4. Oncogenèse Flashcards
1
Q
Cancer: définition
A
2
2
Q
Classifications des tumeurs
A
3
3
Q
Evolution de la mortalité due à quelques cancers fréquents de 1950 à 2015 (France)
A
4
4
Q
Les cancers les plus fréquents présentent des
différences majeures d’incidence entre populations
A
5
5
Q
Pour la majorité des cancers fréquents, les différences d’incidence entre populations..
A
6
6
Q
Corrélation entre consommation de cigarettes et mortalité par cancer du poumon de 1900 à 2010
A
7
7
Q
Communauté cellulaire normale
A
8
8
Q
Les huit caractéristiques communes à (presque) toutes les cellules cancéreuses
A
9
9
Q
Phénotype de la cellule cancéreuse en culture
A
10
10
Q
Cellules en culture: formation de “foyers” de cellules transformées
A
11
11
Q
Différences métaboliques entre cellules normales et cellules tumorales
A
12
12
Q
Métabolisme des cellules cancéreuses
A
13
13
Q
FDG-PET scan
A
14
14
Q
Les tumeurs sont
A
15
15
Q
Origine monoclonale du cancer
A
16
16
Q
Points de translocation dans les cancers
A
17
17
Q
Le cancer est causé par
A
18
18
Q
Corrélation entre propriétés mutagène et tumorigène
A
19
19
Q
Anomalies chromosomiques dans le cancer
A
20
20
Q
Principales classes de carcinogènes chimiques
A
21
21
Q
Mutagènes chimiques
A
22
22
Q
Métabolisme des carcinogènes chimiques
A
23
23
Q
Interaction d’un carcinogène avec l’ADN
A
24
24
Q
Radiations et carcinogenèse
A
25
25
La carcinogenèse nécessite des événements génétiques multiples
26
26
age specific cancer incidence rates
27
27
Changement de phénotype des cellules tumorales au cours du temps
28
28
Initiateurs et promoteurs de tumeurs dans un modèle de tumeur cutanée chez la souris
29
29
Effets pro-inflammatoire et prolifératif du TPA
30
30
La poursuite de l’exposition à l’agent promoteur (TPA) ou une nouvelle exposition à l’agent initiateur (DMBA) induit..
31
31
L’agent initiateur crée des mutations de manière
32
32
Une sélection prolongée par l’agent promoteur sélectionne
33
33
Principe de la progression tumorale dans le modèle DMBA/TPA
34
34
Mutations successives et expansions clonales dans le processus de tumorigenèse
35
35
Progression tumorale
| Evolution Darwinienne des populations cellulaires
36
36
Effet synergique dans des souris transgéniques des formes activées des oncogènes myc et ras
37
37
Evénements qui contribuent à la progression tumorale
38
38
Dans chaque cas, l'événement peut être du à
39
39
Au niveau cellulaire, on observe :
40
40
Identification des bases moléculaires du cancer
41
41
Virus tumorigènes à ARN
42
42
Cycle des rétrovirus
43
43
Principales catégories de rétrovirus tumorigènes
44
44
Tumorigenèse rapide et polyclonale induite par certains rétrovirus
45
45
Oncogène viral et proto-oncogène cellulaire correspondant
46
46
Genèse des virus tumorigènes contenant un oncogène
47, 48
47
Tumorigenèse lente et monoclonale induite par les rétrovirus
49
48
Les LTR d’un rétrovirus peuvent induire
50
49
Virus tumorigènes à ADN
51
50
Cellules permissives et non permissives à SV40
52
51
HPV16/18 et cancer du col utérin
53
52
Virus du papillome humain (HPV16 et 18)
54
53
Rôles de E6 et E7 dans la tumorigenèse
55
54
Des adenovirus peuvent ..
56
55
origine virale
57
56
Cancers transmissibles
58
57
Cancer facial du diable de Tasmanie
59, 60
58
Tumeur vénérienne transmissible canine
61
59
Recherche d'oncogènes activés dans les cancers humains
62, 63, 64, 65, 66
60
Leucémie myéloïde chronique
67, 68
61
Translocations dans les lymphomes de Burkitt
69
62
Activation des proto-oncogènes
70, 71
63
Gènes suppresseurs de tumeurs
72, 73
64
Rétinoblastome
74
65
Mutations somatiques et germinales d’un gène suppresseur de tumeurs
75
66
Mécanismes d’altération du second allèle d’un gène suppresseur de tumeurs
76
67
Le rétinoblastome familial s’accompagne
77
68
Gènes suppresseurs de tumeurs
78
69
Perte d’hétérozygotie
79
70
Recherche de nouveaux gènes suppresseurs de tumeur
80, 81
71
BRCA1 et BRCA2
82, 83
72
Haplo-insuffisance
84
73
Les gènes suppresseurs de tumeur sont classés en deux catégories
85
74
Modifications épigénétiques et expression des gènes
86
75
Méthylation de l’ADN et expression génique
87
76
« CpG islands »
88
77
Modifications épigénétiques dans les cancers
89, 90
78
Cellules souches multipotentes
91
79
Cellules souches et leurs « niches »
92
80
Division asymétrique des cellules souches
93
81
Différenciation progressives des cellules
94
82
Cellules souches
95
83
Constituants de la « niche » et facteurs extrinsèques
96
84
Cellules souches et cancers
97
85
Seule une sous-population de cellules tumorales permet
98
86
Cellules souches des cryptes intestinales
99
87
Une cellule souche mutée peut
100
88
Toutes les cellules d’une crypte
101
89
Cellules souches et progression tumorale
102
90
Implications de la notion de cellules souches
| tumorales sur la thérapie anti-cancéreuse
103
91
Cascades de signalisation et cancer
2 (2)
92
Mutations de H-Ras, K-Ras et N-Ras dans différents cancers
3(2)
93
Mutations de H-Ras, K-Ras et N-Ras
4(2)
94
Gène suppresseur de tumeur NF1: Neurofibromin
5(2)
95
Oncogènes de la voie des MAP kinases
6(2)
96
Adénomes toxiques de la thyroïde: mutations activatrices de TSHR ou GaS
7(2)
97
Contrôle du cycle cellulaire et oncogenèse
8(2)
98
Fréquence de l’implication de cdk4/6, cycline D1 et cyclines E dans différents cancers
9(2)
99
Fréquence de l’implication de p16INK4A/p14ARF et RB1 dans différents cancers
10(2)
100
p53
11(2)
101
Mutations de p53 dans différents cancers
12(2)
102
La majorité des mutations de p53 affectent le domaine de liaison à l’ADN
13(2)
103
Certains mutants de p53 ont un effet
14(2)
104
Les mutants de p53 n’induisent pas l’expression de Mdm2 et s’accumulent donc dans la cellule
15(2)
105
Sensibilité à de multiples cancers en cas d’altération germinale du gène p53
16(2)
106
Apoptose et cancer
17(2)
107
La dérégulation du cycle cellulaire sensibilise les cellules à l’apoptose, via ARF, Mdm2 et p53
18(2)
108
Coopération entre surexpression des oncogènes myc et bcl-2 chez la souris
19(2)
109
Oncogènes et gènes suppresseurs de tumeur impliqués dans l’apoptose:
20, 21, 22(2)
110
La croissance d’une tumeur et son caractère invasif nécessitent 23 l’acquisition d’une combinaison d’autres propriétés
23(2)
111
Angiogenèse
24(2)
112
le « switch » angiogénique
25(2)
113
Cellules endothéliales et péricytes
26(2)
114
Vasculogenèse et angiogenèse
27(2)
115
Morphogenèse de l'arbre vasculaire
28, 29(2)
116
Etapes de la néoangiogenèse
30(2)
117
Angiogenèse
31(2)
118
Facteurs contrôlant l'angiogenèse
32(2)
119
Conditions favorisant l'angiogenèse
33(2)
120
Facteurs de croissance vasculaires
34(2)
121
VEGF
35, 36(2)
122
HIF-1a et VHL
37(2)
123
Stabilisation du facteur de transcription HIF-1a
38(2)
124
Maladie de Von Hippel-Lindau
39(2)
125
Angiopoiétines
40(2)
126
Angiopoiétines
41, 42, 43(2)
127
FGFs
44(2)
128
Inhibiteurs de l'angiogenèse
45(2)
129
Plasminogène et angiostatine
46(2)
130
Collagène XVIII et endostatine
47(2)
131
Angiogenèse et pronostic tumoral
48(2)
132
Angiogenèse, hypoxie et nécrose
49(2)
133
Switch angiogénique
50, 51, 52(2)
134
Induction de l’angiogenèse
53(2)
135
Angiogenèse avant et après acquisition de propriétés invasives
54(2)
136
Détection des vaisseaux par un marqueur de cellules endothéliales
55(2)
137
Caractéristiques des vaisseaux tumoraux
56(2)
138
Irrégularité des vaisseaux tumoraux
57(2)
139
Facteurs angiogéniques dans les cancers
58(2)
140
Des molécules inhibitrices de la néoangiogenèse
59(2)
141
Modèle de traitement anti- angiogénique
60(2)
142
Modèle murin
61(2)
143
Traitements anti-angiogenèse
62(2)
