Akutes Kreislaufversagen

Question 1

def und pathogenese

Answer 1

• HZV erniedrigt →Katecholamine erhoht zur Steigerung des HZV und der besseren 02Versorgung lebenswichtiger Organe→ periphere Vasokonstriktion⇒Gewebsazidose mit endothelialen Schäden in der Peripherie→ Austritt von Blutplasma ins Interstitium erhohte Blutviskosität→Gerinnungsaktivität erhoht (Mikrothromben, DIC) →Verbrauchskoagulopathie gesteigerte Blutungsgefahr mit petechialen Einblutungen in die Schleimhäute bzw. Haut

Question 2

Morphologie: Blasse

Answer 2

• Blasse (Volumenmangel- oder kardiogener Schock) bzw. zyanotische Organe (septisch-toxischer und anaphylaktischer Schock)

Question 3

Morphologie:

Answer 3

Hyaline Thromben infolge der DIC

Question 4

Morphologie:Lunge:

Answer 4

• Frühphase:
  
  • interstitielles Ödem, dann Nekrotisierung des Gefäßendothels und Mikrothromben, dann auch Nekrotisierung des Alveolarepithels⇒ exsudative Alveolitis (intraalveoläre Fibrinexsudation mit Bildung von hyalinen Membranen)
• Spätphase:
  
  • 50% irreversible sklerosierende Alveolitis mit konsekutiver respiratorischer Insuffizienz infolge des Reparaturprozesses

Question 5

Morphologie:Leber:

Answer 5

• Konstriktion der A. hepatica, Stauung des portalen Blutes →läppchenzentrale Nekrosen

Question 6

Morphologie:Milz:

Answer 6

• blutleer

Question 7

Morphologie:Nebenniere:

Answer 7

• entleertes, verschmälertes Mark

Question 8

Morphologie:Niere:

Answer 8

• starker Kontrast der Mark-Rinden-Grenze,
• Rinde ödematös geschwollen,
• Mark dunkelrot (Stauung des Restblutes),
• Tubulusepithelnekrose,
• meist vollständig reversibel (prärenales ANV)

Question 9

Morphologie:Pankreas:

Answer 9

• multiple Nekrosen mit kleinen peripankratischen
• Fettgewebsnekrosen infolge der Hypoxie