Cardio Flashcards

1
Q

Diagnose perifeer artieel vaatlijden (PAV):

A

Lichamelijk onderzoek en doppleronderzoek.

Doppler (enkel-armindex): Geeft de graad van ernst. Bloeddruk in de armen en benen wordt gemeten en met elkaar vergeleken. Verhouding hoogste druk gemeten aan de enkel vs de arm. Als het <90% is dan is de diagnose gesteld = POADD.
>15 mmHg verval = POADD

Met behulp van geluid: de frequentie neemt toe als het op je afkomt (hoog geluid) en neemt af als het van je afgaat (laag geluid)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Uitingsvormen van perifeer vaatlijden:

A
  • ACUTE ISCHEMIE

- Chronisch obstructief vaatlijden -> hieronder vallen: CLAUDICATIO INTERMITTENS en KRITIEKE ISCHEMIE.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Acute ischemie

A

-> acute vermindering van de bloeddoorstroming. Kan binnen enkele uren tot dagen bedreiging vormen.

  • Pijn in rust
  • Afwezige voetpulsaties (+ afwezigheid van dopplersignalen)
  • Bleekheid
  • Doof gevoel
  • Spierzwakte van been/voet (paralyse)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Claudicatio intermittens

A

-> inspanningsafhankelijk

Claudicatio intermittens is een symptoom van atherosclerose.

  • Pijn/moe/stijf in de beenspieren bij het lopen
  • Bij stilstaan verdwijnen de klachten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Kritieke ischemie

A

-> Pijn aan voet of been in rust.

  • Nachtelijke pijn verminderd als ze opstaan of het been uit bed laten hangen
  • Verminderde huidcirculatie: koude/dove voeten, nagelafwijkingen, verminderde haargroei, slecht genezende wondjes.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Aanvullende diagnostiek PAV:

A
  • Looptest (enkel-armindex na inspanning)
  • Duplexonderzoek (combinatie echo en doppler): vaatwand van bloedvaten onderzoeken en de stroomsnelheid. Door geluidsgolven en echo.
  • Angiografie (contrastvloeistof)
  • CT
  • Echo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Risicofactoren perifeer vaatlijden:

A
  • Roken
  • Diabetes
  • Hoge bloeddruk
  • Hoge cholesterol
  • Positieve familie-anamnese
  • man
  • leeftijd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Prognose PAV

A

10 jaar korter leven (het is een gegeneraliseerde aandoening)
50% coronair lijden
15% carotis lijden
10% aneurysma aortea

5 jaars mortaliteit: 25%.

Slecht voor prognose:

  • Hoe lager de enkel-armindex hoe slechter
  • Meerdere plekken
  • nierinssuficiëntie

Hoe erger je bloedvat verstopt is hoe slechter (indicatie hoe de rest van je lichaam eruit ziet).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Effecten looptraining

A
  • Door lopen gaan bloedvaten omwegen maken (colatteralen)
  • Je krijgt een effectief pompend hart, doorbloeding wordt beter. Dus gewoon bewegen helpt ook.

3 keer per dag half uur. Door de pijn heenlopen.

70-80% komt van de klachten af na looptraining

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Invasieve behandelingen PAV

A

Wanneer:

  • Als looptraining niet voldoende werkt
  • Als ischemie weefsels bedreigd

Welke:

  • Percutane transluminale angioplastiek (PTA) = dotterbehandeling
  • Bypass
  • Endarteriectomie (slagader opensnijden en plaque verwijderen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Complicaties na interventie PAV

A
  • Hartinfarct = meestvoorkomend (komt door gemeenschappelijke oorzaken)
  • Vat scheurt (bloeding)
  • Verstopping van de bypass
  • Longembolie of longontsteking
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Andere uitingsvormen van atherosclerose

A
  • Hartinfarct
  • Herseninfarct
  • aneurysma aorta abdominalis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Fonaine Classificatie PAODD:

A

I: Atherosclerose zonder klachten
II: Claudicatio intermittens
III: Rustpijn en/of nachtpijn
IV: Niet genezende wond

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Behandeling PAV:

A
  • conservatief
  • informatie (over atherosclerose, collateraalvorming, roken)
  • looptraining
  • risicofactoren
  • secundaire preventie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Secundaire preventie:

A
  • acetylsalycilzuur, 1dd 80mg. = kinderasprine.
  • Statine
  • ACE remming
  • Betablokker

Acetylsalycilzuur: Voorkomt stolsel en maakt bloed dunner.
Bijwerking statine: plaques blijven stabieler (ontstekingsremmend)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Depressie en PAV:

A
  • Komt veel voor: Vrouwen <65jaar: 33%
  • 5 jaars mortaliteit is 50%
  • Vaak niet herkend

Depressie beïnvloed onder andere de prognose omdat het de behandeling stagneert.
( slechte therapietrouw, slechte self-management, lifestyle, controle-afspraken)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Gezondheidstoestand en kwaliteit van leven PAV:

A
  • Verminderde kwaliteit van leven -> afhankelijkheid, comorbiditeit.
  • Verbeterde loopafstand verbetert de kwaliteit van leven.

Stress en depressie hebben een negatief effect op loopafstand, gezondheidstoestand, kwaliteit van leven

De winst die je haalt met opereren is beter bij mensen in een slechte conditie. Meer gezondheidswinst en QOL-winst.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Dotterbehandeling PAV

A

Dotterbehandeling is succesvol, maar na 1 jaar zit 50% weer dicht om twee redenen: de ziekte gaat door en het littekenweefsel is een plek waar zich een nieuwe plaque gaat vormen.
Na 2 jaar komt 70% terug.

Dotterbehandeling werkt als sneeuwschuif: colatteralen gaan dicht.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Bypass operatie PAV

A

Na 5 jaar komt 60-70% terug.

Als je jong en fit bent heb je veel meer aan een bypass operatie dan aan een dotter-operatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Samenstelling bloed + functies.

A

Het bloed zorgt voor

  • transport (zuurstof, koolstofdioxide, voedinsstoffen)
  • signaaloverdracht (hormonen)
  • buffering (pH, temperatuurregulatie)
  • afweer.

En bestaat uit:

  • Cellen (rode, witte, plaatjes)
  • Vloeistof (plasma)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Aders en slagaders

A
  • Slagaders (arterie) stromen van het hart af naar alle organen toe. Hebben een extra wand dat stevigheid geeft. (elastica externa). Hebben een dikkere media (middenwand) dan aders.
  • Aders (venen) stromen naar het hart toe. Hebben kleppen die terugstroom van bloed voorkomen.

Endotheel is de binnenste laag, dit kan op prikkels stofjes afgeven waardoor lokaal het bloedvat kan verwijden of versmallen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Samentrekking bloedvat

A

Lokaal mechanisme: endotheel

Op afstand: invloed van onwillekeurig zenuwstelsel. Sympaticus activiteit + bloeddruk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Grote en kleine circulatie

A

Kleine: zuurstofarm bloed komt via de bovenste en onderste holle ader in de rechterboezem. De rechterkamer pompt het via de longslagader naar de longen. Het zuurstofrijke bloed komt via de longader terug naar het hart, in de linkerboezem.

Grote: Vanuit de linkerboezem stroomt het bloed naar de linkerkamer en vervolgens via de aorta naar de rest van je lichaam. Via de aderen komt het bloed weer in de onderste en bovenste holle ader terug in de rechterboezem.

Druk van de kleine circulatie is 22/10, die van de grote 120/80. Ongeveer x60 verschil.
Rechter-hart: RR 35/5
Linker-hart: RR 120/5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

capillair vaatbed

A

Uitwisseling van stoffen naar en van de cel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Diastole

A

De hartkamers (ventrikels) ontspannen en lopen vol met bloed.

De fase waarin de hartspier (myocard) van bloed wordt voorzien.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Systole

A

De wanden van de hartkamers (ventrikels) trekken zich samen en het bloed wordt in de bloedsomloop gebracht.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hartcyclus

A

Linkerhart:

  1. Openen Mitralisklep (AV klep)
  2. Sluiten Mitralisklep (AV klep)
  3. Openen Aortaklep (SL klep)
  4. Sluiten Aortaklep (SL klep)

Rechterhart:

  1. Openen tricuspidalisklep (AV-klep)
  2. Sluiten tricuspidalisklep (AV-klep)
  3. Openen pulmonalisklep (SL klep)
  4. Sluiten pulmonalisklep (SL klep)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Tricuspidalisklep (atrio-ventriculaire klep)

A

Tussen rechterboezem en rechterkamer

AV klep is een actieve klep, aangestuurd door spiertjes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Pulmonalisklep (halvemaanvormige klep)

A

Tussen rechterkamer en longslagader

SL klep is een passieve klep

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Mitralisklep (atrio ventriculaire klep)

A

Tussen linkerboezem en linkerkamer

AV klep is een actieve klep, aangestuurd door spiertjes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Aortaklep (halvemaanvormige klep)

A

Tussen linkerkamer en aorta

SL klep is een passieve klep.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Aanpassing hartfrequentie en pompkracht.

A

Twee mogelijkheden voor verhogen van de bloeddruk door het hart:

  • hart kan versnellen
  • krachtiger pompen

Door sensoren wordt de bloeddruk gemeten (baroreceptoren). De baroreceptoren zitten dichtbij elkaar, want dat zegt iets over de positie van de persoon (staand, liggend)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Gecoördineerd samentrekken

A

De hartslag wordt aangestuurd door een elektrisch stroompje. Dat ontstaat in de de sinusknoop in de rechterboezem.

Deze sinusknoop staat onder invloed van een regelcentrum in de hersenen.

Bij inspanning activeert het regelcentrum de sinusknoop tot snellere afgifte van stroomstoten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Frank-starling curve

A

De relatie tussen de vulling van het hart en de pompkracht -> compensatie en decompensatie.

Toename van hartfrequentie en contractiekracht zorgt voor een toename van de cardiac output. SV neemt toe, curve wordt stijler.

Opblazen van het systeem:
De vasoconstrictie wordt aangezet door dit proces. De druk in de hartkamer neemt nog meer toe, maar het hart gaat niet meer pompen. Hierdoor wordt er nóg meer renine afgegeven. De druk in de vaten wordt alsmaar hoger, waardoor het hart het nog moeilijker in de vaten kan pompen. Longen lopen vol, komt door hoge druk.

-> medicijnen: plaspillen, kaliumpillen, AI-II blokker, aldosteron-remmer, ACE-remmer, renine-remmer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Regulatie van de bloeddruk

A
  1. Hart
    - frequentie
    - contractiekracht (via sympaticus en hormonen uit bijnier, adrenaline)
  2. bloedvaten (constrictie)
  3. Nieren
    (NA+ retentie en RAAS stimulatie)

Externe factoren: voeding, medicatie, fysische factoren (warmte en vochtverlies)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Ventrikelfibrilatie (VF) en Atriumfibrilatie (AF)

A

Atriumfibrilatie: het bloed stroomt zonder extra kick het ventrikel in. Het bloed staat nagenoeg stil waardoor stolsels ontstaan die weggeschoten worden.

Ventrikelfibrilatie: Er is geen cardiac output -> circulatie stilstand.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Bloeddruk niet naar 0 mmHg

A
  • door de variabele contractie (vasoconstrictie en vasodilatie).

Windketelfunctie: De intrinsieke stijfheid zorgt voor opvang van de polsgolf afkomstig van het hart.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Systolische en diastolische bloeddruk bij atherosclerose

A
  • Systolische hoger, diastolische lager (want de elasticiteit verminderd).
  • Minder goede doorbloeding van het endocard! De diastole in de aorta heeft als functie de doorbloeding van het hart.
  • Toename polsdruk

Systolische bloeddruk wordt bepaald door de werking van het hart (normaal 120mmHg). De diastolische bloeddruk wordt bepaald door perifere weerstand (normaal 80mmHg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Zuurstofvoorziening van het hart:

A

Door kransslagaders.

  1. De toegang van de kransslagaders ligt boven de klep. Daardoor is de druk gegarandeert. Er stroomt geen bloed in bij geopende kleppen.
  2. Tijdens de systole is de capillaire druk hoog en is er geen of weinig bloeddoorstroming van het myocard.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

RAAS systeem

A

Doel van het systeem: adequate bloeddruk

  1. Sensoren signaleren een lage bloeddruk en sturen een signaal naar de nieren.
  2. Cellen in de nieren gaan renine produceren.
  3. Het enzym renine zet angiotensinogeen om in angiotensine I
  4. Angiotensine I wordt door ACE omgezet in angiotensine II
  5. Angiotensine II zet de bijnier aan tot het maken van aldosteron.
  6. Aldosteron zorgt voor meer terugresorptie van water en natrium. Hierdoor vergroot het bloedvolume en stijgt de bloeddruk.

De hartwanden meten de bloeddruk en bloedvolume ook. Als deze te hoog wordt maakt de hartwand ANP aan. ANP heeft een negatieve terugkoppeling op de aanmaak van renine, waardoor de bloeddruk daalt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Meten nierfunctie + MDRD formule

A

Nierfunctie meten = afvalstoffen in het bloed meten. Hoe meer creatinine in het bloed, hoe slechter de nieren filteren.

Als je nieren slechter functioneren, is de hoeveelheid creatinine in de urine lager.

MDRD formule: meten creatine gehalte in het bloed. MDRD is een schatting om zo meer patiënten met nierproblemen te signaleren, uitgedrukt in een getal (eGFR)
GFR= glomerular filtration rate.

> 70 jaar geldt de berekening niet. Bij afrikanen is het getal 25% hoger.

Een slechte nierfunctie kan de oorzaak zijn van hoge bloeddruk -> er wordt te veel water en zout vastgehouden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Meestvoorkomende hartaandoening

A

Kransslagaderlijden (ongeveer 60%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Meestvoorkomende klachten hartpatiënten:

A
  • pijn op de borst
  • kortademigheid
  • hartkloppingen
  • onwelwording/collaps
  • oedemen
  • angst
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Verschillende soorten bloedvaten

A

vanaf het hart:

  • arteriën
  • arteriolen
  • capillairen
  • venulen
  • venen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Hartwand

A
  • endocard =endotheel
  • myocard = hartspier
  • epicard = binnenste laag hartzakje, vloeistof
  • pericard = hartzakje
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Fasen hartcyclus

A
  • Diastole (rapid filling phase)
  • Atriumsystole (atrium trekt samen)
  • Isovolumetrische contractiefase van de ventrikels (druk in ventrikel wordt hoger dan in atrium waardoor de kleppen sluiten)
  • Ejectiefase (ejectie van bloed naar de aorta)
  • Isovolumetrische ontspanningfase ventrikels (ventrikeldruk daalt beneden de atriale druk, waardoor de kleppen openen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Verschillende kransslagaders (coronairvaten)

A

Arterieel (kransslagaders)

  • Linker Coronair Arterie (LCA
    a. left anterior descending (LAD)
    b. left circumflex (LCX)
  • Rechter Coronair Arterie (RCA)

Veneus (kransader)
Monden uit in Sinus Coronarius (RA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hartdynamica

A
  • Hartfrequentie (f)
  • Slagvolume (V) = per ventrikel
  • Hartminuutvolume (HMV) = cardiac output
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Opbouw wand bloedvaten

A
  1. Tunica intima
    - (vloei)stof en gaswisseling
  2. Tunica media
    - gladde spiercellen
    - elastische netwerken
  3. Tunica externa
    - bindweefsel
    - inbouw in omgeving
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Rode bloedcellen

A

Nemen zuurstof (CO2) op en voeren kooldioxide (O2) af.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Witte bloedcellen

A

Afweer, ontsteking en opruiming.

  • Neutrofiel
  • lymfocyt
  • eosinofiel
  • basofiel
  • monocyt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Bloedplaatjes

A

stolsel.

Stolling (trombose) treedt op bij:

  • weefselbeschadiging
  • vaatwandbeschadiging
  • vertraging van de bloedstroom
  • verandering in de samenstelling van het bloed

Een plaquefractuur leidt tot trombose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Plasma

A

Transport van opgeloste bestanddelen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Prikkelgeleidingssysteem van het hart

A
  • Sinu Atriale knoop = SA knoop
  • Atrio Ventriculaire knoop = AV knoop
  • Bundel van His
  • Bundeltakken
  • Vezels van Purkinje
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

SA knoop

A

Zit in rechterboezem.

Geeft het tempo aan en verspreid de elektrische prikkel over de spiercellen. Prikkel is ontlading van natrium en kalium.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

AV knoop

A

Zit in rechterboezem.

Vangt de prikkel op en vertraagd de prikkel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Bundel van his

Bundeltakken

Vezels van Purkinje

A

Brengt de prikkel naar de kamers.

Verdelen de prikkels

Zetten de spiercellen van beide kamers aan tot samentrekken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Verschil tussen primaire en secundaire preventie

A

Primair: Je hebt de ziekte nog niet

Secundair: maatregelen na aanleiding van de aandoening

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Verschil tussen risicofactoren en ziektemarkers

A

Risicofactor: toestand of situatie die de kans op het tot uiting komen van hart-en vaatziekten beïnvloedt.

Ziektemarker: indicatie voor de aanwezigheid van een ziekte. Heeft een causaal verband met de aanwezigheid, niet met het ontstaan. (bijv. een verstopping of infarct)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Risiscofactoren hart-en vaatziekten

A
  1. Hoge bloeddruk
  2. Roken
  3. LDL-cholesterol
  4. Diabetes
  5. Positieve familie-anamnese
  6. Leeftijd
  7. CNI-proteïnurie = chronische nierinsufficiëntie
  8. Obesitas
  9. Laag HDL-cholesterol
  10. Inactiviteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Cholesterol + normaalwaardes

A

Het wordt voor 70% door de lever aangemaakt. 30% is aanbod door voeding.

Normaalwaarden:
HDL 5,0 mmol/l
LDL <1,0 mmol/l

IEM = cholesterol wat in de familie zit.

Manieren om het te verlagen:

  • Statines kunnen tot 50% van LDL spiegel verminderen.
  • Becel etc: Ze gaan op de receptor in de darmen zitten, waardoor er minder opgenomen wordt.
  • Apob: geen nieuwe eiwitstructuren maken, waardoor je minder LDL vervoert
  • LDL receptor op de lever verlengen.
62
Q

Belangrijkste medicijnen tegen hoge bloeddruk:

A
  • plaspillen
  • betablokkers
  • ACE-remmers
63
Q

Primaire en secundaire hypertensie

A

Primaire = gebruikelijke verhoging van de bloeddruk door allerlei factoren

Secundaire = verhoging door een specifieke factor.

64
Q

Diabetes en hart-en vaatziekten

A

Bijna driekwart overlijdt aan hart-en vaatziekten

  • vooral in kleine vaatjes krijgen ze hart-en vaatziekten
  • hebben hoge bloeddruk
65
Q

Absoluut risico:

A

Het risico voor 1 groep of voor 1 persoon.

Verschil tussen de fractie die een bepaald resultaat haalt in de placebo groep minus hetzelfde resultaat in de behandelgroep.

66
Q

Relatief risico:

A

Het risico relatief aan het andere risico (dit gebruiken farmaceuten).

De verhouding van het risicoverschil tussen de interventiegroep en de controlegroep ten opzichte van het risico in de controlegroep.

67
Q

Number needed to treat

A

Bijvoorbeeld: hoeveel mensen moeten de pil slikken om één hartinfarct te voorkomen.

68
Q

QALY (Quality Adjusted Life Year)

A

Voor kwaliteit gecorrigeerde levensjaar.

Doel: behandelingen mbt kosten en effectiviteit vergelijken.

In NL € 20.000 / jaar

Het risicotabel is het risico binnen 10 jaar.

69
Q

Classificatie angina pectoris

A

Klasse I: geen pijn op de borst, wel vernauwing
Klasse II: pijn op de borst bij flink inspannen
Klasse III: pijn op de borst bij geringe inspanning
Klasse IV: pijn op de borst in rust

70
Q

Symptomen angina pectoris

A
  • druk op de borst, niet op één lokale plek
  • uitstraling naar linkerarm, kaak, rug, schouderbladen.
  • kortademig
  • zweten en misselijk

80% heeft typische klachten, soms uit het zich een beetje anders.

71
Q

Oorzaak angina pectoris

A

Een vernauwing van de kransslagaders door slagaderverkalking (atherosclerose). Door de vernauwing ontstaat er zuurstoftekort, daardoor ontstaat de pijn.

Het is dus geen Acuut Coronair Syndroom (ACS), maar wel zuurstoftekort in de hartspier.

72
Q

Vaststelling diagnose angina pectoris

A
  • ECG (hartfilmpje)
  • Inspanningsonderzoek (fietstest)
  • MIBI-SPECT (scan)
  • CT-scan coronairen
  • hartkatheterisatie
73
Q

Risicofactoren Angina pectoris

A
  • Biologisch (leeftijd, geslacht, genetisch)
  • Uiting pathofysiologische mechanismen (hoge bloeddruk, cholesterol, diabetes etc.)
  • Verworven risicofactoren (roken, alcohol, voeding, beweging ect.)
  • Uiting aanwezige schade hart en vaten (ECG-afwijkingen, verkalking, myocardinfarct etc.)
74
Q

Medicamenteuze behandeling angina pectoris

A
  • Acetosal
  • Betablokker
  • Nitraat (vooral symptoombestrijding)
  • Statine (cholesterolverlager)
  • Bloeddrukverlager (vaatverwijding)
75
Q

Verschil tussen angina pectoris en een hartinfarct

A

Beide aandoeningen veroorzaken zuurstoftekort in de hartspier, maar bij angina pectoris herstelt zich dit en bij een hartinfarct ontstaat er onherstelbare schade.

Angina pectoris: de vernauwing is niet volledig, er kan nog steeds bloed naar de hartspier toe.

Hartinfarct: Een kransslagader is helemaal afgesloten en een deel van de hartspier krijgt geen zuurstof meer.

Na een infarct heb je schade en daardoor krijg je troponine in je bloed.

76
Q

Acuut coronair syndroom

A

Verzamelnaam voor alles wat met acuut zuurstoftekort in de hartspier te maken heeft.

  • onstabiele angina pectoris
  • Myocardinfarct (stemi of non-stemi)
77
Q

Belangrijkste oorzaak myocard infarct

A

Atherosclerose in de kransslagaders. Een plaque breekt af en er ontstaat een bloedstolsel.

78
Q

Stil infarct

A

Infarct die niet als zodanig herkend wordt. Geen klachten van pijn op de borst tijdens hartinfarct

79
Q

Invasieve behandelingen

A

PCI (percutane coronaire interventie)

CABG (coronary artery bypass grafting)

80
Q

Na ACS de “gouden 5”

A
  • ASA
  • Plavix
  • Betablokkers
  • Statine
  • ACE-remmer

Positieve bijwerking van een statine: plaque stabilisatie

81
Q

Wanneer een invasieve behandeling?

A

Invasief bij “high risk” patiënten:

  • positief troponine
  • “dynamisch ECG”
  • tijdens opname opnieuw klachten
  • diabetes
  • verminderde pompfunctie (echo)
  • korter dan 6 maanden geleden PCI
82
Q

Complicaties bij een hartinfarct

A
  1. kamerfibrilleren of andere kamerritmestoornissen
  2. boezemfibrilleren
  3. Geleidingsstoornissen
  4. Kleplekkage
  5. Ruptuur
  6. Hartfalen
83
Q

Rol van hartrevalidatie na myocardinfarct

A

Doel: lichamelijk en psychisch er weer bovenop komen. Het is voor iedereen die een hartziekte heeft meegemaakt van belang.

  • 50% minder heropnames
  • 35% minder sterfte
84
Q

Hartfalen

A

Per slag wordt er minder uitgepompt.

Oorzaak: onvermogen om hartkamer te vullen en/of te legen.

Kenmerken:

  • verminderde inspanningstolerantie
  • verhoogde vullingsdruk van het hart

Ten gevolge van:

  • Een hartziekte en/of
  • Exessieve belasting van het hart.
85
Q

Toename hartfalen

A

Ten gevolge van;

  • vergrijzing van de populatie
  • betere secundaire preventie
  • betere prognose ACS
  • betere overleving overige ziekten

1-5 / 1000 / jaar

Ziekenhuisopnamen zijn met 50-60% gestegen. 5% van ziekenhuisopnamen.

86
Q

Prognose hartfalen

A

Framingham:
5 jaars mortaliteit man 75%, vrouw 62%

Klinische studies
1 jaars mortaliteit 30-50%

Chronisch stabiel hartfalen
1 jaars mortaliteit 10%

Hoeveel procent er na 5 jaar overleden is hangt af van de groep waarin je kijkt.

87
Q

Hartfalen en RAAS systeem

A
Bij patiënten met hartfalen is bloedvolume toegenomen terwijl nieren doorgaan met water en zoutretentie.
Gevolgen:
- Long en perifeer oedeem
- Afname cardiac output
- Toename hartfrequentie
88
Q

Diagnose hartfalen

A
  1. anamnese
  2. Lichamelijk onderzoek
  3. ECG
  4. Laboratorium onderzoek
  5. Echo-doppler
  6. Ejectiefractie bepaling
  7. Hartcatheterisatie

Voor echte diagnose is een echo nodig.

89
Q

Symptomen hartfalen

A

Symptomencomplex (verschillende symptomen door aandoening)

  • snelle hartslag (tachycardie)
  • druk in aders
  • snelle ademhaling (tachypnoe)
  • vochtretentie (dikke voeten, vocht in longen, vocht in buik)
  • derde-vierde harttoon
  • oligurie (minder plassen)
  • afname bewustzijn
  • vermagering (Cachexie)
  • lage bloeddruk
  • vergrote lever (hematomegalie)
  • blauwe vingers
90
Q

Complicaties hartfalen

A
  • ritmestoornis
  • DVT
  • Thromboembolie
  • orgaanfalen
  • sudden death
91
Q

Behandeling hartfalen

A

De oorzaak moet worden behandeld.

  • Diuretica, ACE, Betablokkers, digoxine, spironolactone, AII, inotropica, PDi
  • Stoppen medicatie
  • water en zoutbeperking
  • transplantatie
  • Left ventricular assist device
  • LV pacing, ICD
diuretica = plaspil
inotropica = laat hartslag verhogen
Betablokker = laat hartslag verlagen.
92
Q

Verschil tussen systolisch en diastolisch hartfalen

A

Systolisch = uitpompprobleem
Bij systolisch zit er vaak meer cc in het hart, maar er wordt minder uitgepompt. Linkerventrikelejectiefractie minder dan 35-40%. De hartspier trekt niet krachtig genoeg samen.

Diastolisch hartfalen = vullingsprobleem
Het hart knijpt nog wel goed samen, maar kan niet meer goed ontspannen. Hierdoor wordt er per hartslag minder weggepompt.
Oorzaak: verdikte hartspier. Dit kan aangeboren zijn of door training. Hierdoor is de holte van de linkerkamer smaller.

Diastolisch is moeilijker te behandelen, vooral betablokkers.

93
Q

Belangrijkste oorzaken hartfalen

A
  1. Hartfalen door hartinfarct: je bent een stuk spier kwijt.
    = systolisch
  2. Hartfalen door hoge bloedduk: voortdurend tegen hoge bloeddruk in pompen-> meer spieren aanmaken en wordt stijver.
    = diastolisch
  3. Hartfalen door ritmestoornissen
  4. Hartfalen door hartklep-of hartspieraandoeningen.
Cardiotoxisch = door chemo
Postpartum = hormonaal gestuurde achteruitgang
Iotrogeen = door de dokter veroorzaakt
94
Q

New York Heart Association (NYHA)

A

NYHA I: Geen klachten
NYHA II: klachten tijdens forse inspanning
NYHA III: klachten tijdens matige inspanning
NYHA IV: klachten in rust

95
Q

Non-cardiac chestpain

A

Geen angiografische evidentie voor coronair lijden. Atypische pijn op de borst.

Presenteert zich hetzelfde als angina pectoris.

Het kan een andere somatische verklaring hebben (slokdarm, maag, long) of een psychische oorzaak: paniekaanval.

96
Q

Als somatische oorzaken uitgesloten zijn

A

->diagnostiek naar mogelijke psychologische aspecten van de klachten.

Globaal 2 opties:

  • Pijn op de borst als symptoom van psychische problematiek
  • Geen verklaring of geen afdoende verklaring vanuit somatische of psychische optiek: OLK.
97
Q

PODB als symtoom van paniekstoornis

A

34-40% van patiënten met NCCP voldoen aan DSM-criteria voor een paniekstoornis.

Een paniekaanval maakt nog geen paniekstoornis. Daarvoor moet het vaker voorkomen. Kenmerken:

  • herhaaldelijk optreden van paniekaanvallen
  • Catastrofale beleving van de aanvallen door de patiënt.
  • Vaak vermijdingsgedrag.
98
Q

CGT model van paniekstoornis (angst/paniekcirkel)

A
  1. Triggers (intern of extern)
  2. Catastrofale interpretatie
  3. angst
  4. Somatische angstequivalenten
  5. Catastrofale interpretatie
  6. toename angst/paniek

Vermijdings-en veiligheidsgedrag om de trigger te ontvluchten/stoppen. Op korte termijn angstreductie, op lange termijn houdt het de angst in stand.

99
Q

Behandeling paniekstoornis

A
  1. CGT
    - exposure in vivo
    - paniekmanagement (relaxatie en ademhalingsoefeningen, cognitieve herstructurering, interoceptieve exposure)
  2. EMDR
  3. Psychofarmaca
  4. Combinatie van psychofarmaca en CGT
100
Q

Verschil tussen veiligheidsgedrag en vermijdingsgedrag

A

Vermijding: situaties vermijden

Veiligheid: gedrag om een situatie te doorstaan (bijv doktersbezoek)

101
Q

Andere psychische oorzaken van NCCP

A
  • depressie
  • andere angststoornis (GAS, PTSS)
  • Rouw
  • OLK -> als lichamelijke klachten niet of niet geheel verklaard kunnen worden.

gegeneraliseerde angststoornis gaat vaak samen met spierspanningen en andere lichamelijke klachten. Dat leidt weer tot piekeren.

102
Q

OLK

A

Waarschijnlijkheidsdiagnose: We hebben NU geen verklaring voor de klachten..

Pijn = pijn.
Het beloop van de klachten van OLK is wel anders: klachten blijven bestaan, terwijl de aanleiding verdwenen is.

OLK is een omvangrijk probleem. bij 40-60% is geen somatische verklaring door specialist.

Emoties via het lichaam laten afvloeien wordt dan het enige mechanisme.

103
Q

Somatisatie

A

De neiging om lichamelijke ongemakken en klachten aan een lichamelijke oorzaak toe te schrijven en er medische hulp voor zoeken.

104
Q

Relevante DSM stoornissen bij NCCP:

A
  1. Somatisatiestoornis
  2. Ongedifferentieerde somatoforme stoornis
  3. Hypochondrie
  4. Pijnstoornis
105
Q

Somatiesatiestoornis

A

Veel verschillende, lichamelijke symptomen die voor het 30e levensjaar beginnen, vaak al lang aanwezig en houden vele jaren aan. Geen afdoende lichamelijke verklaring

106
Q

Ongedifferentieerde somatoforme stoornis

A

Een of meer lichamelijke klachten, langer dan 6 maanden aanwezig, geen afdoende lichamelijke verklaring.

107
Q

Hypochondrie

A

Angst om een ernstige lichamelijke aandoening te hebben. Onjuiste interpretatie van lichamelijke symptomen

108
Q

Pijnstoornis

A

Pijn in een of meer locaties in het lichaam (in dit geval dus de thorax)

109
Q

Verschil tussen DSM IV en V

A

Kritiek: Wat als de klachten deels verklaard en deels onverklaard zijn? Niet iedere somatisch onverklaarde klacht is onverklaarbaar.

1) onderscheid tussen somatisatiestoornis, pijnstoornis, ongedifferentieerde somatoforme stoornis verdwijnt.
- > Somatic symptoms and related disorders (SSRD)

2) Symptomen kunnen wel of niet samenhangen met een gediagnosticeerde ziekte. Het gaat niet om de oorzaak, maar op de heftigheid van de reacties.
3) diagnose hypochondrie bestaat niet meer -> ziekte-angststoornis (angst staat centraal)
4) diagnose conversiestoornis blijft
5) Body dysmorfic disorder valt nu onder obsessief-compulsieve stoornissen
6) Toegevoegd: psychologische factoren die een medische conditie beïnvloeden (bijv slechte therapietrouw) en nagebootste stoornis.

110
Q

Voordeel nieuwe DSM classificatie:

A
  • Het stimuleert integraal werken: maakt niet uit of klachten wel/niet verklaard zijn, het gaat om de reactie (niet oorzaak, maar gevolg)
  • Geen discussie over de oorzaak
  • Biedt structuur om met de patiënt een individuele theorie op te stellen over hoe het kan dat de klachten aanblijven.
111
Q

Gevolgenmodel:

A
  • Stap 1: Beschrijving van de lichamelijke klachten
  • Stap 2: Betekenisverlening (catastroferende, niet-accepterende gedachten)
  • Stap 3: Gevolgen (cognitief en emotioneel, gedragsmatig, lichamelijk en sociaal)
  • Stap 4: Vicieuze cirkels
112
Q

Drie veelvoorkomende vicieuze cirkels:

A
  1. Catastroferende cirkel
    catastroferende interpretatie, selectieve gerichtheid op de klacht, angst, vermijdingsgedrag
    (angstcirkel)
  2. Niet-accepterende cirkel
    niet-accepterende interpretatie, frustratie/boosheid, negeren van lichaamssignalen en overbelasten.
    (boosheid cirkel)
  3. Defaitistische cirkel
    defaitistische interpretatie, soberheid, zich terugtrekken, onderbelasting en passiviteit. Co-morbide depressieve klachten!
    (depressieve cirkel)

Ook dubbele vicieuze cirkels komen voor. De cirkels kunnen gebruikt worden in psychoeducatie en vormen basis voor keuze van interventie.

113
Q

Behandelplan + mogelijke interventies

A

Behandelplan is individueel -> interventies afhankelijk van individuele gevolgenmodel en vicieuze cirkels van de betreffende patiënt.

Mogelijke interventies: cognitieve herstructurering (automatische gedachten, basale assumpties) o.a. middels gedragsexperimenten, exposure met responspreventie bij vermijding, leren herkennen van signalen van overbelasting, reguleren van activiteiten, hoop genereren, herstel dag-en nachtritme.

114
Q

Relatie tussen angst, boosheid en CHD

A

Boosheid:
19% verhoogd risico op CHD
24% verhoogde kans op een slechte prognose

Angst:
48% verhoogd risico op cardiale dood.

115
Q

Type D persoonlijkheid

A

Twee kenmerken die hen kwetsbaar maken voor hart-en vaatziekten:

  • negatieve affectiviteit
  • sociale geremdheid

Type D is relatief normaal, komt vaak voor in de populatie (13-24%). Het wil niet zeggen dat ze CHD krijgen, maar ze zijn kwetsbaarder.

1 gedeelde genetische factor beïnvloed type D op alle punten.

Omgevingsfactoren kunnen veranderingen in type D teweeg brengen (modifiable factors)

116
Q

Negatieve affectiviteit

A

Zowel bij jezelf als bij anderen letten op wat niet goed is. Voelen zich snel gestresst, boos en onrustig. Negatieve affectiviteit is bijvoorbeeld ook piekeren, zwaarmoedigheid en prikkelbaarheid.

Negatieve emoties verhogen de kans op hart-en vaatziekten. Vaak zit er overlap tussen angst, depressie en boosheid.

Neuroticisme omvat negatieve affectviteit. Neuroticisme is een wat breder begrip.

Iemand met een hoog welbevinden heeft niet alleen weinig negatieve gevoelens, maar ook veel positieve gevoelens.

117
Q

Sociale geremdheid

A

Ze zijn terughoudend en hebben een gebrek aan zelfvertrouwen. Ze houden anderen daardoor (onbewust) op een afstandje. Deze personen zijn vaak ongemakkelijk, gespannen en voelen zich geremd in sociale contacten.

Introversie omvat sociale geremdheid, maar bij introversie kun je gewoon normaal functioneren. 25% overlap.

Social support is een bufferfunctie (steun en omgeving)

118
Q

Prevalentie Type D

A
Algemene populatie: 13-24%
ICD: 23-25%
Ischemic heart disease: 25-36%
Chronic heart failure: 24-45%
Peripheral arterial disease: 34-35%
119
Q

Screeningsinstrument type D

A

De type-D schaal (DS14). 7 vragen hebben betrekking op negatieve affectiviteit, 7 op sociale geremdheid. Als je op beide dimensies een score van 10 of hoger hebt wordt je geclassificeerd als type D.

Kort, omdat die toepasbaar moet zijn in de medische wereld. Daar is weinig tijd. Het is minder belastend en roept minder weerstand op bij de arts.

Er wordt een cut-off gebruikt, omdat het dan voor iedereen hetzelfde meetinstrument is + het kan makkelijker gebruikt worden.

De inter-item correlatie is goed. Crohnbachs-alfa voor negatieve affectiviteit is 0.88, voor sociale geremdheid?

120
Q

Invloed van type D op hart-en vaatziekten:

A

De combinatie negativiteit en sociale geremdheid zorgt ervoor dat deze mensen veel negatieve emoties ervaren en geen goede uitlaatklep hebben. Doordat ze niet met anderen praten over hun spanningen blijven ze in hun eigen gedachtencirkel en zijn ze geneigd te gaan piekeren.

Ze ervaren een infarct met meer stress, het roept meer negatieve gedachten op en ze hebben meer kans op depressie. De negatieve affectiviteit en sociale inhibitie versterken elkaar. Het heeft niet alleen effect op hoe ze zich voelen, ook op hun lichaam:

  • Immuunsysteem: cytokines stijgen -> werkt nadelig op kransslagaders.
  • Hormonaal/HPA-as: doordat ze meer stress hebben hebben ze een hoger niveau van cortisol in hun lijf. Stresshormoon is een biologische marker
  • Zenuwstelsel: adrenaline - noradrenaline
    .
121
Q

Gedragseffecten type D:

A
  • meer roken
  • minder therapietrouw
  • minder in staat sociale steun te zoeken
  • meer zorgen, minder hulp zoeken
  • minder beweging
  • slechtere voeding (minder groente en fruit)
  • slechtere slaap

Over hun ziekte:

  • hebben het idee dat het serieuzere consequenties heeft
  • geassocieerd met meer symptomen
  • duurt langer
  • minder gevoel van controle over behandeling.
122
Q

Relatie type D en mortaliteit:

A

De combinatie van negativiteit en sociale geremheid (type D) leidt tot een verhoogd risico op hart-incidenten.

De persoonlijkheidstrekken moeten in combinatie voorkomen. Alleen sociale geremdheid of negativiteit heeft geen verhoogd risico.

Type D geeft geen goede prognose, maar dat geldt niet voor alle groepen.

123
Q

Beperkingen van het onderzoek naar type D

A

In sommige onderzoeken is er geen verband gevonden, in andere wel. Leeftijd blijkt van belang te zijn en het eindpunt wat je bekijkt (niet-cardiale doodsoorzaak vs cardiale doodsoorzaak). De doodsoorzaak achterhalen is in onderzoeken vaak lastig.

  • Null findings in some type D studies
  • Continuous vs dichotomous assessment
  • interaction of inhibition and negative affectivity
  • no implications for clinical practice
124
Q

Verschil screening depressie en type D

A

Je kijkt naar verschillende dingen. Iemand met depressie hoeft geen type D te hebben en andersom. Hangt wel enigzins samen.

Onderzoek: de kenmerken zijn afzonderlijk niet significant, de interactie wel.

Type D voorspelt slechte gezondheidsuitkomst na MI, zelfs als er behandeld is voor depressieve symptomen.

125
Q

MACE

A

= cardiale hartdood, hartinfarct, nieuwe uiting ziekte.

<70 jaar wel effect van type D op MACE. >70 jaar niet voorspellend, dan is de comorbiditeit hoog.

Belangrijkste risicofactor is leeftijd. In oudere leeftijdsgroepen hebben psychologische factoren minder effect. Dan heeft de invloed van leeftijd de overhand.

126
Q

Verschillen depressie en type D

A

Depressie:

  • Depressieve gevoelens in het bijzonder
  • Niet gespecificeerde sociale inhibitie
  • episodisch <2 jaar.

Type D:

  • Negatieve gevoelens in het algemeen
  • verhoogde levels van sociale inhibitie
  • Chronisch >2 jaar.
127
Q

Type D en aritmieën

A

Type D is geassocieerd met verhoogde kans op vertriculaire aritmieën. Angst niet.

128
Q

Gedragsinterventies bij type D

A
  1. verbeteren van de stemming en gezondheidstoestand:
    - CBT
    - Mindfulness based cognitive training
    - relaxation training
    - pharmacotherapy
  2. verbeteren van interpersonal functioneren
    - interpersonal therapie
    - consultation behavior
    - assertiviteitstraining

-> verhogen van zelf-management en stress-management.

129
Q

Drie fasen hartrevalidatie

A

Fase I: In ziekenhuis
Fase II: Vroeg na opname (2-16 weken)
Fase III: Lange termijn onderhoudsfase

Focus op fase II. Fase II revalidatie is bewezen effectief in reduceren all-cause mortaliteit. (Klasse I indicatie)

130
Q

Waarom hartrevalidatie?

A
  • minder sterfte (betere prognose -34%)
  • minder ziekte (minder en kortere ziekehuisopnames, 35%)
  • beter functioneren; psychisch en sociaal
  • verbetering KvL
  • reduceren lifestyle gerelateerde risicofactoren
  • kosteneffectief
131
Q

Waarom psycholoog bij hartrevalidatie?

A
  • angst en depressieve symptomen (30%)
  • verstoring emotioneel evenwicht
  • slechtere prognose

Het doormaken van een cardiaal incident is een ingrijpende gebeurtenis, wat bij een grote groep mensen (72%) tot psychische symptomen leidt.

132
Q

Uitgangspunten hartrevalidatie

A
  • zorg op maat
  • meerwaarde in groepsverband
  • meerwaarde van multi-en interdisciplinair werken
  • afstemming met zorg binnen, buiten en na de hartrevalidatie middels specifieke kennis
  • > fysiek
  • > pyschisch
  • > sociaal
133
Q

Man/vrouw bij hartrevalidatie

A

Vrouwen:

  • gemiddeld hogere leeftijd
  • hoger risico op DM, hoge bloeddruk, cholesterol, obesitas en hartfalen
  • gemiddeld lagere conditie
  • oudere vrouwen hebben een grotere kans op beperkingen in activiteiten en bewegen

Bij de screening voor HR scoren vrouwen lager op gezondheidsgerelateerde kwaliteit van leven en scoren gemiddeld hoger op depressieve stoornissen en angstklachten.

134
Q

PEP- module

A

Psycho-educatieve Preventiemodule

  • vragenlijst (DS14, HPQ-9 en GAD-7)
  • screeningsgesprek (indien verhoogde score screeningslijst)
135
Q

Inclusiecriteria PEP module

A
  • milde angstproblematiek
  • milde stemmingsproblematiek
  • Verhoogde agitatie sinds het cardiale incident
  • Te kort schietende copingsvaardigheden
  • Als onderdeel van “stepped-care”
  • Motivatie patiënt
136
Q

Exclusiecriteria PEP module

A
  • ernstige emotionele ontregeling (As1) of ernstig bagatelliseren van emoties
  • ernstige psychopathologie vóór het cardiale incident
  • ernstige persoonlijkheidsproblematiek -> beïnvloeding groepsmodule
  • ernstige cognitieve stoornissen.
137
Q

Self regulation theories of behaviour change

A

Gedragsveranderingstheorie, die veronderstelt dat gedrag doelgericht is. Je doet een gedragsinterventie om dichterbij je gewenste gedrag te komen (ambivalentie)

138
Q

Doel psychologische begeleiding

A
  • patiënt helpen een aanvaardbaar evenwicht te vinden tussen optimale therapietrouw en kwaliteit van leven.
  • herstellen van emotioneel evenwicht.
    op een functionele manier omgaan met de hartziekte.
  • ontwikkelen gezonde leefwijze, secundaire preventie.
139
Q

Wel/geen psychologische begeleiding?

A
  • ernst/intensiteit
  • duur
  • lijdensdruk
  • beperkingen in dagelijks leven
  • hulpvraag
  • motivatie
140
Q

Verwerkingsfase

A
  • ongeloof/ontkenning en/of bagatalliseren
  • besef, emotionele reacties (boosheid, somberheid, angst)
  • acceptatie, aanpassing, nieuw evenwicht.

Dit proces kan een jaar duren!

141
Q

Wanneer DSM depressie?

A

5 symptomen, gedurende minimaal twee weken, het grootste deel van de dag.

In ieder geval depressieve stemming of anhedonie.

142
Q

Depressie bij hart-en vaatziekten

A
  • depressie komt over het algemeen veel voor (11.1-14.6%)
  • depressie zorg voor toegenomen risico op HVZ en MI (30% verhoogde kans)
  • depressie bij HVZ en MI is gemiddeld 19.8%
  • slechtere prognose
  • meer morbiditeit
  • verminderde kwaliteit van leven

De prevalentie loopt uiteen binnen onderozoeken: ligt eraan welke criteria je gebruikt.

143
Q

Fysiologische en gedragsmechanismen:

A

Fysiologisch:

  • neurohormonale mechanismen (cortisol)
  • veranderingen in het immuunsysteem (cytokines)

Gedragsmatig:

  • therapietrouw/compliance
  • ongezonde leefstijl
144
Q

Paniekstoornis

A

Plots, zonder aanwijsbare aanleiding optreden van ‘niet goed worden of onwel worden’ gepaard gaand met angst of een paniekgevoel.

Minstens 4 symptomen.

145
Q

Paniekcirkel

A
Stressvolle situatie
->
Lichamelijke symptomen
->
Angst en waarnemen van symptomen
->
Interpretatie: rampscenario; hartaanval, flauwvallen, gek worden.
146
Q

Angst en hart-en vaatziekten

A

Angst bij HVZ minder onderzocht dan depressie

  • Angst zorgt voor toegenomen risico op HVZ (26%)
  • Angstsymptomen komen voor bij 14-50% van de patiënten.
  • Angststoornissen komen voor bij 5-28% van de patiënten.

Naast depressie is angst ook een onafhankelijke risicofactor voor HVZ.

147
Q

Interventies binnen cardiologie

A
  • cognitieve gedragstherapie
  • EMDR
  • ACT
  • Ontspanningstraining met biofeedback
  • Mindfulness.
148
Q

CGT bij paniek

A
  • psycho-educatie (paniekcirkel)
  • Structureren
  • Balans spanning-ontspanning
  • Klachtregistratie
  • Ademhalings- ontspanningsoefeningen
  • Interoceptieve exposure
  • Exposure in vivo
  • Gedachtenschema’s
149
Q

G- schema

A
  1. Gebeurtenis (feiten)
  2. Gedachten (positief, negatief) zijn geautomatiseerd, hier ga je op doorvragen.
  3. Gevoel (positief, negatief)
  4. Gedrag (meestal gericht op het dempen van het gevoel)
  5. Gevolgen (dit is veranderbaar, hier heb je een ingang)

Je speelt in op gedachten en gedrag, de rest is onveranderbaar.

150
Q

Bloedcellen

A

Erytrocyten: zuurstoftransport, koolstofdioxidetransport

Leukocyten: afweer

Trombocyten: stolling

Granulocyten: fagocytose

Monocyten: fagocytose

Lymfocyten: productie van antistoffen.