3B1 week 2 Flashcards
(61 cards)
1
Q
kenmerken typische koortsconvulsie
A
- blijvende strekkramp (tonisch gedeelte) waarna een serie gegeneraliseerde schokken (clonisch) gedeelte komen. daarna treedt er een postictale periode op van verlaagd bewustzijn met volledig herstel binnen 60 min
- het treedt op bij kinderen van 6 m tot 6 j, zonder een neurologische voorgeschiedenis
- het treedt op bij koorts (>38 C)
- het tonisch-clonische gedeelte duurt niet langer dan vijftien minuten
- postictaal zijn er geen neurologische uitvalsverschijnselen
2
Q
kenmerken atypische koortsconvulsie
A
- het treedt op bij kinderen jonger dan 6 maanden of ouder dan 6 jaar, met mogelijk een neurologische voorgeschiedenis
- focale aspecten of recidief in dezelfde koortsperiode, met name binnen 24 uur
- geen volledig herstel binnen 60 minuten
- aanval duurt langer dan 15 minuten
- postictaal zijn er neurologische uitvalsverschijnselen
3
Q
behandeling actieve convulsie
A
- mond leeghalen en zijligging
- toedienen diazepam rectiole of midazolam
- diazepam na 10 min en midazolam na 5 min hh bij aanhoudende convulsie
- verwijzen bij >15 min
- 10L O2/min via non-rebreathing masker
4
Q
beleid na koortsconvulsies in ziekenhuis
A
op zoek naar focus koorts, mis meningitis niet!
herbeoordeling later op dag
5
Q
wat is de recidiefkans van koortsconvulsies
A
30%, hoger bij atypisch of onder 6 m
6
Q
wat is een status epilepticus
A
aanval die langer dan 5 min duurt of twee of meer korte insulten waartussen het bewustzijn niet volledig herstelt
7
Q
definitie epileptische aanval
A
Tijdelijk optreden van symptomen door abnormale excessieve of synchrone neurale activiteit in de
hersenen
8
Q
verschil syncope en epileptische aanval
A
het aantal schokken, bij epilepsie vaak meer dan 20 of meer dan 20 minuten, tongbeet is lateraal
8
Q
definitie epilepsie
A
- ≥ 2 ongeprovoceerde (of reflexmatige) aanvallen met interval van ≥ 24 uur
- 1 ongeprovoceerde (of reflexmatige) aanval met een herhalingskans van min. 60% in 10 jaar
- Er is sprake van een epilepsiesyndroom
9
Q
verschil epileptische aanval en psychogeen
A
bij psychogeen actief ogen dichtknijpen en bekkenbewegingen maken
10
Q
epileptische aanval (elektrisch) definitie
A
klinische manifestatie van een plotselinge, kortdurende functiestoornis van de hersenen ten gevolge van excessieve of synchroon optredende activiteit van cerebrale neuronen
11
Q
wat is prikkelbaarheid (excitability)
A
zenuwcellen zijn prikkelbaar, ze zijn elektrisch actief en kunnen actiepotentialen genereren. Het gemak waarmee dat gaat bepaalt de prikkelbaarheid (excitability). De prikkelbaarheid is dus een maat voor de neiging van zenuwcellen om actiepotentialen te genereren. Bij epilepsie is de prikkelbaarheid van sommige zenuwcellen abnormaal hoog
12
Q
hoe ontstaan insulten
A
de overmatige ontladingen ontstaan door een abnormale prikkelbaarheid (excitability) van de cellen: het wordt te makkelijk om actiepotentialen te genereren.
13
Q
hoe ontstaat abnormale prikkelbaarheid
A
- epileptische neuronen (channelopathies)
- epileptische neuronale netwerken (balans tussen excitatie en inhibitie verstoord)
14
Q
wat bepaalt de prikkelbaarheid van 1 neuron
A
- ionconcentraties
- ionkanalen
- synaptische inputs
15
Q
Nernst vergelijking
A
Ex=(58 mV / z (lading) )x (log(X0/Xi))
16
Q
log(10)
A
1
17
Q
log(1)
A
0
18
Q
log(0.1)
A
-1
19
Q
log(0.01)
A
-2
20
Q
welke kanten gaan natrium en kalium door Na/K ATPase
A
3 natrium gaat naar buiten en 2 kalium naar binnen. daardoor natrium hoog buiten en kalium hoog binnen
21
Q
zijn de evenwichtspotentialen voor K en Na negatief of positief
A
kalium negatief en natrium positief
22
Q
Goldman (GHK) vergelijking en waarvoor gebruik je hem
A
membraanpotentiaal uitrekenen bij meerdere ionen
wijuspeurs
23
Q
welke kanalen gaan eerst open, Na of kalium
A
eerst natrium en daarna kalium
24
hoe ontstaat een actiepotentiaal
door een kortsurende toename van de geleidbaarheid van de membraan voor Na+ waardoor de membraanpotentiaal in de richting van de evenwichtspotentiaal voor Na+ gaat, gevolgd door een toename van de geleidbaarheid van de membraan voor kaliumionen, waardoor de membraanpotentiaal weer teruggaat in de richting van de evenwichtspotentiaal voor K.
dus een verhoogde geleidbaarheid voor Na verhoogt de prikkelbaarheid en een verhoging van de geleidbaarheid voor K verlaagt de neiging tot vuren.
25
eigenschappen spanningsafhankelijke ionkanalen
- selectiviteit
- conductantie (hoe makkelijk ionen kunnen passeren)
- activatie (openen), deactivatie (sluiten) en evt. inactivatie iov membraanpotentiaal
26
wat is nu de driving force van stroom door een Kalium kanaal
Vm-Ek
27
structuur Kalium kanaal 6 eigenschappen
- 4 subunits vormen één kanaal (tetrameer)
- 3 onderdelen: transmembraan segmenten (meestal 6: S1-6), P loop en intracellulaire loops
- P loop belangrijk voor selectiviteit
- S1-4 van belang voor spanningsafhankelijkheid (met name S4, heeft positief geladen aminozuren die bewegen en trekken aan het ionkanaal bij depolarisatie)
- S5-6 belangrijk voor open en dicht gaan
- intracellulaire loops belangrijk voor inactivatie
28
wat is de refractaire periode
de periode kort na een actiepotentiaal waar de cel verminderd of helemaal niet meer prikkelbaar is. Hij kan nog wel depolariseren maar er ontstaat geen actiepotentiaal
29
wat zijn de oorzaken van de refractaire periode
1. Na-kanalen moeten herstellen van inactivatie
2. K-kanalen staan nog open
30
bij welk punt loopt er geen stroom meer
Bij het evenwichtpotentiaal, ookwel omkeerpotentiaal
31
hoe werkt een elektrische synaps
twee cellen met ionkanalen tegenover elkaar geeft continu verbinding met elkaar, via gap junctions. Potentiaalverschil geeft lopen ionen en actiepotentiaal
32
Wat zijn gap junctions?
- 6 subunits (connexines) vormen 1 connexon (hemi-channel)
- connexons weinig selectief
- transmissie is bi-directioneel
- korte delay
- geen drempel]
- geblokkeerd door oa halothaan
33
waar kunnen synapsen gevormd worden?
- axosomatische synapsen: axonen sluiten aan op lichaam axon
- axodendritische synapsen: axonen sluiten aan op de dendrieten
- axo-axonische synapsen: axonen sluiten aan op de zenuw
34
wat gebeurt er de 1e ms bij een chemische synaps
- actiepotentiaal bereikt zenuweindiging
- calciumkanalen worden geopend
- de verhoging van de calciumconcentratie leidt tot fusie van de vesicles met de plasmamembraan
- neurotransmitter komt vrij in de synapsspleet (exocytose)
- neurotransmitter bindt aan postsynaptische receptoren
- postsynaptische receptoren worden geactiveerd (ionkanalen open)
35
Wat zijn en doen de SNARE eiwitten?
eiwitten die op het membraan en het membraan van de vesicles zit. syntaxin en SNAP25 op plasmamebraan en synaptobrevin op de vesicles. Die drie herkennen elkaar en kunnen binden om zo de vesicles dichtbij de membraan te trekken. Hij is gedocked en klaar om te fuseren.Voor de fusie bindt calcium aan synaptotagmine
36
wat gebeurt er tussen 1 ms en 1 s bij chemische synapsen
- postsynaptische receptoren raken neurotransmitter kwijt
- neurotransmitter wordt heropgenomen mbv carriers
- calcium wordt weer naar buiten gepompt
37
wat gebeurt er 1 s tot 1 min in de chemische synapsen
- membraan wordt heropgenomen (endocytose)
- vesicles worden gevuld met neurotransmitter mbv carriers
38
wat gebeurt er 1 min - 100 jaar in een chemische synaps
veranderingen in sterkte die ten grondslag liggen aan leren en geheugen
39
kenmerken neurotransmitter
- moet aanwezig zijn in het presynaptische neuron
- moet afgegeven worden na presynaptische depolarisatie
- specifieke receptoren voor de neurotransmitter moeten aanwezig zijn op de postsynaptische cel
40
wat zijn de catecholamines
noradrenaline, dopamine en serotonine
41
welke NT meestal remmend
GABA en glycine
42
Wat voor receptoren heeft acetylcholine + kenmerken
- Nicotine receptoren (kationreceptoren)
- G-eiwit gekoppelde muscarine receptoren
- in neuromusculaire eindplaat EPP (eindplaatpotentiaal) met een omkeerpotentiaal Erev ~ 0mV
- vaak stimulerend
43
kenmerken van glutamaat
- belangrijkste excitatoire neurotransmitter (>helft van alle synapsen)
- Te veel glutamaat is toxisch, belangrijk bij CVA
- zowel ligand-gestuurde (NMDA, AMPA, KA; kationkanalen) als G-eiwit gekoppelde (metabotrope) receptoren
- NMDA receptor betrokken bij leerprocessen
- EPSP (excitatoire postsynaptische potentiaal) met een omkeerpotentiaal Erev ~ 0 mV
44
kenmerken GABA
- gemaakt uit glutamaat
- belangrijkste remmende neurotransmitter
- meeste interneuronen zijn GABA-erg
- verstoring van de balans tussen excitatie en inhibitie leidt tot epilepsie
- zowel ligand-gestuurde (GABAa) als G-eiwit gekoppelde (GABAb) receptoren
- GABAa receptor is chloridekanaal, target van benzodiazepines, alcohol, barbituraten, anaesthetica
- IPSP met omkeerpotentiaal Erev ~ Vm
45
kenmerken glycine
- gemaakt uit serine
- belangrijke neurotransmitter, vooral in het ruggenmerg
- zowel ligand-gestuurde (chloridekanaal, geblokkeerd door strychine (rattengig)) als G-eiwit gekoppelde (metabotrope) receptor
46
Goldman (GHK) vergelijking en GABAa receptoren
swiezabo
47
5 basismechanismen anti-epileptica
1. modulatie spannings-afhankelijke ionkanalen: Na+, Ca2+, openen K+
2. versterken inhibitie: versterken werking GABAa r, verhogen GABA conc, verhogen serotoninewerking
3. remmen excitatie
4. remmen transmitterafgifte
5. remmen metabolisme
zie voorbeelden: moesboef
48
3 stadia activatie en inactivatie van natrium kanalen
1. resting (closed)
2. activatie (open)
3. inactivatie (closed)
49
hoe werken fenytoine/carbamazepine/lamotrigine
na kanaal
remmen activatie
versnelde inactivatie
vertraagd herstel van inactivatie
geeft use dependent blok
50
hoe werken benzodiazepines
- toename GABA stromen
- geen effect bij hoge concentraties agonist
geeft een verhoogt affiniteit gaba voor de receptor
51
wat doet vigabatrine
remt mitochondriale GABA transaminase
52
wat doet tiagabine
remt de GABA transporter
53
behandeling epileptisch insult
algemene uitleg, aanvallen duren meestal niet mer dan 3 min. >5 min noodmedicatie, geen effect is 112
54
status epilepticus behandeling
O2 geven, midazolam 5 mg IV/10 mg nasaal, nogmaals, levetiracetam/fenyloine/valproinezuur
55
hoe effectief medicatie bij epilepsie
50% aanvalsvrij eerste middel, 70% tweede en 3e
56
welke medicatie bij focale epilepsie, gegeneraliseerde epilepsie, absences
ziezozoju
57
wanneer stoppen epilepsie meds
2 jaar afbouwen in 4 tot 8 weken
58
welk gen vaak afwijkend bij epilepsie en wat doet het
SCN2A, beinvloedt de natriumkanalen
59
waarom werken nartiumkanaalblokkers goed bij <3 m en slecht bij >3 maanden leeftijd ontstaan van epilepsie
mutations associated with early infantile epilepsy result in increased sodium channel activity with gain-of-
function, characterized by slowing of fast inactivation, acceleration of its recovery or increased persistent
sodium current.
* a good response to sodium channel blockers clinically was found to be associated with a relatively small gain-
of-function.
* mutations in patients with late-onset forms and an insufficient response to sodium channel blockers are
associated with loss-of-function effects, including a depolarizing shift of voltage-dependent activation or a
hyperpolarizing shift of channel availability (steady-state inactivation)
60
