5 - HEMOSTASIA PRIMARIA Flashcards
(33 cards)
DEFINICIÓN DE HEMOSTASIA:
Son los MECANISMOS DESTINADOS a contener los PROCESSOS HEMORRAGICOS.
La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos, y cuando estas ESTRUCUTRAS se ve dañada permite la formación de trombos para detener esta hemoragia, posteriormente reparar al daño, y finalmente disolver este trombo.
FUNCIONES HEMOSTATICAS:
ENDOTELIO (mantiene la integridad vascular NO TROMBOGENICA)
ENDOTELIO ACTIVO (secreta sustancias antiagregantes y vasoactivas) PROSTAGLANDINAS E2
RECANALIZA AL VASO TROMBOSADO
PASOS DE ACTIVACIÓN DE LA HEMOSTASIA:
1° DAÑO VASCULAR (vasoconstricción)
2° FORMACION DEL TAPÓN PLAQUETARIO (adhesión, activación y agregación).
3° COAGULACIÓN DE LA SANGRE (sistema de proteínas plasmáticas)
4° TAPÓN FIBRINO PLAQUETÁRIO (muy eficiente para sellar al rompimiento)
5° SISTEMA FIBRINOLITICO
CUÁL LA DIFERENCIA ENTRE TAPÓN PLAQUETARIO y TAPÓN HEMOSTATICO?
El tapón PLAQUETARIO es (soluble y reversible) y hace referencia a los fenómenos de la hemostasia primária.
El tapón HEMOSTATICO es (insoluble y irreversible) y hace referencia a los fenómenos de la hemostasia secundaria.
FUNCIONES DEL ENDOTELIO SANO:
1° BARRERA DE PERMEABILIDAD
2° REGULA LA MIGRACIÓN DE LOS LEUCOCITOS
3° REGULA LA HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
4° REGULA AL TONO VASOMOTOR
PORQUE NO SE ACTIVA EL PROCESSO DE COAGULACIÓN EN UN ENDOTELIO SANO?
El endotelio es un órgano METABOLICAMENTE ACTIVO y responsable de la homeostasis vascular.
La homeostasis vascular se encuentra regulada entre un equilibrio VASODILATADOR, asociado con propriedades ANTIOXIDANTES, ANTIINFLAMATORIAS Y ANTITROMBOTICAS.
Este ENDOTELIO va a secretar sustancias que le regula, como es el caso de las PROSTACICLINAS.
QUE SUSTANCIAS SECRETA UN ENDOTELIO SANO, TROMBORESISTENTE Y ANTITROMBÓTICO.
Hay sustancias que se fabrican en este endotelio:
- PROSTACICLINAS es antiagregante y vasodilatador.
- OXIDO NITRICO: Factor de relajación del endotelio.
- TPA: Activador del sistema fibrinolítico, favorece la destruccion del coagulo de fibrina.
- TFPI: inhibe al complejo factor TISULAR
QUE HACE UN ENDOTELIO DAÑADO?
Vá a liberar sustancias que FAVORECEN LA COAGULACION.
Este subendotelio dañado que queda expuesto, va a exponer ciertas
estructuras en donde las plaquetas se pueden unirse (como las fibras Colágenas), generando un trombo primitivo, esto se llama ADHESIÓN PLAQUETARIA.
SUSTANCIAS QUE INHIBE AL SISTEMA FIBRINOLITICO (y porque inhibir al sistema FIBRINOLITICO?)
Sustancias que INHIBE AL FIBRINOLITICO
- FACTOR TISULAR (favorece la coagulación)
- FACTOR DE VON WILLERBAND (puente entre colágeno y plaquetas, carrier de COFACTORES 8).
- PAF (factor activador de plaquetas)
- ENDOTELINA (vasocontrictora)
Es decir, si quiero generar un trombo, tengo que inhibir al sistema que lo destruye. Por eso el ENDOTELIO libera sustancias que inhibe al sistema FIBRINOLITICO.
CUALES SON LAS SUSTANCIAS QUE FAVORECEN LA ADHESIÓN PLAQUETARIA?
- FACTOR DE VON WILLEBARND
- COLÁGENO TIPO 3, 4 y 5.
- FIBRONECTINA
- LAMININA
Las SUSTANCIAS que promueven la ADHESIÓN PLAQUETARIA, se forman en el ENDOTELIO y se depositan en el SUBENDOTELIO.
CAUSAS DE LA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL:
- FLUJO TURBULENTO (sangre golpea el ENDOTELIO de forma diferente)
- COLESTEROL, DIABETS, HIPERTENSIÓN, TABAQUISMO.
CON UN ROMPIMIENTO DE UN VASO, CUÁL ES LA PRIMER COSA QUE PASA PARA CONTENER LA PÉRDIDA DE SANGRE?
Una vasoconstricción.
Mecanismos de la vasoconstricción:
- MECANISMOS DIRECTOS (axones locales, reflejos espinales del sistema nervioso autónomo. ESPAMO NUEROGENICO, ESPAMO MIOGENICO).
- SUSTANCIAS (Endotelinas, Serotonia, Tromboxano A2).
LA VASOCONSTRICCIÓN FINALIZA CON LA FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO?
No, las plaquetas que se acumulan en esta región (para formar al tapón PLAQUETARIO) estimulan aún más la vasoconstricción con la liberación de sustancias.
DEFINA HEMOSTASIA PRIMÁRIA:
Es el processo FISIOLÓGICO que permite la FORMACION DE UN TROMBO PLAQUETÁRIO en respuesta a una LESIÓN VASCULAR.
DESCRIBA EL PRINCIPAL ELEMENTO DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA:
El principal elementos de la hemostasia primária son las PLAQUETAS.
Son fragmentos citoplasmáticos, oriundos del megacariócito, anucleares, que presentan cerca de 2.5 microtomos, con una concentración normal por milímetros cúbico de 150.000 hasta 400.000 mil.
Presentan cargas negativas y tiene una vida media de 7 a 10 días en sangre periférica.
Presentan organelas en su interior, como los GRÁNULOS.
DESCRIBA LOS GRÁNULOS DE LAS PLAQUETAS:
Las plaquetas van a presentar en su interior 2 tipos de gránulos, los ALFA Y LOS DENSOS.
LOS GRÁNULOS ALFA: presentan en su interior FIBRINOGENO, FACTOR DE VM, PLASMINOGENO, INHIBIDOR DEL ACTIVADOR DE FIBRINOGENO PAI-1.
LOS GRÁNULOS DENSOS: ADP, ATP, CALCIO Y SEROTONINA.
CUALES SON LAS GLUCOPROTEINAS DE MEMBRANA DE LAS PLAQUETAS:
- GLUCOPROTEINA 1 A (plaqueta - colágeno)
- GLUCOPROTEINA 1 B (plaqueta - Factor de VM - colageno)
- GLUCOPROTEINA 1 C (funcion desconocida)
- GLUCOPROTEINA 2 A y 2 B (Receptor de fibrinogeno)
- GLUCOPROTEINA 5 (sustrato para la trombina)
- GLUCOPROTEINA 9 (alta afinidad por la 1B)
COMO ESTÁ REGULADA LA MEGACARIOPOYESIS?
La megacariopoyesis está regulada a partir de DOS mecanismos:
MECANISMOS HUMORALES
- Trombopoyetina: células transicionales y células reconocible de la progenie
FACTORES ESTIMULANTES DE LAS COLONIAS MEGACARIOCITICAS
- Unidades formadoras de colonias megacariociticas
Las plaquetas se generan continuamente y la presencia de ellas mismas, inhibe la producción.
QUE PASA EM GENERAL EN LA HEMOSTASIA PRIMARIA?
Se expone el SUBENDOTELIO (ahí se localiza las fibras colagenas, factor de VM, factor 8).
Al expor estas sustancias las PLAQUETAS se van a ADHERIR por medio de GLUCOPROTEINAS DE SU MEMBRANA.
La plaqueta al ADHERIR, va a passar por un processo de ACTIVACIÓN, en donde va a liberar sustancias, de estos gránulos internos, COMO LA: serotonina, calcio, ADP.
Gracias a esta activación, hay una modificación en la forma y tamaño plaquetario, pero también hay una exposición en la membrana plaquetaria de unas nuevas GLUCOPROTEINAS que son las 2b3a que se va a poder unir ser las plaquetas, esto se llama AGREGACIÓN.
CUALES SON LOS 3 MECANISMO PLAQUETARIOS:
1° ADHESIÓN
2° ACTIVACIÓN
3° AGREGACIÓN
DESCRIBA AL TAPÓN PLAQUETARIO:
El TAPON PLAQUETARIO es SOLUBLE Y REVERSIBLE (por eso luego viene la homeostasia secundária).
DESCRIBA MEJOR LA ADHESIÓN:
1° ADHESIÓN
- FIBRAS DE COLAGENO expuestas (DEL SUBENDOTEIO) , se adhieren las GLICOPROTEINAS (1A) de las plaquetas a estas fibras.
- FACTOR DE VM liberado por el ENDOTELIO se une a las GLICOPROTEINAS 1B de las plaquetas.
Essas plaquetas cambia de forma de ESFÉRICAS A ESPICULADAS.
Gracias a las glicoproteínas 1a, 2a y 1b (1B 2A), van a poder unirse a ESTE SUBENDOTELIO LAS PLAQUETAS, y este proceso dura de 1-3 segundos.
Processo muy rápido para evitar la salida de sangre.
DESCRIBA MEJOR LA ACTIVACIÓN:
La activación se da por la DESGRANULACIÓN de los GRÁNULOS:
- ALFA (factor de Crescimiento plaquetario)
- DENSOS (calcio, serotonina, ATP, ADP)
Todo eso lleva a la activación plaquetaria, exponiendo en la membrana GLICOPROTEÍNA 2B y 3A.
Funciona de la siguiente manera:
Cuando las plaquetas se adhiere y los RECEPTORES PLAQUETARIOS SE ACTIVAN, ACTIVA UNA PROTEÍNA G de superficie, se activa UNA FOSFOLIPASA C, por donde hay DOS formas de generar la activación de las plaquetas.
Este sistema enzimatico de la FOSFOLIPASA C presentan 2 mensajeros:
1° FORMA DE ACTIVACIÓN (IP3 INOSITOL TRIFOSFATO)
Este mensajero mobiliza CALCIO, y esto hace con que:
- PLAQUETA SE CONTRAIGA (cambie de forma)
- SECRETE GRÁNULOS
- ACTIVE LA FOSFOLIPASA (enzima)
FOSFOLIPASA: ÁCIDO ARAQUIDÔNICO (sustrato) —- TROMBOXANO A2 (producto)
Por medio de una enzima que se llama CICLOOXIGENASA).
Este TROMBOXANO A2 (va activar la AGREGACIÓN PLAQUETARIA y juntamente con la SEROTONINA ayudar con la VASOCONSTRICCIÓN).
2° Segundo mensajero, DAG, se activa una PKC y se DESGRANULACION DE LOS GRÁNULOS.
La activación genera la DESGRANULACION DE SUS GRÁNULOS, que va a ser importante para la AGREGACIÓN PAQUETARIA.
QUE HACE EL TROMBOXANO A2?
TROMBOXANO A2 es un AGREGANTE PLAQUETARIO, mantiene un entorno en que la plaqueta está en un estado ACTIVO.
