Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Cardiology > Ekg > Flashcards

Ekg Flashcards

1
Q

Anterior, fremrevegg avledninger, årer

A

I, Avl, v1-6

Lad forsyner v.atrium, fremre vegg v.ventrikkel, septum og ledningssystem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Inferior, nedrevegg avledninger

Årer

A

II, Avf,III
Rca nedrevegg begge, hele HV
Sinus 55% av 90%
Arytmi og h svikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Lateral, sidevegg, posterior

Avledninger og årer

A

I, Avl
CX v.sidevegg og v.bakrevegg. Sinus 45% av 10%
Mindre v.ventrikkel svikt enn Ami

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Posterior, bakrevegg

A

V1-3 speilvendt, flytte elektroder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Avledningsgrader

A

I 0, II 60, avf 90, III 120, AVR -150

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

50 mm/s papir tider

A

Liten 0,02 Stor 0,1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Normal p

A

Opp i I, avf, , V3-6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

PQ tid

A

0,12-0,20

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Normal qrs

A

<0,12 R opp i I,II, V4-6

R progresjon=r stiger fra v1, lik r og s i 3og 4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Normal t

A

Same retning som qrs i minst 5 av Limb leads, helst opp i v2-6, ned i AVR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

QT tid

A

Under 0.4 menn, 0,44 damer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Akser ut i fra I og II

A

Normal opp opp, v. Opp, ned. H. Ned opp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Ekg hypertrofi

A

Store qrs i v1-6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvor sitter st elevasjon

A

J punktet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Avb1

A

PQ over 0,22

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Avb2 type 1

A

PQ økende til et bortfall

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Avb2, type 2

A

Regelmessig, qrs bortfall, mer alvorlig da det kan gå over i avb3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Avb3

A

Regelmessige, men uavhengige p og qrs. Av knuten eller lengre ned lager erstatningsrytme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

H grenblokk

A

Qrs over 0,12. M konfigurasjon i v1-2, resiproke w i v5-6, aksen er uendret

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Årsak h grenblokk

A

H hypertrofi, revmatisk feber, le, iskemi. Forsinket aktivering av h ventrikkel gir sekundær r, st dep og t inversjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

V grenblokk

A

Qrs over 12, m i v5-6, ofte st og t endringer, skal da tolkes som Stemi hvis nytt. Kan være gammelt infarkt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Sves

A

Tidlig qrs under 0,12
Fra ektopisk fokus
Depolarisering tidligere enn neste p, lengre fyllningstid av ventriklene-hjertebank
Nodal sves kan p være før, skjult i eller etter qrs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Ves bredde og årsak konsekvens

A

Over 0,12, hypokalemi, digitalis, korsyk, hjertesykdom også frisk. Føles som bank.
Gir lav puls og redusert minuttvolum
Gjør ventrikler refraktær og blokkerer sinusslag
R på t kan utløse vt eller VF
Økende kan bety endringer i myokard
Redusert fyllningstid og dårligere kontraksjon
Hyppige Ves gir samme effekt som bradykardi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Kjennetegn ved st

A

50-100? Like p før alle qrs, PQ konstant 0,12-0,22, normal qrs under 0,12, lik rr

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Sinusbradykardi årsaker

A

Parasympatiske, anatomisk endring i sinusknuten, bivirkning, infarkt, hypoksi, Osas, hypotermi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Ves typer

A

Enkeltvis, koblet, bigemini, trigemini, unifokale, multifokale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Af statistikk

A 
75-100000 i Norge. 0,5-1%. 10-65% etter kardial kirurgi.
50% gjentatte anfall
50% av disse vil få persisterende af
Etter 5 år har 35% permanent af
2-3 x økt dødelighet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Typer af

A

Førstegangs
Paroksysmal AF under 7d
Persisterende af over 7d
Langvarig persisterende over 12 mnd endres strategi til frekvenskontroll
Permanent gir remoduleringer som opprettholder flimmeren
Ofte flimmer og flutter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Årsaker til af

A

Alder, ht, svikt, iskemisk korsyk, klaffesykdom, kardiomyopati, kir, hypertyreose, infeksjon/sirs, lungesykdom, syk sinus, dia, overvekt, Osas, dehydrering, høyt alkohol, idrettshjerte, le, pulmonalkateter

1/3-de fleste får af uten kjente årsaker

Mekanismer ikke helt klarlagt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Atrieflutter

A

Regelmessig depolarisering av atrier,
250,300,
Symp/parasym styrer fysiologisk av blokk som styrer impulsoverlednig 2:1 osv
Gir redusert fylningstid som ved af.
1:1 overledning er stor belastning for ventrikler. Oppstår dersom flutterkretsen bremses nok til å overlede alle signaler. Feks potente rytmemed, wpw.
Flutter er vanskelig å se ved 1:2 pga skjules i qrs. Da diagnose ved karotistrykk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Atrieflutter årsaker

A

Atrial dilatasjon, le, klaffefeil, kronisk ventrikkelsvikt, kir, toksiske og metabolske tilstander, perikarditt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Vt

A

Tre raske ventrikulære komplekser etter hverandre med frekvens over 100
Normalt regelmessig
Vedvarende vt over 30sek
Ikke vedvarende vt under 30sek
Bred pga spredning utenfor ledningsystemet
Ofte motsatt rettet
Atrier og ventrikler depolariseres uavhengig av hverandre
Hvis alle qrs i v1-6 er positive/negative er det sannsynlig vt
Kan være lik svt. Alle bred qrs taky skal behandles som vt. Vt står for 80%
Kan ha oppvarmingsperiode uregelmessig som bli mer regelmessig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Vt årsaker

A

90% idkemisk hjertesykdom og ef under 45%
Elektrolyttforstyrrelser, aneurisme, kardiomyopati
Normalt med korte vt episoder etter hjerteinfarkt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Torsades de pointes

A

Hypokalemi, hypomagnesemi, hypokalsemi, forlenger QT og bradykardi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hemodynamisk ustabil vt

A

El konverter.

Stabil cordarone, bb, icd? Pm?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

VF

A

Ingen tydelige qrs,

Over 300, ingen puls, hlr

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Troponiner ved nstemi og Uap

A

Ikje ved uap
Stigning etter 3-6 timer ved nstemi
Høyest etter 12-24 timer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Nstemi t inversjon

A

T inversjon i minst 2 avledninger 1mm

Obs t inversjon er normalt i AVR og av1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Patalogiske q takker

Utseende, årsak. Tid

A

Q dybde >1/4 av qrs eller>2 mm
Q >0,04s
Alle Q i v1-3 er patalogiske
Skyldes infarkt arrvev ikke leder signal. Ser gjennom.
Etter noen timer og varer livet ut. St elevasjon reduseres gradvis og erstattes av Q bølge. R tap større ift hvor mye av veggen som er infarsert.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hvor mye av blodet motar myocard og hvor mye av o2 ekstraheres

A

5% av blodet og 70-80%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hvordan skjer aterosklerose og hva fører det til

A

Endotelskade-dysfunksjon-permeabilitet=stenose+vasodilatasjon+sprekker-tromber

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Hva er stunning

A

Hjerteceller satt ut av spill etter iskrmi f.eks uap

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hva er mekanismen bak uap som regel

A

Nedsatt evne til vasodilatasjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hvor raskt kommer nekrose etter mi

A

20-30min indre myokard

4-6t transmuralt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Hva skjer etter myokard nekrose?

A

Bindevevserstattning

Friskt myokard endres for å kompansere

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Hva skyldes takotsubo

A

Stresshormoner, lavt østrogen, stunning.

Hypokinesi i apex og hyperkinesi basalt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Komplikasjoner etter mi

A

Arytmi, svikt, aneurisme, ventrikkelseptumruptur, mitralinsuf pga røkne papillemuskler, venetrombose til le, perikarditt ved transmuralt=respavhdngige smerter, forbigående men kan gi perikardvæske og tamponade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hva skjer typisk hos kvinner 20 min før infarkt

A

Prodromalfase typisk økende i 20 min

49
Q

Symptomer på infarkt

A

Retrosternale BRS, stråling til v arm skulder kjeve, synkope, svette, kvalme, svakhetsfølelse, dyspne, palpitasjon, nakkesmerter, oppkast

50
Q

Plager inntil 2år etter infarkt

A

Fatigue, nedsatt konsentrasjon, motivasjon, depresjon

51
Q

Hva skjer i infarktfasene

A

1 st elevasjon t inversjon timer til døgn
2 st tilbake mot linjen døgn til uker
3 t blir positiv
4 st normalisert etter 3-4 mnd. Ikke alltid pga myokardinsufisiens

52
Q

Hvorfor stiger troponiner

A

Myokardceller blir permeable,

Årsaker som ubalanse i o2 tilbud/etterspørsel v hypotensjon, Arytmi, le, traume, toksiner, infeksjon, alder

53
Q

Når gjøres bypass

A

Ofte ved trekarsyk, stenoser som er prosedyreteknisk vanskelig lokalisert, høy risiko ved blokking
Kontraindisert de første 3-7 dager etter infarkt før nekrose erstattes, men gjøres ved hemodynamisk svikt, ruptur, klaffelekasje

54
Q

Når gjøres PCI

A

Symptomdebut <12t dersom mulighet innen 90-120 min

Ved pågående iskemi, høy risiko, svikt, ustabilt bt, Arytmi

55
Q

Når vurderes trombolyse som mislykket

A

Fortsatt symptomer, <50% tilbakegang Ekg innen 45 min

56
Q

Kontraindikasjoner for angio PCI

A

Ingen ved klar indikasjon.

Må være samarbeidende og kunne ligg flatt

57
Q

Risk ved PCI

A

1%. Økt ved høy alder, aterosklerose, nyresvikt, dia, hjertesvikt

58
Q

Komplikasjoner ved PCI

A

Perfusjon, disseksjon, okklusjon sv sidegrener etter stenttromboser
Blødning/hematom
Systemisk embolisering ved svskrapning av plakk
Prosedyrerelatert iskemi, infarkt, Arytmi
Blødning pga antikoagulasjon
Hjerneslag
Kontraktskade på nyre
Kontrast allergi

59
Q

Trombolyse absolutte kontraindikasjoner

A

Blødning, CI 3 mnd, malformasjon i cerebrale kar, intrakranial svulst, aortadisseksjon, hode ansiktstraume 3 mnd

60
Q

Trombolyse relative kontraindikasjoner

A

Ht, CI over 3 mnd, kranium syk, hlr over 10 min, skader/kir over 3 mnd, marevan, demens, allergi

61
Q

Spl rolle ved angio

A

Monitorere, pvk, hva har pas fått? Dokumentere, handlingsberedskap ved stans

62
Q

O2 ved infarkt

A

Kun ved spo2 under 90, dyspne, el risiko for hypoksi,

Hyperoksygenering gir vasokonstriksjon i koronararterier

63
Q

Hvorfor nitro ved Stemi

A

Vasodilaterende i kransårer, spasmer i koronarkar avtar, redusert Venøs tilbakestrøm gir lavere o2 behov

64
Q

Ernæring etter infarkt

A

Forsiktig første timer pga blodstrømmen til tarm

65
Q

Aktivitetsrestriksjoner etter infarkt

A

Sengeleie 1 d for å sikre optimal tilhelning, forebyggeblødning etter PCI, holde arm i ro. Generell ro

66
Q

Obs i stabil fase etter infarkt

A

Tørrhoste, le, delir, Orto bt

67
Q

Elektrofysiologiske mekanismer for Arytmi

A

Endret automatisme: redusert eller økt evne til spontan depolarisering pga endring i det autonome, elektrolytter, legemidler, økt hvilemembranpotensial i ektopiskd fokus eller pm celler som da får raskere terskelverdi. Ektopiske fokus som når terskel først tar over. Evne til å ta over avtar nedover. Av 40-60, purkinje 20-40

Trigget aktivitet: repetert depolarisering av en hjertecelke eller område. Uklar årsak. Forstyrrelse i ionefluks.

Reentry: vanligst. Impulsdpredning fortsetter etter endt refraktærperiode. Impuls kommer tilbake til opprinnelse

68
Q

Sves ved h grenblokk

A

Gir grenblokk preg som kan se ut som Ves

H gren har lengre ledningstid og Sves kan derfor depolarisere venstre mens høyre fortsatt er refrsktær=gir bred qrs

69
Q

Blokkerte atriale ekstrasystoler

A

Sves når refraktær av. Gir kun p med annerledes utseende. Ser ut som pause og kan forveksles med avb. Flere på rad kan gi bradykardi

70
Q

Lowns Ves alvorlighetsgradering

A 
1 unifokale spredte under 30 min
2 over 30 min
3 multifokale
4a koblede
4b tre eller flere
5 r på t
71
Q

Af konsekvenser

A

Redusert atriak kick/ventrikkelfyllning.

Slagvolum redusert med inntil 30%. Kan gi myokardiskemi pga økt o2 behov. Emboliseringsrisk.

72
Q

Multifokal atrietakykardi

A

Flere fokus tar vekselsvis kontroll. P varierer utseende. Kun eldre

73
Q

Fokal atrietakykardi

A

Regelmessig. Brå start slutt
P annerledes enn Sinus. R-p lengre enn p-r. Distinkt isoelektrisk linje skiller fra flutter. Ligner st når fokus nær Sinus.
15% sv psvt

74
Q

Psvt typer, symptomer, diagnose

A

Avnrt, avrt, fokal/multifokal atrietakykardi
Palpitasjoner, økt diurese, svimmelhet, dyspne, synkope
Vagusstimulering for å få frem p som forsvinner i qrs

75
Q

Wpw mekanisme og utseende

A

Aksessorisk ledningsbane gir pre eksitasjon av ventrikler

Kort PQ, bred qrs med deltabølge

76
Q

Torsades DES pointes

A 
Dreining om punktene
Livstruende, 160-250, 
Multifokal og går ofte over
Kan tettes før VF
Hyppigst 35-50 år hos kvinner
Elektrolytter, økt QT, bradykardi
77
Q

Forlenget QT syndrom

A

Mest kvinner
Bivirkning
Kan gi avb 3, krever ofte icd
Behandles med magnesium

78
Q

Ekg ved reinfarsering

A

Kan forveksles med initiale endringer. Mistanke hvis stelevasjon tiltar. Raske dynamiske endringer av t bølgen og nye Q takker

79
Q

Ekg ved subendokardialt infarkt

A

Ikke alltid Ekg endringer. Kan gi st og t depresjon og reduksjon i r

80
Q

St endringer som ikke skyldes infarkt

A

Le, intrakraniale prosesser, myokarditter, perikarditt, ventrikkelhypertrofi, elektrolyttforstyrrelser, medisiner, endret leie, drift kan være tempendring, ventilatoriske endringer

81
Q

Atriale ekstrasystoler utseende og oppstandelse

A

P bølge varierer utseende. Brå overganger. Kan være Multifokal fra 3 eller flere fokus. Permanent eller periodevis.

82
Q

Af behandling

A

El konvertering fungerer dårlig hos de med hyppige skifter. Med for å bremse av overledning som bb, kalsiumantagonist, cordarone

83
Q

Avnrt mekanisme

A

To signalveier gjennom av-knuten. En rask og en langsom. Signalene går i sirkel. En spesiell balanse mellom para og sympaticus må ligge til rette. F. Eks ved situasjoner som påvirker det autonome.

84
Q

Avnrt utseende

A

Smale, regelmessige qrs med p ved avslutningen eller skjult i.

85
Q

Avnrt diagnostisering

A

Sammenlign med gammelt Ekg og studer hver avledning for seg.

86
Q

Junktional takykardi

A

Sjelden. Fokus i ledningsystemet i overgang mellom atrier og ventrikler fyrer raskt. Som en atrietakykardi med fokus nær ledningsystemet.

87
Q

Akselerert nodalrytme

A

Junktional takykardi under 100. Signal fra Sinus undertrykker.

88
Q

Junktional takykardi og akselerert nodalrytme Ekg

A

P dep i II, III, avf pga området ligger lavt i atriet og må ledes baklengs i resten av atriene.

89
Q

Junktional takykardi og akselerert nodalrytme behandling

A

Følsom for verapamil eller karotismassasje. El konverter dersom ustabil eller manglende respons

90
Q

Infarkt ved GB og pm

A

Vgb gjør diagnose umulig. Forsiktighet ved hgb. Umuli når pm pacer 100% i ventrikjelen

91
Q

Avrt mekanisme

A

Aksessorisk ledningsbaner utenom av som kan lede begge eller en av veiene.

92
Q

Avrt Ekg

A

Ofte PQ under 0,1 fordi signaler ikke bremses. Deltabølge i starten av qrs fordi ventrikler er preeksitert. Smal eller bred qrs

93
Q

Typer avrt

A

Ortodrom med reentrykrets.

Antidrom med signal i aksessorisk ned i ventrikkel og vanlig veg opp.

94
Q

Behandling av svt

A

Utløsende årsaker, karotismasasje, verapamil, amiodarone, evt adenosin, bb.
Forsiktig med brems ved wpw.

95
Q

Venstre anteriort hemiblokk lah

A

Blokk i venstre anteriore fasikkel. Risk for total av blokk.
Ekg: hgb+venstre akse

96
Q

Årsaker til Arytmi som kan korrigeres

A

Frykt, stress, hypovolemi, hypotensjon, svikt, elektrolyttforstyrrelser, anemi, oksygenering, med, ischemi

97
Q

Arytmi pga kalium forstyrrelse

A

Hypo: PR forlengelse, avflatede t og st depresjon
Hyper: reduksjon av p bølge, forlengelse av qrs, reduksjon sv r og stor spiss t.

98
Q

Arytmi magnesium

A

Hyper tåles godt. Gir økt av-overledning. Hypo gir ventrikulære arytmier

99
Q

Kalsium Arytmi

A

Hypo tåles godt. Kan forlenge QT og forstyrre repolarisering.
Hyper øker PR, qrs reduksjon, QT reduksjon, alvorlig kan gi vf

100
Q

Komplikasjoner ved aks

A

Reokklusjon, tachyarytmi, af/flutter, vt, Torsades, bradykardi, hypotensjon, hjertesvikt, lø, kardiogent sjekk,

101
Q

Reoklusjon ved aks

A

Nye smerter og Ekg endring. Ikke forveksle med stenttromboser eller perikarditt. Vurdere ny PCI

102
Q

Tachyarytmi ved aks

A

Ofte sekundært til ischemi, reperfusjon, hypokalemi, hypomagnesemi.

103
Q

Af/flutter ved aks

A

Seloken evt verapamil. Obs vasodilatasjon og negativ inotrop effekt.

104
Q

Vt ved aks

A

El konverter i narkose. Cordarone i påvente

105
Q

Torsades ved aks

A

Gi mgso4. Raskt angio eller overdrive pacing

106
Q

Bradykardi ved aks

A

Hyppigst ved nedreveggs. Kun behandle ved symptomer. Atropin kan gjentas. Isoprenalin nødløsning i påvente av pm. Knyttneveslag mot sternum ved plutselig asystoli.

107
Q

Hypotensjon ved aks

A

Glidende overgang til kardiogent sjokk.
Bradykardi? Bilyd? Reokklusjon? Ekko? Hypovolemi eller pumpesvikt? Klaffefeil? VV hypertrofi? HV affeksjon ved nedrevegg? Ventrikkelseptumruptur?
SEP med, korrigere volum, IABP/impella, niv, pressor

108
Q

Svikt ved aks

A

Mest ved transmurale fremreveggs

109
Q

Smerter ved infarkt

A

Retrosternalt, klemmene, pressende, sviende, sjelden stikkende, ikke respavhengig, oftest sterkere enn angina, stråling til v arm, hals abdomen, minst 20 min, nitro ingen eller forbigående effekt,
Ledsagersymptomer: kaldsvette, angst, kvalme, oppkast, dysp, synkope, stans

110
Q

Differensialdiagnoser ved BRS

A

Aortadisseksjon, rumpert Aa, le, pneumothorax, pneumoni, perikarditt, akutt abdomen, brustvegg, panikkangst, hyperventilasjonssyndrom

111
Q

BRS ved aortadisseksjon/rumpert aa

A

Intense som stråler til rygg, bevegelsesavhengig?

112
Q

BRS ved le

A

Respavhengige, lokalisert til en side, dysp, hemoptyse, hypokapni, hypoksemi, kort synkope, halsvenestuvning, cyanose, sjokk, dilatert h.v.

113
Q

BRS ved pneumothorax

A

Plutselig, ensidig, respavhengig, opphør av respirasjonslyd, hypersonor perlusjonslyd

114
Q

BRS ved perikarditt

A

Resp og stillingsavhengig, feber og infeksjonstegn, gnidningslyder, st elevasjon, low vintage ved mye perikardvæske, rtg viser teltformet bilde av hjertet

115
Q

BRS ved akutt abdomen

A

Kan forveksles. Nitro kan lindre ved spasmer i øsofagus og galleveier

116
Q

BRS fra brystvegg

A

Knivstikklignende, Resp og stillingsavhengige, palpasjonsømmuskulatur

117
Q

BRS ved panikkangst

A

Kan illudere angina eller infarktsymptomer

118
Q

BRS ved hyperventilasjonssyndrom

A

Dramatisk dysp, angst, kvelningsfornemmelse, prikking. Ventilasjon kan forårsake st-t endring, Resp alkaliske, kan utløse aks

Cardiology (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions