD im Interstitium?

A

0 mmHg

52
Q

Beschreiben Sie kurz die Thrombozytopoiese

A
  • kernhaltige Stammzellen im KM - Megakaryozyten - Abschnürung aus Megakaryozyten (ca. 10000 kernlose Thrombozyten)
  • Bildung durch Thrombopoietin (wie EPO)
53
Q

Wie groß ist die normale Thrombozytenzahl im Blut?

A

150 - 300 * 10hoch9 pro L Blut

54
Q

Wie hoch ist die Lebensdauer der Thrombozyten?

A

10 Tage

55
Q

Was ist eine Thrombozytopenie und was eine Thrombozytopathie?

A
  • Thrombozytopenie: Abfall der Thrombozyten unter Normwert

- Thrombozytopathie: funktionsuntüchtige Thrombozyten bei normaler Thrombozytenbildung

56
Q

Wodurch zeichnen sich Thrombozytopenie bzw. -pathie aus?

A

Petechien: kleine punktförmige Hautblutungen aus Kapillaren

57
Q

Nennen Sie einige Inhaltsstoffe der Thrombozyten und ihre Funktion

A

s. Tab. 2.4

58
Q

Beschreiben Sie die Vorgänge in der primären Hämostase

A

s. Aufzeichnungen

59
Q

Wodurch wird die unmittelbar nach der Gefäßverletzung einsetzende Vasokonstriktion hervorgerufen?

A
  • reaktiv durch Verletzungen der Endothelzellen

- durch Mediatoren, die an der Verletzungsstelle aktivierte Thrombozyten freisetzen (Serotonin, Thromboxan A2)

60
Q

Warum kommt es bei intaktem Gefäß nicht zu einer Adhäsion der Thrombozyten? Welche Rolle spielt dies bei der Artherosklerose?

A
  • Endothelzellen haben keine entsprechenden Rezeptoren
  • Endothelzellen sezernieren Prostacyclin (PG I) und NO, die einer Anhaftung entgegenwirken
  • Artherosklerose: zu wenig NO gebildet
61
Q

Wie heften sich die Thrombozyten an der Gefäßwand?

A
  • haften an frei gelegten subendothelialen Kollagenfasern und werden dadurch aktiviert
  • Anheftung vermittelt durch vWF (gebildet von Thrombozyten, Endothelzellen)
  • vWF bindet an Kollagen und wird von TZ über GPIb-Rezeptor in der Plasmamembran gebunden
62
Q

Welche Folge hat eine Anheftung der TZ an die Gefäßwand?

A
  • werden aktiviert und entleeren ihre Granula

- bilden Pseudopodien aus (-> Aggregation)

63
Q

Welche Rolle spielen die Leukozyten bei der Aktivierung der Thrombozyten?

A
  • sezernieren den PAF -> fördert Aggregation
64
Q

Was ist Thromboxan A2? Welche Funktion hat es?

A
  • gebildet von TZ
  • starker Vasokonstriktor, fördert Aggregation
  • bei Mangel: Blutungszeit verlängert, INR + PTT normal
65
Q

Welche Funktion hat der Plättchenfaktor 3?

A
  • in Membran der TZ

- aktiviert die plasmatische Gerinnung

66
Q

Über welchen Rezeptor bilden sich Fibrinogenbrücken zwischen den einzelnen TZ aus?

A
  • GPIIb-/IIIa-Rezeptorkomplex
67
Q

Wie kann die TZ-Aggregation pharmakologisch gehemmt werden?

A
  • ASS: Hemmung der COX (verminderte Thromboxan A2-Synthese)

- Clopidrogel: hemmen TZ-Aktivierung durch ADP

68
Q

Was sind die Gerinnungsfaktoren?

A

Proteolytische Enzyme, die im Plasma in inaktiver Form vorliegen

69
Q

Was sind die Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren?

A

IX, X, VII, II (1972)

70
Q

Wann ist die Vitamin-K-Synthese gestört?

A
  • bei Lebererkrankungen

- bei Störungen der Fettresorption

71
Q

Wodurch wird der extrinsische Weg aktiviertP

A
  • durch Gerinnungsfaktor III (bei Gewebeverletzung)
72
Q

Beschreiben SIe die Aktivierungsphase der Blutgerinnung (extrinsischer und intrinsischer Weg)

A

s. Aufzeichnungen

73
Q

Wodurch wird der intrinsische Weg aktiviert?

A

durch Faktor XII, der durch Kontakt mit negativ geladenen Oberflächen (freigelegte Kollagenfasern) aktiviert wird

74
Q

Was zählt zur gemeinsamen Endstrecke der sekundären Hämostase?

A

Aktivierung des Faktors X zu Xa

75
Q

Wie verläuft die positve Rückkopplung bei Aktivierung des Faktors XII?

A

XIIa aktiviert im Plasma vorhandenes Präkallikrein zu Kallikrein, das wiederum Faktor XII aktiviert

76
Q

Wie wird die Hämophilie vererbt?

A

X-chromosomal-rezessiv (nur Männer)

77
Q

Welche Ursache hat die Hämophilie?

A
  • Mangel an Faktor VIII (H. A)

- Mangel an Faktor IX (H. B)

78
Q

Welche Folgen hat die Hämophilie?-

A
  • Blutungszeit normal (primäre Stillung nicht betroffen)

- verlängerte Gerinnungszeit (nur intrinsisches System betroffen)

79
Q

Beschreiben Sie die Koagulationsphase der sek. H.

A

s. Aufzeichnungen

80
Q

Wie erfolgt die Bindung der Fibrin-Moleküle untereinander?

A

Bindungen zwischen Glutamin- und Lysinresten

81
Q

Was ist Thrombostenin?

A

Myosinähnliches Protein, das durch Kontraktion zu einer weiteren Verfestigung des Thrombus führt

82
Q

Welche Komplexe der Blutgerinnung werden durch Antithrombin gehemmt?

A
  • Thrombin (Faktor IIa)

- IXa, XIa, XIIa, Xa

83
Q

Was sind die Proteine C und S?

A
  • ## Bestandteile des Plasmas, werden in Leber Vitamin K abh. synthetisiert
84
Q

Wie wird das Protein C aktiviert?

A
  • durch Protein S und an Thrombomodulin gebundenes Thrombin
85
Q

Welche Funktion hat das Protein S?

A
  • hemmt die Faktoren Va, VIIIa durch limitierte Proteolyse
86
Q

Wodurch wird das Thrombin noch gehemmt?

A
  • alpha1-Antitrypsin, Antitrypsin-alpha2-Makroglobulin
87
Q

Was ist Heparin und wo kommt es vor?

A
  • saures GAG

- basophile G., Mastzellen, Leber

88
Q

Welche Wirkung hat Heparin?

A
  • aktiviert AT III -> hemmt damit Bildung von Thrombin aus Prothrombin
  • hemmt Faktor Xa
89
Q

Was ist ein Gegenspieler von Heparin?

A

Protaminsulfat

90
Q

Wie wirken Cumarine?

A
  • Vitamin-K-Antagonisten

- hemmen die Vitamin-K-abhängige gamma-Carboxylierung von II, VII, IX und X durch die Epoxidreduktase

91
Q

Wie erfolgt die Gerinnungshemmung in vitro?

A

Ca-Entzug

  • durch EDTA (komplexbildung)
  • durch Citrat/Oxalat (feste Bindung)
92
Q

Beschreiben Sie die Fibrinolyse durch Plasmin

A

s. Abb. 2.3

93
Q

Was ist Plasmin?

A
  • Protease, spaltet Fibrinpolymer in Fibrinspaltprodukte
94
Q

Wie wirkt Streptokinase?

A

bildet Komplex mit Plasminogenmolekül -> aktiviert weitere Plasminogenmoleküle

95
Q

Was ist der physiologische Hemmstoff der Fibrinolyse?

A
  • alpha-2-Antiplasmin

- Mangel: krankhafte Blutungsneigung (hämorrhagische Diathese)

96
Q

Was ist die Blutungszeit?

A
  • Aufschluss über Thrombozytenfunktion

- normal: 1-3 min

97
Q

Welchen Weg testet der Quick-Test?

A

den extrinsischen

98
Q

Wann ist der Quick-Wert erniedrigt?

A
  • Therapie mit Cumarin

- Störungen von Faktor VII

99
Q

Wie erfolgt die Angabe des Quick-WErts?

A

ANgabe in Prozent der Gerinnungszeit im Normalplasma (70 - 120%)

100
Q

Welchen Weg testet die partielle Thromboplastinzeit?

A

den intrinsischen

101
Q

Wann ist die pTT verlängert?

A
  • Hämophilie

- Heparintherapie

102
Q

Was ist die Normalzeit der pTT?

A

25 - 38 s

103
Q

Was misst die Thrombinzeit?

A
  • Zugabe von Thrombin zum Patientenplasma -> Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin
  • Nachweis eines Fibrinogenmangels
104
Q

Was ist die Ursache des vWF-Jürgens-Syndroms?

A
  • Mangel an vWF

- gestörte Thrombozytenaggregation + Faktor VIII-Mangel

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