5 - Hipófisis Flashcards
Eje hipófisis-hipotálamo
El hipotálamo actúa sobre la hipófisis a través de factores de liberación o inhibición
La adenohipófisis libera hormonas, que van a provocar la liberación de otras hormonas en otras glándulas y órganos del cuerpo
Estas otras hormonas tienen una retroalimentación negativa sobre la hipófisis/hipotálamo
Ejes hormonales de la hipófisis-hipotálamo
GH-RH libera GH - somatotropina - crecimiento, lipólisis
CRH libera ACTH - corticotropina - prod de glucocorticoides y andrógenos en suprarrenales
TRH libera TSH - tirotropina - prod de hormonas tiroideas - metabolismo
GnRH libera FSH y LH - (gonadotropas) - desarrollo de folículos ováricos, espermatogenia // induce ovulación, estrógenos y progesteronas, testosterona
GHIRH inhibe GH
Dopamina inhibe PRL (lactótropas) - inhibe/estimula secreción y producción de leche
Neurohipófisis
Oxitocina - contracción uterina y secreción de leche, instinto materno y actividad en el orgasmo
Vasopresina - ADH, retención hídriga y liberación de ACTH
Eje somatotropo
GHRH secreta GH, somatostatina la inhibe
Otros estímulos que liberan GH son hipoglucemia, arginina, estrés, grelina, sueño, glucagón
Hiperglucemia inhibe su liberación
GH activa/secreta IGF-1 y tiene semivida de 15-20 minutos
Induce crecimiento de huesos, cartílagos, músculos, lipólisis, regeneración tisular, reduce LDL
Eje lactótropo
PRL tiene control negativo casi todo el tiempo - dopamina
Cuando s elesiona el hipotálamo, es la única hormona que no tiene una secreción menor
Liberada por antagonistas dopaminérgicos, TRH exógena e hipoglucemia, estrés y estrógenos
Liberada en pulsos durante el día y la noche
Elevación fisio en lactancia, embarazo, coito e hipotiroidismo
Eje corticotropo
CRH libera ACTH - corticotropina
Precursor del ACTH es la propiomelanocortina
Estimula corteza suprarrenal para prod de hormonas esteroideas
Cortisol tiene ciclo circadiano, pulsátil en las mañanas
Cualquier estrés lo puede elevar
Estudio con hipoglucemia inducida por insulina para que se libere ACTH o con privación de cortisol con metopirona
Eje tirotropo
TRH estimula TSH que estimula tiroides para liberar T3 y T4
Estas hormonas ejercen acción en tejidos periféricos e inhiben liberación de TSH
Ritmo de secreción circadiano con mayores concentraciones en la noche
Eje gonadotropo
GnRH libera LF y FSH que actúan en gónadas
Patrón pulsátil
Control hipotalámico sensible a ambiente, estrés, cambios nutricionales
Estrés y poca comida inhiben GnRH
Generalidades tumores hipofisarios
Adenomas hipofisarios - +++
40-50 años
Prolactinomas son los más frecuentes, y dan entre los 20-30, más en mujeres
Acción hormonal hipotalámica estimulante
Clasificación clínica de tumores hipofisarios
Tamaño
Microadenomas <1 cm de dm
Macroadenomas >1 cm de dm
Intraselares
Extraselares
Clínica y hormonas en sangre
Funcionantes
No funcionantes
Perforar silla turca o romper duramadre
Invasivos
No invasivos
Clínica tumores hipofisarios
Depende de las manifestaciones endocrinas
Macroadenomas tienen clínica de neurológico compresivo
Hemianopsia bitemporal
Baja de agudeza visual
Escotomas centrales
Ptosis palpebral, midriasis, oftalmoplejía, diplopía
PIC - rara
Crecimiento invasivo inferior - rinolicuorrea y presentación nasofaríngea
Apoplejía hipofisaria
Necrosis isquémica
Cefalea intensa súbita
Pérdida de visión
Desorientación
hta e hipertermia
Coma
Alteraciones CV
Tx tumores hipofisarios
Eliminar adenoma y evitar su crecimiento
Evitar recurrencia
Controlar hipersecreción hormonal
Qx transesfenoidal
Microqx y ampliación de imagen
RT en recidiva y/o restos tumorales
Puede provocar hipopituitarismo por largos tiempos de espera para la qx
Acromegalia o gigantismo - generalidades
Hipersecreción de GH e IGF-1
Adenoma de células somatotropas
Gigantismo en niños - antes del cierre de discos de crecimiento epifisarios
Acromegalia en adultos (5ta década)
Clínica tarda 5-8 años en aparecer, igual en ambos sexos
Etiología acromegalia
Exceso primario de GH por adenoma hipofisario de PIT-1 de las células somatotropas
Tumor benigno, macroadenoma y localmente agresivo
Mutación en GNAS
Activación constitutiva del AMPc con secreción y liberación de GH
Prod de GH en páncreas o linfomas
Exceso iatrogénico de GH
Exceso primario de GH-RH - tumores del hipotálamo
4 variantes de adenomas somatotrotopos
Densamente granulada - 40%
Px grandes, no invasivos
> de GH e UGF1
Buena respuesta a tx
Escasamente granulada - 30%
Px jóvenes, invasivos
Menos secreción hormonal, pero mala respuesta a tx
Variante lactosomatotropoa y mixta
Exceso de GH y PRL
Una sola célula produce ambos, o un tumor con células que producen los dos
