Diabète Flashcards

1
Q

Diagnostique du prédiabète

A
  • Glycémie à jeun anormale 110mg/dl à 125
  • Gycèmie après hypergycémie provoquée 140mg/dl 2-h ->Intolérance au glucose
  • Hémoglobine glyquée 5.7-6.4%
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2
Q

TTT du pédiabète

A

1) Actvité physique + allementation -> 50%

2) Médicaments (metformine Acarbose) -> 30-60%

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3
Q

Dg diabète

A
  • Glycémie à jeun anormale >/= 126mg/dl ou 7mmol/L
  • Gycèmie après hypergycémie provoquée >/= 220mg/dl ou 11.1dl/L 2-h ->Intolérance au glucose
  • Hémoglobine glyquée >/= 6.5%
  • Glycémie aléatoire de >/= 200mg/dl ou 11.1 mmol/L et symptômes typiques : polyurie, fatigue, perte de poids
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4
Q

Classification du diabète (type et causes)

A

-type 1
-type 2
-diabète gestationnel
Autres :
—Déficit génétique de la fonction des cellules Beta -> MODY (très rare)
— atteinte pancréas exocrine -> mucoviscidose, pancréatite (fréquent), trauma, pancréatectomie, fibrose cystique, hémochromatose
—endocrinopathie -> acromégalie, Cushing, glucagonome, phéochrocytome, SOPK, hypergonadisme
— médicaments/ drogues -> attention aux médicaments Post-Transplantation, glyccorticoïdes, acide nicotinique,

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5
Q
— Diabète de Type 1—
Âge apparition 
Cétose 
Poids
Prévalence 
Pathogénèse 
Hérédité 
AC circulants
Thérapie 
Complications
A
Âge apparition : <25/40 ans 
Cétose : habituel 
Poids: «rarement» obèse 
Prévalence : 0.4%
Pathogénèse: destruction des cellules beta (géné. AI)
Hérédité: associé à HLA 
AC circulants: anti- ilôts, -GAD, -insuline, -IA-2 (proteine tyrosine phosphatase), -Zn8 (zinc transporteur 8)
Thérapie: insuline 
Complications: fréquentes
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6
Q
—Diabète de Type 2—
Âge apparition 
Cétose 
Poids
Prévalence 
Pathogénèse 
Hérédité 
AC circulants
Thérapie 
Complications
A

Âge apparition : > 40 snd
Cétose : rare ( il y a assez d’insuline pour empécher ça)
Poids: maj en surpoids ou obèse
Prévalence: 6.5%
Pathogénèse : résistance à l’insuline (muscle, tissu adipeux et foie) ; diminution de la sécrétion
Hérédité : non associé a HLA, mais 95-100% concordance
AC circulants: absence -> si présent (5-15% des cas) prédictif d’une thérapie avec de l’insuline
Thérapie : alimentation, mouvement, GLP-1 agoniste, insuline
Complications : fréquentes

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7
Q

Recommandations des cibles : gycémie, TA, lipides

A

A1C: <7%
TA: <140/90
LDL cholestérol <100mg/dl

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8
Q

Syndrome métabolique

A
  • aug de triglycérides
  • dim HDL-cholesterol
  • aug TA
  • aug glucose dans le sang
  • aug du tour de taille
    Si > 3 critère
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9
Q

Hypoglycémie

Prise en charge

A

1) glycémie plasmatique < 3.9 mmmol/l
2) symptômes typiques -> malaises généraux, transpiration, altération du comportement (agressivité)
3) amélioration des symptômes à la prise de glucose

Si <3mmol/l -> cliniquement significative

  • danger immédiat (chute)
  • démences à Long-Terme
  • envisager glucagon
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10
Q

Metformine

A
TTT en 1er intention 
Mécanismes
- dim production de glucose hépatique 
- dim de la résistance : prise de glucose par les muscles aug et dim de la lipolyse 
-augmente la sensibilité à l’insuline 
Contre-indication 
-IR (cl <45ml/min)
-insuffisance hépatique 
-insuffisance cardiaque sévère
-GROSSESSES 
Avantages
- pas d’hypoglycémies 
- dim complications CV 
Désavantages 
- Troubles digestifs 
- acidose lactique 
- déficience en B-12
Coûts
- faible 
Application 
-Orale
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11
Q

Glinides / Meglitinides

A
Mécanismes
- aug sécrétion insuline 
- dim de la résistance : prise de glucose par les muscles aug et dim de la lipolyse
Avantages 
-dim risque CV
Désavantages 
- hypoglycémie 
-prise de poids
Coût
- faible
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12
Q

INhibiteurs DPP-4

A
Mécanismes
-inhibition de DPP-4-> permet d’augmenter la durée de vie de GLP-1 et GIP
-augmentation de DLP-1: stimulation de la sécrétion d’insuline, inhibition de la sécrétion de glucagon, ralentissement de la vidange gastrique
Contre indication 
- hypersensibilité au composé 
Avantages 
- pas d’hypoglycémie 
-bonne tolérance 
Désavanges 
-IC
dim A1c modeste 
Coût 
-élevé 
Application 
-orale
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13
Q

Analogues du GLP-1 récepteurs

A
Mécanismes 
- active GLP-1 récepteurs 
- aug insuline, dim glucagon 
- dim vidange gastrique 
- aug satiété
Contre indication 
-IR sévère  
Avantages 
- perte de poids
- peu d’hypoglycémie
-dim mortalité CV 
- dim A1c
Coûts 
- élevé 
Application 
-injection
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14
Q

SGLT-2 inhibiteur

A
Mécanismes 
- excrétion urinaire du glucose 
Avantages
- perte de poids
- pas d’hypoglycémie 
- protection CV
- dim A1c 
Désavantages 
- infections
-déshydratation 
- Hyperkalémie
- acisocétose
- ostéoporose et fracture 
Coût 
-elevé 
Application 
-orale
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15
Q

Goitre

- définition, type, causes, symptômes

A

Aug. De volume de la gl thyroïde

  • > diffus : aug du volume symétrique et diffus
  • > nodulaire : aug volume nodulaire et irrégulier

La majorité des goitre sont - euthyroïdiens-
Perturbation de la synthèse d’hormones thyroïdiennes, élévation compensatoire des taux de TSH, hyperplasie de l’épithélium folliculaire thyroïdien, aug du volume de la glande

Disconfort,
Symptômes liés à la compression des organes adjacents

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16
Q

Maladie de Graves-Basedow

A
  • goitre avec hyperthyroïdie
  • femmes jeunes
  • autoanticorps anti-récepteurs de la TSH
  • aug de T3 et T4 + dim TSH

Symptômes

  • transpiration,
  • tachycardie
  • oligomenorrée
  • tremor
  • exophthalmos

Histologie -> peu de coloïde car utilisée pour fabriquée les hormones

17
Q

Thyroïdites

A
Inflammation de la glande 
-Infectieuse 
-Non infectieuse 
— chronique
—
18
Q

Thyroïdite de Hashimoto

A

Goitre avec hypothyroïdie, symétrique, aspect pâle du tissus, follicules lymphoïdes et destruction glandulaire
Cause la plus fréquente d’hypo
Femmes d’âge moyen

Destruction auto-immune de la glande : anticorps anti-thyroglobuline et anti-thyroide peroxydase

Symptômes d’une hypo

  • faiblesse musculaire
  • oedème péri orbitale
  • cardiomégalie
  • constipation
  • périphérique oedème

Histologie

  • infiltrat lymphoïde et centre germinatif
  • atrophie folliculaire

Complication: lymphome, carcinome papillaire

19
Q

Thyroïdite de Riedel

A

Symptômes d’une hypo

  • faiblesse musculaire
  • oedème péri orbitale
  • cardiomégalie
  • constipation
  • périphérique oedème

Histologie

  • Le parenchyme est largement remplacée par un tissu fibreux et dense
  • avec in chronique infiltrat
20
Q

Thyroïdites subaiguës

A
  1. Granulomateuse -> douleur
  2. Lymphocytique -> auto-immune, sans douleur

Histologie
-coloïde dans le tissus interstitiel qui induit une réaction inflammatoire granulomateuse, avec une grand nombre de cellules géantes

21
Q

Complications chroniques

A

Microvasculaire:

  • rétinophatie diabétique et oedème maculaire
  • neuropathie diabétique
  • néphropathie diabétique -> peu aller jusqu’à la fonction terminale

Macovasculaire

  • Maladie coronarienne
  • maladie artérielle périphérique
  • maladie cérébrovasculaire

Autres

  • gastro-intestinales
  • génito-urinaire : dysfonction érectile
22
Q

Rétinopathie diabétique

A

FR:
++ durée du diabète
Contrôle glycémique
HTA

Clinique

  • chgt précoces souvent asymptomatique
  • diminution de la vision
23
Q

Néphropathie

A

Micro et macro albuminurie sont associés avec une risque CV aug

Clinique

  • micro 30-299 mg/j
  • macro >300 mg/j
Altération hémodynamique de la micro-circulation rénale 
Changement structurel du glomérule 
— aug de matrice extracellulaire 
—épaississent de la membrane basale 
—
24
Q

Neuropathie

A

Clinique :
Polyneurophatie des MI
Attention au pied -> vérifier régulièrement si plaie

25
Q

Vrai ou faux: l’hyperglycémie joue un rôle majeur mais différents selon le type de vaisseaux (différents mécanismes)

A

Vrai

26
Q

Bilan inaugural diabète de type II et suivi

A

Anamnèse

  • alimentaire
  • polyurie, polydipsie
  • FRCV
  • recherche complications micro et macro

Ex. Clinique

  • BMI -> but BMI<25
  • TA
  • status vasculaire
  • pied (peau, pouls, ROT, pallesthésie) -> prévention des lésions

Labo

  • gycémie, HbA1c
  • fonction rénale
  • profil lipidique

Fond d’œil -> contrôle 1x/an

État dentaire

27
Q

Sulfonylurés

A
Mécanisme 
-stimule la sécrétion d’insuline par inhibition des canaux au K dépendant de l’ATP 
Indication
-en association avec met ou si patient obèse 
CI
-IR
-grossesse 
Effet snd
-prise de poids 
-hypoglycémie
Coût 
-faible 
Orale
28
Q

Insulinothèrapie

A
Indication 
-DM2 non controlé par ADO
- décompensation diabétique hyper os molaire 
- décompensation diabétique acido-cétosique 
CI
-aucune 
Effets secondaires 
-prise de poids 
-hypoglycémie
Coût 
-variable 

Injection

29
Q

Les analogues de l’insuline et caractéristiques

A
  • lispro -> métabolisme rapide : 4-6h -> utilisation pour substitution prandiale
  • glargine -> métabolisme très lent : 20-24h-> utilisation pour la substitution basale
30
Q

Insulines interactions médicamenteuses

A

Hyperglycémie:

  • glucocoticoïdes: aug prod glucose, dim utilisation périphérique
  • anticalciques : bloque les canaux Calcium -> diminution sécrétion insuline
  • diurétiques : déplétion en K -> hyperpolarisation -> dim sécrétion

Hypoglycémie
-beta-bloquant -> masque les symptômes de l’hypo

31
Q

Thiazolidinédiones

A

-Mécanisme
Agonistes des récepteurs PPAR: activent les gènes dépendants de l’insuline et qui régulent le métabolisme des sucres et des lipides : dim de la production, aug de l’utilisation du glucose
-Effets
Fonctionne seulement s’il y a une activité résiduelle de l’insuline car son but et de l’aug.
-EIS
Prise de poids
-aug risque infarctus