Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

6. Patologi > Kredsløbssystemet > Flashcards

Kredsløbssystemet Flashcards

1
Q

Nævn 4 eksempler på tilstande hvor den primære hæmostase svigter.

A

Trombocytopeniq.
Dysfunktion af trombocytter (erhvervet vs kongenit).
Purpura (aldersrelateret vs vaskulitisbetinget blødning).
Medikamentelt betingede småblødninger (glukokortikoider).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Nævn 2 eksempler på tilstande hvor den sekundære hæmostase svigter.

A

Vitamin K mangel.

Nedsat syntese i lever af fibrinogen og andre faktorer (faktor 8, p og VWF).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nævn debutsymåtomerne ved vaskulitis.

A

Generelt vage, men feber og myalgi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nævn de kliniske manifestationer for tromboser.

A

Vedvarende staser.
Eksem og hudpigmentering (stasedermatitis) af de drænerede område.
Evt. venøse sår og smerter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nævn en vigtig hjertesygdom ud fra hovedsymptomet: feber.

A

Endocarditis.
Myocarditis.
Perikarditis.
AMI.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nævn en vigtig hjertesygdom ud fra hovedsymptomet: rytmeforstyrrelser.

A

Cardiomyopati.
Iskæmisk hjertesygdom.
Sygdomme i ledningsbundt.
Ionkanal-sygdomme.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Ud over den ene primære tumor vi skal kunne i hjertet, hvad kan så ellers ses?

A

Lymfomer.
Metastaser.
Direkte indvækst af lungetumor ind i hjertet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvordan etableres mistanken om aortasklerose?

A

Ud fra anamnesen og kliniske observationer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Nævn en småvaskulit.

A

Wegeners granulomatose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvorfra udtager man cytologisk materiale fra hjertet?

A

Fra perikardiet. Man udtager væske og undersøger denne.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvad er stase?

A

Ophobning af blod i det venøse kredsløb grundet højre- eller venstresidig hjerteinsufficiens. Kan også skyldes pulmonal stenose.
Ødemer dannes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvilken slags væske opsamles ved akut stase?

A

Transsudat. Dette fører til lungeødem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvad er hjertefejlsceller og hvornår opstår de?

A

Ved stase kan der dannes lungeødem. Det betyder at blod pooler i alveolerne og at der også sker småblødninger her. Det fører til fagocytose af erythrocytter. Makrofagerne kommer nu til at indeholde hæmosidering = hjertefejlsceller.
Alt dette kan føre til fibrose og dermed brun induration.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvad er forskellen på en trombe og et koagel?

A

Tromben er sprød, riflet overflade, vekslende røde og gule striber (erythrocytter, fibrin)
Koagel er blød, elastisk og glat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Karakteriser en kongenit lidelse i karrene.

A
  1. Fibromuskulær dysplasi.
    Sjælden, non-inflammatorisk, rammer kvinder, fortykkelse af middel->store muskulære arteriers vægge fx a.renalis.
    Tab af muskelceller, som erstattes af BV og myofibroblaster (i intima og media).
    Kan føre til ADis.
    Hyppigste årsag til renovaskulær hypertension hos unge kvinder.
  2. Coarctatio aortae.
    Kongenit forsnævring af aorta ved ductus art. Stenose.
    Mange pt.er har associerede malformationer (v.sep.def., bikuspid aortaklap).
    Kollateral cirk. kan opnås med intercostalarterier.
    Børn opereres, voksne stent’es.
    Kan føre til kredsløbskollaps og tarmiskæmi.
  3. Pulmonal stenose.
    Forsnævring af pulmonalklappen.
    Kræver ballondilatation.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvor mange promilla af levendefødte har en medfødt hjertesygdom?

A

8.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

I hvilken fosteruge finder hjertets udvikling sted?

A

4-9.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Beskriv 3 kongenitter i hjertet.

A
  1. Ventrikelseptumdefekt.
    Lokaliseret til det membranøse septum.
    Fra venstre til højre ventrikel.
    Kan føre til hypertrofi af ve.ventrikel og pulmonalarteriehypertrofi hvis det ikke korrigeres.
  2. Atrieseptumdefekt.
    10% af kongeitte lidelser. Fossa ovalis.
    Symptomer opstår ofte først i voksenalderen (træthed, dyspnø, hø.sidig hjerteinsuf., hjertearytmier, infektioner).
  3. Persisterende ductus arteriosus.
    Ses hos præmature, børn med lav fødselsvægt eller børn med rubellainficeret mor.
    Øget pulmonalt blodflow.
    Højresidig volumenbelastning -> hø.sidig hjerteinsuf. og pulm.hyper.
  4. Fallos tetralogi.
    Ventrikelseptumdefekt + aortadeviation + pulmonalklap stenose + hø.sidig vent.hypertrofi.
  5. Transposition.
    Ingen normalforbindelse mellem ventrikler og store arterier, de er byttet om.
  6. Bikuspidal aortaklap.
    Hyppig klapmisdannelse, som ses hos mænd.
    Øget risiko for aortastenose med symptomer i 30-60 års alderen.
    Risiko for endocarditis.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Beskriv en mulig infektionsvej for infektiøs vaskulitis.

A

Infektiøs endocarditis eller mikroorganismer kan danne en septisk embolus, der kan sprede infektionen hæmatogent og invadere endothel og medias glatte muskelcellelag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvad refererer en ikke-infektiøs vaskulitis til?

A

En inflammation, der er celle- elle humoralmedieret.
I nogle tilfælde en primær karlidelse, hvor vaskulitten er den eneste/dominerende årsag til symptomerne.
Lymfocytter, neutrofile og eosinofile i karvæggen.
Nekrose, evt fibrinoid. Risiko for trombose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Nævn 2 sekundære vaskulitter.

A

Lupus erythematosis disseminatus.
RA.

Begge fører til leukocytoklastisk vaskulitis, der er en inflammation i hudkar som respons på fremmed materiale (bakterier, medikamenter). Purpura på UE.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvor hyppig er Kæmpecelleartritis og Wegeners granulomatose?

A

200/mio/år for pt.er over 50.

8/mio/år. Antistoffer der aktiverer neutrofile.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvad er patogenesen ved vaskulitis?

A

Deponering af immunkomplekser i karvæggen.
Antistoffer mod elementer i karvæggen.
Cellemedieret immunreaktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvad er forskellen på Kæmpecelleartritis og Wegeners granulomatose?

A
  • Rammer a.temporalis superficialis og/eller cerebrale arterier og aorta.
    Store arterier.
    Lymfocytter, plasmaceller, makrofager. Nekrose. Kæmpeceller kan forekomme. Lamina media luminal afficeres. Membrana elastica ødelægges.
    Tindingehovedpine, feber, sløjhed, muskelsmerter blindhed via a.ophtalmica.
    Hvis større arterier rammes kan der forekomme infarkter og aneurismer.
    Behandles med prednisolon.
- Rammer luftveje, nyrer og lunger. 
Arterioler, venoler, kap.
Autoimmun med ukendt ætiologi.
3/100.000. 
Sinuitis, infarkter i lungerne med nekrose -> resp.insuf., halvmåneglomerulonephritis (proteinuri, hæmaturi, nyresvigt), pneumoni, hæshed.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hvilke vaskulitter rammer store arterier?

A

Kæmpecelleartritis.

Takayasu artritis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hvilke vaskulitter rammer middelstore og små arterier?

A

Polyartritis nodosa.
Kawasakis sygdom.
Morbus Buerger.

27
Q

Hvilke vaskulitter rammer små blodkar?

A

Wegeners granulomatose.
Mikroskopisk polyangitis.
Kutan leukocytoklastisk vaskulitis.
M.fl.

28
Q

Beskriv polyartritis nodosa.

A

Nekrotiserende systemisk, subkutan eller kronisk primær vaskulitis. Kan være relateret til immunreaktion.
Mellemstore eller små arterier rammes, dog ikke i lungerne.
Inflammatoriske knuder dannes i væv.
Fibrinoide nekroser (strukturløse eosinofile zoner omringet af neutrofile og eosinofile). Fører til mikroaneurismer (kan rumpere) og sekundær trombosering (kan føre til infarkt).
2/mio/år.
Oftest mænd mellem 20-50 år.
Kutane ulcerationer, hypertension, nefropati.

29
Q

Beskriv 2 vaskulitter hos børn.

A
  • Schönlein-Henochs purpura: den hyppigste ikke-infektiøse vaskulitis.
    Immunkompleksreaktion, der er infektionsrelateret.
    Kar i GIT og hud afficeres. Fører til pettekier og abdominalsmerter. Artralgier og glomerulonefritis forekommer.
  • Kawasakis sygdom: ak ut febril mukokutsnt lymfeknudesyndrom.
    Feber, hududslæt, erosioner i mundslimhinde, lymfeknudesvulst.
    Vaskulitis med præference for koronarkar.
    Transmural inflammation ledsaget af nekrose.
    Risiko for aneurismer og stenose.
    Den hyppigste årsag til erhvervet hjertesygdom hos børn.
30
Q

Beskriv infektiøs endocarditis.

A

Infektion i endocardiet svarende til hjerteklapperne. Turbulent strømning.
Makroskopisk ses vegetationer på klapperne eller chorda tendineae. Pettekier i hud og blødning under negle.
Mikroskopisk ses vegetationer bestående af fibrin, trmobocytter, granulocytter og evt bakterier.
Destruktion af klap eller endokardievæv.
500/år for pt.er over 30.

31
Q

Beskriv febris rheumatica.

A

Akut, multiorgan inflammation med gruppe A-streptokokker udløser autoimmun reaktion (krydsreaktivitet).
-Akut fase: lymfocytter i alle organer, pancarditis. Aschofflegemer (fibrinoid nekrose omringet af lymfocytter, plasmaceller og makrofager).
-Kronisk fase: inflammation med fibrose. Fører til hjerteklapforandringer (oftest mitral).
Brystsmerter, rytmeforstyrrelser, tromboemboliske komplikationer, sekundær infektiøs endocarditis, evt hjertesvigt.
Sjælden i DK.
Pencillin og glukokortikoid behandling.

32
Q

Hvis der er blod i væsken ved ekssudativ perikarditis, hvad er det så et tegn på?

A

Malign sygdom.

33
Q

Hvor meget skal ekssudativ perikarditis være på, hvis pt. får nedsat fyldning i diastole?

A

50 mL.

Risiko for hjerteta,ponade ved store ansamlinger.

34
Q

Hvordan kan en hjertetamponade udvikles?

A

Ved perikarditis.
Ved aortadissektion der penetrerer perikardiet.
Ved intraperikardiel blødning efter AMI.
Efter trauma på ventrikelvæg.

35
Q

Nævn de 2 vigtigste metaboliske sygdomme.

A

Diabetisk hjertesygdom.

Amyloide aflejringer i hjertet.

36
Q

En fatal trombose skyldes ofte hvad?

A

Plaqueruptur i a.carotis eller coronarkar.

37
Q

Beskriv arteriolosklerose.

A

For højet blodtryk fører til karvægsfortykkelse med aflejring af BM-materiale og plasmaproteiner i arteriolevæggen.
Ved malign hypertension kan man se mikroaneurismer i retina.
Nekrose af glatte muskelceller grundet malign hypertension i små arterier og arterioler.
Øget permeabilitet fører til fibrinaflejringer i karrene = fibrinoid nekrose.
Hyperplasi af glatte muskelceller omkring lumen, løgskælsagtigt.
Kan føre til malign nefrosklerose.

38
Q

Hvordan defineres en aneurisme?

A

Dilatation af en arterie på mindst 50% af normaldiameteren.

39
Q

Hvilke 2 faktorer fremme aneurismeudviklingen?

A

Øget intraarterielt tryk.

Svækkelse af tunica media.

40
Q

Nævn 3 sygdomme/morfologiske forandringer, der bidrager til udviklingen af aneurisme.

A 
Hypertension.
Diabetes
Aterosklerose.
Kongenit karvægsdefekt.
Immunologisk reaktion (fx poly. nodosa).
41
Q

Er de erhvervede eller de kongenitte aneurismer hyppigst?

A

De erhvervede.

42
Q

Kom med et eksempel på et uægte aneurisme.

A

Arteriedissektion.

43
Q

Hvor stor skal et aortaaneurisme være før det er symptomgivende?

A

Mindst 5 cm.
Incidens stiger med alderen.
Oftest mænd.
Der foreligger familiær ophobning.

44
Q

Beskriv bæraneurismen.

A

Kongenit fortynding af tunica media.
Opstår ved jypertension.
Ruptur fører til subaraknoidal blødning.
Kvinder rammes oftere end mænd.

45
Q

Hvor forekommer ADis oftest?

A

Aorta ascendens.

Undertider er der retrograd involvering af aortaklapperne, med evt ruptur ind i pericardiet og derefter hjertetamponade.

46
Q

Beskriv ADis.

A

Defekt i karrets media med tab af elastiske membraner og ophobning af strukturløst materiale.
10/100.000/år primært mænd, hypertonikere eller personer med arvelige sygdomme.

Marfan: autosomal dominant BV-sygdom, der påvirker mange organer bl.a. aorta.

47
Q

Beskriv dilateret kardiomyopati.

A

Den hyppigste hjertemuskelsygdom.
Dilatation af hjerterum med systolisk dysfunktion, så pumpefunktionen nedsættes.
Øget hjertevægt, dilateret ve.vent. og senere i forløbet øvrige rum.
Murale tromber i ventriklerne.
Intestitiel fibrose, myocythypertrofi, mindre lymfocytinfiltrationer.
2-8/100.000/år, primært mænd.

48
Q

Hvad er den hyppigste årsag til pludselig død blandt unge atleter?

A

Hypertrofisk kardiomyopati.

Den er den hyppigste genetisk betingede hjertesygdom.

49
Q

Beskriv arterosklerose.

A

Rammer store til middelstore arterier.

Ændringer i karvæg grundet inflammation.

50
Q

Hvad er den mest almidelige form for infark, og hvor ses det?

A

Blegt infarkt. Ses i hjerte, milt og nyrer. 15.000 pr år for hjertet.

Det røde infarkt forekommer i mave-tarm, og i hjertet ved reperfusion, grundet dobbelt- eller genetableret blodforsyning.

I begge typer omdannes det nekrotiske væv til granulationsvæv og senere til arvæv/fibrøst væv.

51
Q

Hvilken slags infarkt sker i hjernen?

A

Kollikvationsnekrose.

Proteolystiske processer.

52
Q

Hvornår ses nyreinfarkt?

A

Efter aterosklerotisk nyrestenose.

Emboli fra aterosklerotisk plaque i aorta.

53
Q

Hvad er den hyppigste udløsende årsag til AMI?

A

Trombose.

Blødning i aterosklerotisk plaque i koronarkar, venstresidig.

54
Q

Hvordan ser et AMI ud mikro- og makroskopisk hvis opstillet som en funktion af tid?

A

1-4t: man kan ikke se noget.

4-24t: mørkt væv. Koagulationsnekrose, ødem, blødning, neutrofile.

1-3d: gult væv. Koagulationsnekrose uden kerner og tværstribning, neutrofile.

3-7d: gult væv med rød omkreds. Døde myofibriller, makrofager fagocyterer.

8-14d:gult til rødgråt væv. Makrofager fagocyterer dødt væv, dannelse af granulationsvæv.

3-8u: gråhvidt væv. Fibrose, kollagenaflejringer, nedsat cellularitet.

Myocardienekrose begynder efter 30min efter okklusion. 4-6t senere bliver infarkt transmuralt.
Aflukning af koronarkar ses også ved ADis.

55
Q

Hvad er komplikationerne til AMI?

A

Timer: pludselig død (arytmi).

Første dage: arytmier

2-5 dage: mitralsvigt (papillær svigt), myocardieruptur, pericarditis.

Timer/dage til uger: muraltrombe (abnormt endothel), hæmopericardium, hjertesvigt (udbredt infarkt, arytmi), lungeemboli.

Uger til mdr.: brystsmerter, feber, pleuravæske (autoim.), ventrikelaneurisme.

56
Q

Den non-neoplastiske vækstforandring hypertrofi sker hvorfor?

A

Øget trykbelastning.

Øget volumenbelastning.

57
Q

Er det de primære tumorer eller det metastaser, der er hyppigst i hjertet?

A

Metastaser.

Hyppigste neoplasi er den benigne myksom i venstre atrium.

58
Q

Mikroskopisk, hvad er akut hjerterejektion karakteriseret ved?

A

Fokal eller mere udbredt interstitiel lymfocytinfiltration.

59
Q

Hvad er de 4 kardinale riskofaktorer for aterosklerose?

A

Rygning.
Diabetes 2.
Kolesterol, fedtrig kost.
Hypertension.

60
Q

Forklar udviklingen af lungeødem hos AMI-pt.

A

Lungestase. Hjertets pumpefunktion er kompromitteret, så det pumper ikke ligeså effektivt som det plejer. Det fører til at blod backes up, før det når det systemiske kredsløb. Det eneste sted det kan akkumuleres er i det lille kredsløb dvs. lungekredsløbet. Når blodet ikke aktivt passerer gennem kapillærgebeterne her, så vil plasma via det hydrostatiske tryk have tid til at diffundere ud i alveolerne og skabe lungeødem

61
Q

Hvis du i et præp. ser et kar, der minder om et løg, hvad lider pt. så af?

A

Malign hypertension.

62
Q

Hvilke to typer ateriosklerose ses ved diabetes?

A

Mönckebergs mediasklerose.

Hyalin arteriolosklerose.

63
Q

Hvilke sygdomme kan Systemisk Lupus Erytmetosus forårsage?

A 
Lymfeknudeforstørrelse.
Glom.nefritis.
Pleuritis.
Pericarditis.
Endocarditis.
Klap-betændelse.
Sommerfugle-eksem i ansigtet.
Lysfølsomhed.
Accelererer aterosklerose.
Ledbetændelse.
Sår i mundhule.
Antistoffer mod eget væv (ANA-antistof).
64
Q

Beskriv amyloidose.

A

Amyloid dannes i knoglemarven. Aflejres forskellige steder i kroppen.

Den primære form rammer:
• Hjerte – cardiomyopatier, arytmier, ledningsforstyrrelser
• Lever - hepatomegali
• Nyrer – Ig-typen, kan føre til nefrotisk syndrom (proteinuri)
• Milt - splenomegali
• GIT – malabs., diaré
• Hjerne – Alzheimers (noget med en b-kæde eller noget…), Downs, Creutfeld-Jakobs
• PNS - neuropati
Kan føre til lever og pancreas cancer.

Den sekundære amyloidose fås pga:
•	Osteomyelitis (denne form er sjælden i DK)
•	RA
•	Kronisk inflammatorisk tarmsygdom (Crohns eller colitis)
•	TB (denne form er sjælden i DK)
•	Myelomatose
•	Hodgkins lymfom
•	Nyrekræft (renalcellecarcinom)
•	Mangeårig dialyse

6. Patologi (22 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions