שיעור 4- אי ספיקת לב וקרדיומיופתיות Flashcards
(85 cards)
1
Q
הגדרה
A
- תסמונת קלינית מורכבת בה הלב אינו מסוגל לשמור על תפוקת לב המתאימה לדרישות המטבוליות כתוצאה מהפרעה מבנית ו\או תפקודית ביכולת המילוי ו\או התרוקנות של חדרי הלב. הפרעה בתפקוד החדרים מגבילה את התפקוד והיכולת לבצע פעילויות שגרתיות של חיי היום יום.
2
Q
שלבים קליניים
A
- normal
- LV dysfunction
- compens CHF
- decompen CHF
3
Q
שלושת המדדים שיגדירו את השלב הקליני
A
- סימפטומים
- מאמץ- מישהו שעושה מבחן מאמץ
- שבר הפליטה של חדר שמאל
4
Q
normal
A
- סימפטומים- ללא
- מאמץ- טוב
- שבר הפליטה של חדר שמאל- תקין
5
Q
LV D
A
- סימפטומים- לא
- מאמץ- טוב
- שבר הפליטה של חדר שמאל- מופחת
6
Q
C CHF
A
- סימפטומים- לא
- מאמץ- מופחת
- שבר הפליטה של חדר שמאל- מופחת
7
Q
DC CHF
A
- סימפטומים-כן
- מאמץ- מופחת מאוד
- שבר הפליטה של חדר שמאל- מופחת
8
Q
EF
שלבים
A
- Mild- ירידה קלה בתפקוד החדר השמאלי. פחות מ55-45 אחוז.
- Moderate- בין 45-35 אחוז.
- ירידה קשה- מתחת ל30-35 אחוז.
9
Q
האם על כל ירידה של
EF
יהיו תסמינים?
A
כולם יכולים להיות ללא תסמינים, אפילו ירידה קשה
10
Q
הסיבות לכשל הלב
A
- הפרעות מכאניות
- הפרעות של המיוקרד- שריר הלב
11
Q
הפרעות מכאניות
A
- הופעת לחץ עודף בתוך הלב
- עומס נפחי מוגבר
- חסימה למילוי חדרי
- Pericardial constriction, טמפונדה
- אניוריזמה חדרית
12
Q
הופעת לחץ עדוף בתוך הלב
A
הכוונה שה-
end diastolic pressure
בחדר השמאלי מוגבר.
13
Q
מה יכול לגרום להופעת לחת עודף בתוך הלב?
A
- סיבה מרכזית
- סיבה פריפרית
14
Q
- סיבה מרכזית
A
היצרות של המסתם האורטלי. כדי שהלב יוכל להעביר את כל תפוקדת הלב (הנפח שישנו) הוא מתאמץ יותר ומתעבה כפיצוי. נוצרת היפרטרופיה של השריר. החולה יוכל לחיות הרבה שנים בלי לדעת על זה עד שיופיעו התסמינים כשיופיע כשל= שריר הלב לא יכול יותר לתפקד והוא מתרחב ואז מופיעה אי ספיקת לב. אי ספיקת לב מהיצרות אורטלית אחוזי התמותה הם גבוהים.
15
Q
מה יהיה הפיצוי של היצרות המסתם האורטלי?
A
היפרטרופיה חדר שמאל
16
Q
סיבה פריפרית
A
פריפרי- יתר לחץ דם שנים רבות. הלב נעשה היפרטרופי. הוא צריך להתכווץ כנגד פריפריה שהיא מאוד מכווצת. נגד אפטרלואד גבוה.
17
Q
עומס נפחי מוגבר
A
- Valvular regurgitation- אי ספיקות של מסתמים.
- Shunts-
18
Q
חסימה למילוי החדרי
A
- היצרות מיטרלית – שמאל. הדם לא יכול לעבור או עובר דרך שסתום מוצר מפרוזדור לחדר וככה נוצרת הפרעה אחורית. בפרוזדור ואחר כך בריאות. (בצקת ריאות)
- היצרות טריקוספידית- ימין
19
Q
אניוריזמה חדרית
A
בליטה של החדר השמאלי. ככל שהאוטם הקדמי גדול יותר יכולה להיות צלקת גדולה, והיא יכולה לגרום לבלט (היא לא מתכווצת עם כל הלב כי היא צלקת). ככל שהיא גדולה יותר תפוקת הלב יורדת כי חלק מהדם נשאר שם.
20
Q
סוגי הפרעות של המיוקרד
A
- הפרעות ראשיוניות
- הפרעות משניות
כל פגיעה בשריר הלב תגרום לכך שההתכווצות תהיה מופחתת.
21
Q
הפרעות ראשוניות
A
:קרדיומיופתיות
- נוירומסקולריות
- מיוקרדיטיס- דלקת שריר הלב.
- מטבולית
- טוקסי
22
Q
הפרעות משניות
A
איסכמיה
23
Q
סוגי הפרעות של תפקוד החדרים
A
- הפרעה סיסטולית
- הפרעה דיאסטולית
24
Q
הפרעה סיסטולית
A
בעבר חשבו שזה רק סיסטולי. היה מגיע חולה ומספר שבכל מאמץ יש לו קוצר נשימה, אחר כך הקוצר נשימה מתחיל להופיע במאמצים נמוכים יותר. היה נשלח לבדיקת אקו, ונניח והיא הייתה תקינה- שהתפקוד של החדר השמאלי תקין. היו שוללים אי ספיקת לב. בערך 15 שנה יודעים שיש הפרעה דיאסטולית גם. מצליחים לגלות באקו גם הפרה דיאסטולית.
25
הפרעה דיאסטולית
הפרעה במילוי החדר השמאלי. הפרעה במילוי תוביל להפרעה סיסטולית. ככל שהשנים חולפות 50 אחוז מחולי אי ספיקת לב הם בעלי הפרעה דיסאטולית. לכן חשוב לחפש על הדיאסטולה.
אפשר להגיד ששלב ראשון לכשל לבבי זו הפרעה דיסאטולית
26
מה יכול לגרום להפרעה דיאסטולית?
* LV hypertrophy
* fibrosis
* ischemia
27
מנגנוני פיצוי
* מערכת עצבים אוטונומית- הראשונה שנכנסת לפעולה. מטרה לשמור שהתפוקה לא תירד.
* כליות- המערכת השנייה שנכנסת.
* חוק פרנק סטרלינג
* היפרטרופיה- מנגון פיצוי הרבה יותר מאוחר. התוצאה של פרנק סטלינג.
* peripheral oxygen delivery- שלב מאוד מאוד מאוחר.
* מטבאוליזם אנאירובי- שלב כבר לפני המוות
28
מנגנון מערכת העצבים האוטונומית
* לב
* סירקולציה פריפריאלית
29
השפעת המערכת האוטונומית על הלב
* מגבירה קצב לב
* מגבירה את הכיווציות= קונטרקטיליות
* מגבירה את קצב ההרפייה (בגלל העלייה בדופק)= משך ההרפייה קצר יותר.
30
# -*
השפעת המערכת האוטונומית על כלי הדם בפריפריה
* וזוקונסטריקציה עורקית – עלייה באפטר לואד.
* ואזוקונסטריקציה ורידית- עלייה בפרה לואד.
31
פיצוי כליות
* גורמת לכיווץ עורקים ובכך מעלה את האפטרלואד.
* בגלל שאלדוסטרון משופעל, גורמים לכך ש- רטנציה של נתרן ומים (אגירה). זה גורם לעלייה של האפטר לואד והפרה לואד.
* מגבירה קונטרקטיליות מיוקרדיאלית.
32
חוק פרנק סטרלינג
* הגברה של אורך הסיבים, נפח ולחת בסוף הדיאסטולה= פרה לואד מוגבר
33
peripheral oxygen delivery
מי האוכלוסייה?
מדובר על חולה באי ספיקת לב שלא טופל או טופל ללא הצלחה.
34
כמה מנגנוני פיצוי תחת
POY?
יש שלשוה מנגנונים של הגוף שהם פיצוי למעשה אבל הם גורמים גם לתמונה הלא טובה של מראה החולה
35
peripheral oxygen delivery
* הגוף עושה פיזור מחדש של תפוקת הלב- משמר אותו למרכז הגוף. למוח, ללב, לריאות, לכליות, לכבד (האיברים החיוניים). בפריפריה העור קר יותר, מזיע, החולה נראה חיוור ולבן, מכווץ. החולה נראה סובל.
* שינוי בעקומת הדיסוציאציה של חמצן-המוגלובין. יש סטייה של העקומה כך שישתחרר יותר חמצן לדם. יש נסיון להוציא על אותו גרם המוגלובין יותר חמצן.
* חילוץ החמצן של הרקמות מוגבר.
36
הבסיס ההמודינאמי לתסמינים של כשל שמאלי
* עלייה בלחץ בסוף הדיאסטולי בחדר השמאלי- הוא יכול לשאת לחץ עד ערך מסויים ובשלב מסויים כשהלב לא יכול להסתדר עם הלחץ הזה, הלחץ "הולך אחורה".
* הלחץ העלייה השמאלית עולה- כאשר הלחץ גבוה, הוא גורם ללחץ אחורי במוגבר בריאות. הלחץ הקין הוא 5 ממכ, כשזה מגיע ל10-15 זה לחץ מוגבר, מעל ל15 זה מתחיל לחזור אחורה. בצקת ריאות תיווצר כבר ב25 ממכ.
* עלייה בלחץ הקפילרי בריאות.
* מצב זה גורם לגודש ריאתי.
37
מה הלחץ התקין בעלייה שמאלית?
כ-5 מילימטר כספית
38
מה נחשב לחץ מוגבר בעלייה שמאלית?
10-15
כאשר מעל 15 זלחץ מתחיל להיות אחורי
39
על איזה לחץ של עלייה שמאלית תופיעה בצקת ריאות?
כ- 25 ממ כספית
40
תסמינים של אי ספיקת לב שמאלית
* עייפות במאמץ- תסמין ראשוני.
* קוצר נשימה במאמץ- יגיע כבר לרופא על זה. זה יתחיל במאמץ קשה וילך ויהפוך למאמץ קל יותר.
* דופק מהיר- טכיקרדיה. פלפיטציות.
* קוצר נשימה במאמץ קל ומנוחה.
* אורטופניאה- אחד הדברים שכמטפלים צריכים לשאול האם הוא יכול לשכב פרקדן. קוצר נשימה בשכיבה על הגב. החולה יתאר את זה שהוא ישן על כריות או מיטה מוגבהת.
* PND- קוצר נשימה לילי בהתקפים.
* שיעול מתמשך, צפצופים בעת נשימה- לא חייב להיות, יכול להיות. מקשה להבדיל בין מחלות ריאה כרוניות לבין בעיית לב.
* שיעול דמי- בגלל השיעול המתשמך והגודש בכלי הדם.
* בצקת ריאות- יהיה קושי לנשום. האדם ימצא תנוחה טבעית שתהיה נוחה לו וזאת תהיה ישיבה. הסיבה לישיבה היא שחלק מהדם יורד לרגליים והפרה לואד יורד. (במילים פשוטות)
41
דירוג לאי ספיקת לב
NYHA
* באי ספיקת לב מדובר על קוצר נשימה. בתעוקת חזה מדובר על כאבי חזה.
42
תסמינים של אי ספיקת לב ימנית
* יותר תסמיני גודל פריפרי.
* ורידים מורחבים.
* כבד מוגדל- נשמע סיפור של גדילה של בטן.
* רגליים נפוחות.
* עייפות- אחת התלונות הקשות ביותר.
43
מה המטרות של הטיפול התרופתי?
* להפחית את התחלואה
* להפחית את התמותה- להעלות שרידות.
* להוריד סימפטומים.
* להעלות את איכות החיים.
* להגביר קיבולת תפקודית כדי לאפשר לו תפקוד יומיומי תקין
* הורדה של שינויים נוירוהורמונלית.
* המטרה הסופית- ירידה בהתקדות אי ספיקת הלב.
44
מה הם אמצעי הטיפול הכללים באי ספיקת לב?
45
טיפול תרופתי באי ספיקת לב
* Diuretics
* Vasodilators
* דיגוקסין
* אנטרסטו
46
Diuretics
* כל תרופה עובדת בחלק אחר בנפרון.
* מה שהן עושות הן מוציאות נתרן מהגוף.
* נתנה דוגמה לתרופה (השלישית) שיש לה חיסרון כי היא מוציאה גם אשלגן. ולכן יש תרופה אחרת שהיא אוגרת אשלגן.
* מה שצריך לדעת- המשתנים מוציאים נוזלים ונתרן, חלק מהתרופות עם אשלגן וחלק ללא אשלגן.
* חשוב- תרופות + הפסקה מוחלטת של מלח יכולה לגרום להיפונתרמיה. לכן צריך לשים לס שלא מפסיקים לגמרי מלח אלא מפחיתים.
47
מדוע בכשל לבבי נרצה להוציא נוזלים מהגוף ולהפחית פרהלואד?
* כשל לב מאופיים על ידי חוסר היכולת של הלב לפמפמם דם בצורה אפקטיבית, מה שמוביל להצבטרות של נוזלים בגוף, במיוחד בגפיים ובריאות. צטברות זו יכולה לעורר ולהחמיר סימפטומים ולתרום להחמרה של הפגיעה הלבבית.
* תרופות משתנות עובדות על ידי הגברת הפרשת המים ואלקטרוליטים מהכליה ובכך מפחיתות את כמות המים הכללית בגוף.
* בעוד שזה נכון שהן מפחיתות פרה לואד שזה נפח הדם שנכנס ללב במהלך דיאסטולה, היתרון העיקרי שלהם בכשל לבבי נמצא ביכולת שלהם להקל על עומס נוזלים, שהוא תורם עיקרי לתסמינים כגון קוצר נשימה ובצקת היקפית.
* על ידי הפחתה של נפחים, המשתנים עוזרים להפחית את העומס על הלב, לשפר את התפוקת של הלב, ולשפר סימפטומים הקשורים לאגירת נוזלים.
* בעוד שנראה שאכן יש משהו מנוגד בהפחתה של פרה לואד על לב שכבר בסכנה, ההפחתה של עומס יתר הנוזלים עוזרת למקסם את התפקוד הלבבי ולשפר את ההמודינמיקה הכללית.
* שווה לשים לב ששימוש במשתנים בכשל לבבי מלווה על ידי תרופות אחרות כמו מעכבי אייס, חובמי בתא ואנטגוניסטים לאלדוסטרון, אשר מכוונים לאספקטים שונים של הפתולוגיה.
48
* Vasodilators
* ניטריטים
* ACEI and angiotensin 2 inhibitor
* AT1 blobker
49
ניטריטים
מוריד את הפרה-לואד. מרחיבים את הורידים. (טיפול גם לאי ספיקת לב וגם לתעוקת חזה). יכול להנתן במדבקות כדי להקל שינה בלילה. אם החולה נזקק לקחת ניטרטים מתחת ללשון (או ספריי או כדור) לא לעשות את זה בעמידה (לזכור!)
50
מסלול אנגיוטסטין
* 1 הרנין משתתף בהפיכה של אנגיוטנסינוגן לאנגיוטנסין
* אייס משתתף בהפיכה של אנגיוטנסין 1 לאנגיוטנסין 2
* אנגיוטנסין 2 נקשר לרצפטורים הנקראים איי 1 ואיי 2
51
מה התרומה העיקרית של אנגיוטנסין 2?
הוא הוזוקונסטריקטור הכי חזק של הגוף
52
איי 1
גורם לוזוקונסטריקציה
53
איי 2
גורם לוזודילטציה
54
מה המנגנון של מעכבי אייס
* בגלל שאייס תורם למעבר של אנגיוטנסין 1 לאנגיוטנסין 2, חסימה של האייס יגרום לכך שלא יווצר אנגיוטנסין 2, וכאמור הוא מצר כלי דם חזק מאוד= מה שיגרום להרחבת כלי דם.
55
האם לאייס יש הפשעה על הדופק?
בדרך כלל לא
56
מה היתרון הגדול של מעכבי אייס?
* עובדים גם על הפרה לואד וגל על האפטר לואד
57
תופעות לוואי של אייס איניבטיור
* לאייס איניבטור יש תופעת לוואי- הופעת שיעול. מופיע אצל אנשים רגישים יותר. ואז חיפשו איך לעקוף את זה? אז חשבו לחסום את הרצפטורים (אחרי היווצרות האנגיוטנסין 2).. הקבוצה הנוספת היא
AT1 receptor blocker.
נשים לב ש
AT2
נשאר פתוח והוא עושה דווקא התרחבות של כלי דם ובגלל זה לא חוסמים אותו.
58
דיגוקסין
* גורם לעלייה בהתכווצות החדר השמאלי.
* עובד על משאבת נתרן- אשלגן בתמורה להחלפה בין נתרן לסידן. ברגע שחוסמים את המשאבה, מקבלים יותר סידן בתוך התא של השריר והסידן גורם להתכווצות.
* ראו שהחולים שמתו היו להם תופעות לוואי לאלו שקיבלו את התרופה.
* הפסיקו להשתמש בתרופה למעט חולים שיש להם הפרעות קצב.
59
אנטרסטו
* תרופה חדשה.
* מורכבת משתי תרופות- אחת החוסמת את ה
AT1
* השנייה משפרת את מה שנתנו קודם. (?) על ידי חסימה של חלבון מסויים.
* השילוב של שתי התרופות הביאו לשחרור תסמינים, מקל על התפקוד והרגשה טובה
60
קרדיומיופתיות- סיווג
* dilated- congestive, DCM, IDC
* hypertrophic- IHSS, HCM, HOCM
* restrictive- infiltrative
61
* dilated- congestive, DCM, IDC
מאפיין
הגדלה של החללים והפרעה סיסטולית בהתכווצות. שכן מעבר לנקודה מסויימת של התרחבות עקומת פרנק סטרלינג כבר לא פועלת בצורה חיובית.
62
סכנה לקרדיומיופתיה היפרטרופית
סיבה שכיחה למוות פתאומי*
63
רסטרקטיבית- מאפיים
* הפרעה במילוי הדיאסטולי.
* אין הגדלה של החללים אלא הפרעה בהתכווצות
64
DCM
תמונה קלינית
אפשר לראות לב מורחב
65
DCM
סיבות
* הפרעה במיוקרדיום. לרוב לא נדע מה הסיבה= אדיופטי
* סיבה שנייה בשכיחות מיוקרדיטיס
66
DCM
למה גורם?
להגדלה של החדר השמאלי והפרעה סיסטולית
67
DCM
פתולוגיה
* הלב מוגדל ומשקלו גדול יותר
* החדרים מורחבים
* הדפנות תקינות (כלומר לא היפרטרופים)
68
תסמינים
יכול להיות תסמינים של אי ספיקת לב שמאלית או ימנית
69
תסמינים יותר ספציפים
DCM
* בגלל החללים המורחבים יכול להווצר מצב של הפרעות קצב רבות.
* יכו ללהווצר קריש דם בחדר המורחב יששלח לאיזור מסויים בגוף.
70
מאפיין הופעת התסמינים
* הסתמינים יכולים להופיע בהדרגה או באופן פתאומי אקוטי.
71
ניהול המחלה
* טיפול תרופתי כמו שדובר לאי ספיקת לב.
* הגבלת פעילות גופנית בהתאם לנתוני החולה למה שהוא מסוגל.
* דיאטה מופחתת נתרן (5 גרם)
* הגבלת נוזלים.
72
הבדל בין סוגי הפתיות ההיפרטרופיות
* hypertrophic cardiomyopathy סוג אחד של המחלה יכול להופיע בגלל יתר לחץ דם או היצרות אורטלית, כלומר סיבה משנית. מקרה הזה ההיפטרופיה תופיע האופן סימטרי- נקרא היפרטרופיה קונצנטרית.
* IHSS, HOCM - מכוונת למחלה השנייה המשפחתית. הדופן משני הצדדים לא יהיו זהים. אנחנו נראה הפרעה ניכרת בספטום.
* במצב תקין המחיצה והדופן השמאלי יהיו סימטרים בעוביים.
73
קרדיומיופתיה היפרטרופית- פתופיזיולוגיה בהקשר של המסתם
* רואים שיש בליטה של המחיצה. היא נמצאת בחלק העליון יותר. מתחת למסתם האורטלי. בהתכווצות יכולה להווצר חסימה מוחלטת של היציאה של הדם. היו מקרים שבהם שחקני כדורגל נפלו בגלל חסימה של האורטה.
74
קרדיומיופתיה היפרטרופית-
עקרונות הטיפול
המטרה של הטיפול היא להפחית את עוצמת הכיווץ כדי שלא יחסום את הפתח, ושחולים לפני אימון יהיו במשטר מים חיובי. בהתייבשות יש סכנה של הקטנת הפרה-לואד.
75
תמונת אקו
* תמונת אקו- רואים מצד שמאל למטה את החלל של החדר השמאלי, והגוש האפור מעליו זה הספטום המורחב. החלל השחור הימני זה העלייה השמאלית. ההדמיה היא בדיאסטולה. כאשר החדר צריך להתכווץ כדי להוציא את הדם דרך האורטה שני השרירים מתקרבים זה לזה. החלק שקרוב למסתם האורטלי עלול להגביל את הפתח.
76
פתופיזיולוגיה-
השלכות
* בגלל שיש הגדלה של החדר יכולה להופיע איסכמיה (כאבי חזה). בגלל שהשריר של אותה מחיצה הוא גדול יותר, הדרישה לאותו שריר לחמצן עולה, כלי הדם לא השתנו וייתכן שיופיע אי איזון בין הדרישה לאספקת הדם לאותו איזור.
* אולי כלי הדם שנמצאים בתוך המעבר ונכנסים מסביב לאבי העורקים, הם נמצאים בתוך לחץ מוגבר קצת של הדופן ויש עליהם לחץ.
77
תסמינים
* המחלה גנטית, משפחתית המועברת אוטוזומלית דומיננטית.
* יש ביטויים שונים למחלה הזו.
* מניחים שיש מחלות שונות שיש להן הפעלת יתר של המערכת הסימפטטית, ובמקרה הזה תעבור יותר על המחיצה ותגרום להגדלתו. יש גנים מסויימים שגורמים לנקודה הזאת. כאשר אנחנו מגלים את זה אצל מישהו מהמשפחה כל המשפחה עוברת מבדק על ידי רופא. (בדיקת אקו ספציפית לגילו המחלה הזו)
* רוב האנשים יהיו אתסמיניים ונמצא ממצאים אקו.
78
מה עושים במקרה שמגיע חולה ורוצים לבדוק האם יש את המחלה, אבל לא מגלים דבר?
* עושים מנברות . עושים איזה גירוי להופעה של לחץ מוגבר. במעבר בין החדר השמאלי לאבי העורקים יש מפל לחצים, שלא אמור להיות (יש ערך נמוך שהוא יכול להיות טבעי אצל כל אחד). אם מגלים שיש ערך גבוה בין שניהם (כמו במחלה), נרצה לגרום לגירוי לאותו מפל הלחצים. וזאת על ידי הקטנת החדר (חלל קטן יותר על אותו נפח= לחץ גבוה יותר) למשל על ידי מתן ניטרטים (יגרום להורדת הפרה לואד).
* אם מעמידים את החולה, מקטינים את הפרה לואד, יש פחות דם בתוך החדר והגברה של מפל הלחצים.אולי נשמע אוושה שמלמדת שיש מפל לחצים גבוה.
* למה זה חשוב? אולי בבדיקת אקו רגילה לא יראו דבר. אם הרופאה מפנה על רקע מחלה זו\ יש במשפחה, יש לבדוק בבדיקת האקו יחד עם המנוברים כדי להגביר את מפל הלחצים.
* חשוב לזכור שמפל הלחצים הוא דינאמי ותלוי בכל מיני גורמים (אפילו בכמה האדם שתה באותו היום)
79
גורמי סיכון למוות פתאומי
* גיל צעיר
* היסטוריה משפחתית של מוות פתאומי
* מועדות גנטית
* סינקופות חוזרות אצל צעירים
* בראדי אריתמיה
80
המלצות לפעילת ספורטיבית תחרותית
* המנעות מספורט תחרותי
* המבוגרים יותר מעל גיל 30, יכולים להשתתף בפעילות ספורטיבית, אם הם מטופלים היטב ומאוזנים.
81
טיפול
* חוסמי בטא- מאטים את קצב הלב ומורידים את הקונטרקטיליות.
* אנטגוניסטים סידן- מוריד את ההתכווצות של הלב.
* טיפול נגד הפרעות קצב
* מיוטומיה- מיוקטומיה: ניתוח להקטנת הספטום.
*
82
קרדיומיופתיה רסטרקטיבית
* מחלה בתוך שריר הלב.
* ההפרעה תהיה במילוי החדר השמאלי. הפרעה דיאסטולית. וזאת ההפרעה העיקרית.
* נראה גם הפרעה של חדר ימין. תתחיל אי ספיקה ימנית אל בהתכווצות חדר ימין.
* כל מה שקשור לחדר ימין זה משהו שהוא מאוחר יותר. כי הסתמינים הראשונים זו עייפות ואז לא פונים לרופא עד אין איזה משהו שמדרבן אותנו לפנות. החולים האלה בדרך כלל יופיעו מאוחר, בשלב שכבר קשה לטפל בהם ויש הרבה יותר בעיות.
* שכיח שאנשים שעוברים הקרנות לאיזור בית החזה יופיע אצלם את המחלה.
83
תסמינים
84
אבחון
* צילום חזה- הלב לא יהיה מוגדל.
* תרשים אקג- הפרעות בהולכה.
* צנתור המודינאמי- בצנתור בודקים את מפל הלחצים והלחצים השונים בלב. מגלים סימן של שורש. זה משהו שמאוד מאפיין את הקרדיומיופתיה הרסטרקטיבית. (הצהוב)
85
טיפול
* תלוי במחלה הראשונית
* מגוון רחב של טיפולים תרופתיים בסוגים שונים של קרדיומיופתיה
* טיפול באי ספיקת לב
* טיפול בהפרעות קצב, אם קיימות
