Metaboliske lidelser hest Flashcards
Hvad er EMS?
- EMS er en stofskiftesygdom/livsstilssygdom hos heste, som desværre ses oftere end hidtil.
- Sygdommen opdages ofte først, når hesten er blevet syg, idet det for ikke-fagfolk kan være svært at se de subkliniske tegn.
- Sygdommen er oftest kendetegnet ved fedtdepoter langs mankammen, hjerteformet bagpart eller andre depoter rundt omkring på kroppen.
- I disse fedtdepoter udskilles der hormoner, som forstyrrer sukkerstofskiftet. Det kan føre til EMS.
- Skal man relatere sygdommen til mennesker og hunde, kan den sammenlignes med Diabetes mellitus.
- En sygdom, der i sig selv kan være farlig, og desuden sætter hesten i højrisikogruppe for at udvikle forfangenhed/laminitis
Hvilke karakteristika ses ved Equint Metabolisk Syndrom (EMS)?
- Forøget overvægt
- Sygdommen er oftest kendetegnet ved fedtdepoter langs mankammen, hjerteformet bagpart eller andre depoter rundt omkring på kroppen.
- Insulinresistens
- Hyperinsulinæmi
Hvad er den typiske patient for Equint Metabolisk Syndrom (EMS)?
- Lille tyk pony!
- Islandske heste
- Alle heste kan teknisk set få dette syndrom, men ponyer er særdeles prædisponerede, især de ponyer som ikke kræver særligt højt energiholdigt foder – men de bliver overfodret.
Hvilke kliniske symptomer ses med Equint Metabolisk Syndrom (EMS)?
- Fedme/obesitet
- Fedtaflejringer specifikke steder på kroppen -> cresty neck, tail head, præputium/yver, supraorbitalt (udstående mobsøjne)
- General fedme, på trods af normal kost
- Fedtaflejringer:
- Forskellige steder på kroppen – især på manken, mankammen og på bagdelen over haleroden.
- Laminitis – ofte har heste med laminitis faktisk EMS eller PPID. (90% eller 19%?)
- / - lav grad
- Hvorfor laminitis?
- Hypotese 1:
- Insulinresistens kan svække glukose levering til hoven → fratager lamina en vigtig energikilde, samt mangel på GLUT-4-receptorer i hoven?
- Hypotese 2:
- Udsættelse for frodigt græs (dvs. sukker og fruktaner) eller stivelse koncentrater kan forværre insulinresistens → gentagne anfald af laminitis
- Hypotese 1:
- I dag mener man at det er hyperinsulinæmi og visse vasoaktive substanser der fører til laminitis.
Hvad er patofysiologien bag equint metabolisk syndrom (EMS)?
- Forskellige ting kan forekomme EMS:*
1. Fedt oplejring i adipocytter –> Kapacitetstærsklen for fedt oplagring opnået –> fedt ophobes i andre væv såsom muskel, lever, bugspytkirtel –> ændrer deres funktion = “Lipotoxicity” –> Inflammation (TNF alfa, IL-6).
2 . Fedme udvikles –> det adipøse væv udskiller: leptin og andre adipokiner og andre inflammatoriske mediatorer –> ond cirkel med stigende adipocyt inflammation – > flere og flere inflammatoriske celler tiltrækkes pga. den forøgede inflammations-mediator-koncentrationer.
- Forøgede fedtdepoter i leveren –> insulinresistens pga. nedregulering af insulin receptorer. (Insulin har vasoregulatoriske mekanismer –> Insulinresistens kan nedsætte nitrogenoxidproduktion og fremmer vasokonstriktion.)
- Ændrede glukose- og insulin-niveauer –> ændret epidermal celle funktion og glukoseoptagelse ved epidermale lagdelte celler. –> udvikling af laminitis ved hest med EMS.
- Heste med EMS reagerer på høj-kulhydrat-måltider –> overdreven stigning i insulin og en meget langsom tilbagevenden til basisværdier –> indikerer en modstand til de perifere virkninger af insulin og en manglende evne til at metabolisere kulhydrat normalt.
- Insulin-resistens (IR)
- EMS opstår på grund af forringede vævsreaktioner på insulin:
- Insulinreceptorer
- Insulin-signalveje
- Glucose transportsystemer
Ved den normale insulin metabolisme står insulin for at transportere glukose ind i celler. Insulin binder til det funktionelle insulin receptor site, hvorved glukose optages intracellulært i celler og fjernes på den måde fra blodstrømmen, hvorved der opretholdes et normalt blodglukose-niveau. Ved perifær insulin resistens er insulin receptoren malfunktionel, således insulin ikke kan binde til receptoren, og insulin kan dermed ikke hjælpe glukose med at blive transporteret ind i cellerne. Glukose bliver dermed ikke fjernet fra blodstrømmet, hvorved blodglukose-niveauet stiger. Kroppen tror, at der ikke er nok insulin siden blodglukose-koncentrationen er så høj samtidig med at det intracellulære niveau er så lavt, og giver dermed besked til beta-cellerne i pankreas om at producere mere insulin. Men denne øgede mængde insulin gør ingen forskel, da receptorerne stadig er malfunktionelle, og til sidst udmattes insulinreceptorerne blot helt.
Hvilken differentialdiagnose findes der til equint metabolisk syndrom (EMS)?
PPID (Pituritary Pars Intermedia Dysfunktion/Cushing´s syndrom);
EMS kan være forbundet med PPID, men heste der udelukkende har EMS har normal hypofyse-funktion modsat PPID-patienter! -> Dvs. DST, DST/TRH og ACTH test vil være normale!
EMS kan være en disponerende faktor for PPID. Begge endokrine forstyrrelser kan forekomme samtidigt i midaldrende og ældre heste. Heste med EMS bør derfor overvåges for at opdage udbrud af PPID.
PPID og EMS kan overlappe, så hvis der er mistanke om dette skal man lave ACTH-test – hvis denne er positiv er det PPID.
Hvorfor kan der ses laminitis i forbindelse med equint metabolisk syndrom (EMS)?
- Manglende evne til glukoseoptagelse? (ja, der var spørgsmålstegn)
- Insulinafhængig glucose-transporter i lamellerne.
- Hyperinsulinæmi induceret laminitis i klinisk normale ponyer
- Laminitis induceret af hyperinsulinæmi i travheste.
Laminitis kommer ved persiterende hyperinsulinæmi
Hvordan diagnosticeres equint metobolisk syndrom?
- Morfometrisk målinger.
- Fastende hvilende værdier
- Oral sukker test
- Insulin tolerance test (ITT)
- Combined glucose insulin test (CGIT)
- Tjek også ACTH, da PPID & EMS kan overlappe!
Hvad er morfometriske tests som foretages ved diagnostik af equint metabolisk syndrom (EMS)?
- BCS
- Cresty neck score (hvor meget fedt der er oplejret i mankammen)
Hvilke fastende hvilende værdi måles ved diagnostik af equint metabolisk syndrom (EMS)?
- Insulin koncentration
- Efter 6 timers faste (hø aftenen før)
- Hyperinsulinæmi => 20micro / ml - Påvirkes af stress, smerte (laminitis !!)
- Glukose koncentration
- Efter 6 timers faste (hø aftenen før)
- Normal/kompenseret: <5,5 mmol/L (100 mg/dl)
- Hyperglykæmi:> 6,5 mmol/L
- Leptin <4 ng / ml
- Triglycerider
- Se efter moderat eller hårdt ramte dyr
Hvordan udføres en oral sukker test ved diagnostik af equint metabolisk syndrom (EMS)?
Her skal man efterligner det virkelige liv! Hvad sker der, efter at hesten indtager glukose?
Hesten skal være fastende og dernæst gives en af disse muligheder:
- 0,15 ml / kg majssirup (Karo Light, Cordova, Tenn) PO
- 1 g / kg dextrose pulver blandet med små mængder af lav sukker hakkede foder
Der tages blodprøve for at måle insulin koncentration T60 og T90
Resultater:
- Insulin < 45 microU/ml => sund hest
- Post prandial (= efter måltid) hyperinsulinæmi
- Løsning for 1 => Insulin> 60 microU / ml ved måling på hvilket som helst tidspunkt.
- Løsning for 2 => Insulin> 85 microU / ml ved måling på hvilket som helst tidspunkt.
Hvordan udføres en insulin tolerance test (ITT) ved diagnostik af equint metabolisk syndrom (EMS)?
- Siger noget om hvordan glucose absorption af vævet forekomme efter injektion af insulin.*
- Tester ikke insulinsekretion fra bugspytkirtlen!! = begrænsning.*
Gøres over 2 trin:
- 0,03 IU / kg almindelig insulin IV
blodsukker målt ved T0 og T30
glukose bør falde med 50% - 0,1 IE / kg regular insulin IV (en anden dag)
glukose bør falde med 50%,
hvis ikke => insulinresistente
Foder hest efter test for at reducere hypoglykæmi!
Hvordan udføres en combined glucose insulin test (CGIT) til diagnotisk af equint metabolisk syndrom (EMS)?
- 6 timers fastende/hø aftenen før.
- Kateter dagen før (sedation / stress)
- 150 mg/kg IV dextrose
- 0,1U/kg Regulær Insulin IV
- Glucose målinger:
- 0,1,5,15,25,35,45,75,90,105,120,135, 150 minutter
- Insulin målinger:
- Baseline (0), 45 minutter
-
Insulinresistens:
- Blodsukker> baseline efter 45 minutter
- Resting insulin> 30 micro U / ml
- Insulin> 100 microU / ml efter 45 minutter
Hvordan behandles equint metabolisk syndrom (EMS)?
Der aller vigtigste er management = motion og diæt!!
- Medicinsk behandling?
- Nej – spild af penge!
- Ejerne skal have forståelse for at hesten skal tabe sig, og der er ikke brug for medicinsk
- Metformin (kan dog bruges)
- Vægttab:
- Patienterne skal tabe sig!
- Hesten skal have motion.
- Ingen hurtige kulhydrater - Ikke mere ”slik” – dvs. ikke mere kraftfoder og letfordøjeligt ”højkvalitetshø” fx lucerne
- Skru ned for høet! Alt for mange heste får for meget hø.
- Medium kvalitetsfoder er grundlaget for behandling!
- Evt. supplement med et koncentreret proteinmineral-vitamin eller vitamin-mineral produkt – dette afhænger af hø-kvalitet
- Lav vandopløselige kulhydrat kost
- Høj fiber kost
- Hvis der er laminitis skal det selvfølgelig behandles!
Hvordan vil en blodprøve højst sandsynligt se ud fra en hest med equint metabolisk syndrom?
- Hyperglycæmi
- Forhøjet blodsukkerværdi
- Hyperinsulinæmi
- Forhøjet værdi for insulin i blodet
- Høj serum insulin koncentrationer er den mest konsekvente laboratoriske abnormalitet
- Hypothyroid
- For lave værdier af thyreoidea i blodet (ofte kun periodisk)
- Hypercortisolæmi
- Ved stress i kroppen/- forfangenhed øges blodets indhold af cortisol
Hvilke kliniske symptomer ses ved Pituitary Paras intermedia Dysfunction (PPID)?
- Hirsuitism (55-80%) (Lang, krøllet hårlaget – hirtuisme -> sfa. manglende sæsonbestemt fældning. Derfor kan de også svede meget.)
- Kronisk laminitis
- PU / PD (76%)
- Compression post part (ADH) (Ødelæggelse af pars nervosa ved forstørrelse af pars intermedia –> Nedsat ADH sekretion)
- hyperglykæmi
- Vægttab/omfordeling af muskelmasse/omfordeling af fedt (88%)
- Neurologiske tegn:
- depression
- Blindhed (kompression optik chiasm)
- Seizures
- Narkolepsi (sjælden)
- Øget Risk for Infektioner (tænder/sinus)
- Hyperhidrosis ( = enorm svedproduktion)
- Unormal østrus/fertilitet (kompression ant part)

Hvordan spottes pituitary pars intermedia dysfunction (PPID) tidligt?
Hvad er patogenesen bag hyperlipæmi?
De fleste tilfælde af hyperlipæmi er forbundet med reduceret fødeindtagelse –> Under faste bliver triglycerider i fedtvævet nedbrudt af et hormone-sensitive-lipase til glycerol og frie fedtsyrer (FFAs) –> En betydelig del af fedtsyrerne bliver optaget i leveren, hvor de kan blive fuldstændigt oxideret via krebs’ cyklus og på den måde blive anvendt til keton produktion – eller fedtsyrerne kan blive reesterificeret til triglycerider. Disse triglycerider kan enten ophobes i leveren eller frigives i plasma som very low density lipoproteins (VLDL) –> I enhovede dyr er triglycerid produktionen i højsædet frem for ketondannelse – derfor ses nærmere hyperlipæmi frem for ketose ved længerevarende faste! –> En langvarig stigning i serumtriglycerid er forbundet med lipid akkumulering i lever, nyre, myocardium og skeletmuskulatur – og dette forringer funktionen af disse organer.
