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Endocrinologie > Sécrétions gastriques et pancréatiques > Flashcards

Sécrétions gastriques et pancréatiques Flashcards

1
Q

Quelles sont les 7 fonctions du tractus gastro-intestinal?

A
  • Ingestion des aliments
  • Digestion
  • Fonctions mécaniques
  • Absorption des nutriments
  • Balance énergétique
  • Interactions GI-reste du corps
  • Rôle du microbiome
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Q

Quels sont les 6 types de cellules que l’on retrouve dans la paroi stomacale?

A
  • Cellule épithéliale superficielle
  • Cellule à mucus du collet
  • Cellule souche
  • Cellule pariétale
  • Cellule principale
  • Cellule endocrine
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Q

Quelles cellules retrouve-t-on dans les glandes oxyntiques de l’estomac?

A
  • Cellule à mucus de surface
  • Cellule à mucus du collet
  • Cellule entérochromaffines et entérochromaffines-like (ECL)
  • Cellule D
  • Cellule principale
  • Cellule pariétale
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4
Q

Quelles cellules retrouve-t-on dans les glandes pyloriques de l’estomac?

A
  • Cellule à mucus de surface
  • Cellule à mucus du collet
  • Cellule entérochromaffines et entérochromaffines-like (ECL)
  • Cellule D
  • Cellule G
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5
Q

À quoi servent les cellules à mucus de surface?

A

Réserve fonctionnelle de mucus pour protéger l’épithélium du pH acide

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6
Q

À quoi servent les cellules D?

A

Sécrétion de la somatostatine

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7
Q

À quoi servent les cellules principales?

A

Sécrétion de la pepsine

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8
Q

À quoi servent les cellules pariétales?

A
  • Remplies de mitochondries qui permettent la production de HCl
  • Augmentation énorme de la surface apicale par le recrutement des tubulovésicules lors de l’activation
  • Recrutement des pompes H+/K+/ATPase
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9
Q

À quoi servent les cellules G?

A

Cellules ouvertes servant de biosenseur

Sécrétion de la gastrine

Elles réagissent à ce qui se trouve dans la lumière de l’estomac mais déversent leur contenu dans la circulation sanguine

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10
Q

Quels sont les 3 rôles des hormones gastrointestinales?

A
  • Contrôle de la sécrétion, de la motilité et du débit sanguin
  • Facteur de croissance pour la muqueuse et le pancréas
  • Contrôle de l’apport alimentaire
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11
Q

Quelles sont les 3 particularités des cellules endocriniennes du tractus digestif?

A
  • Cellules ouvertes, biosenseurs
  • Distribution et éparpillement tout le long du tract
  • Variation de la densité de chaque type cellulaire en fonction des besoins locaux
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12
Q

Quels sont les 4 modes d’action des hormones du tractus digestif?

A
  • Endocrine
  • Autocrine
  • Paracrine
  • Neurocrine (neuropeptides)
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13
Q

Nommez 2 hormones endocrines, 2 hormones paracrine et 1 neuropeptide qui sont importants dans le tractus digestif

A

Endocrine :

  • Gastrine
  • Sécrétine

Paracrine :

  • Cholecystokinine
  • Somatostatine

Neuropeptide:
- Vasoactive intestinal peptide (VIP)

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14
Q

Quels sont les 3 rôles de la gastrine? Combien de forme a-t-elle? Quel est son récepteur et son mécanisme général?

A
  • Stimulation de la sécrétion d’acide par les cellules pariétales
  • Relâche d’histamine par les cellules ECL
  • Régulation de la croissance de la muqueuse
  • Little Gastrin, Big Gastrin et CCK
  • Récepteur CCKB (protéine G)
  • Faible activation du CCKA par la gastrine
  • Activation du CCKB active la voie PLC et la relâche calcique par l’adénylate cyclase
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15
Q

Quels sont les 7 effets de la somatostatine? Quel est son récepteur? Par quelles cellules est-elle sécrétée? Quels sont les 3 mécanisme de régulation?
Quel est son analogue pharmacologique?

A
  • Diminution indirecte des sécrétions gastriques par inhibition de la libération de gastrine
  • Diminution directe des sécrétions gastriques par inhibition de la sécrétion d’acide des cellules pariétales
  • Diminution de la diarrhée
  • Diminution des sécrétions pancréatiques
  • Diminution de la motilité par inhibition de la libération de l’Ach
  • Diminution du flot sanguin mésentérique
  • Inhibiteur de la prolifération
  • SSTR2 (principalement, mais aussi SSTR1 et SSTR3) couplé à la protéine G
  • Corps neuronaux et nerfs du SNA
  • Cellules D endocriniennes
  • Cellules D sont ouvertes et répondent à l’acidité de l’estomac
  • CCK et sécrétine stimule la production de somatostatine
  • Stimulation adrénergique augmente la somatostatine alors que stimulation cholinergique diminue la somatostatine
  • Octréotide (T1/2 beaucoup plus long)
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16
Q

Expliquez le mécanisme et les ions impliqués dans la sécrétion d’acide chlorhydrique par les cellules pariétales

A

Anhydrase carbonique permet de convertir CO2 + H2O en HCO3- + H+ ce qui permet de produire des protons H+.

Échangeur HCO3- contre Cl- permet l’entrée de Cl- dans la cellule. Un canal ionique permet le passage de Cl- dans le lumen de l’estomac.

Échangeur Na+ contre H+ permet l’entrée de Na+ dans la cellule. Échangeur Na+ contre K+ permet l’entrée de K+ dans la cellule. K+ passe dans le lumen de l’estomac par le biais d’un canal ionique.

La pompe H+/K+/ATPase permet d’échanger un K+ contre un H+ ce qui permet le passage de H+ dans le lumen de l’estomac.

Avec H+ et Cl- dans l’estomac, on forme du HCl woohoo

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17
Q

Quelles sont les régulations directes et indirectes de la sécrétion d’acide?

A 
Régulation directe: 
Gastrin sur CCKB
Histamine sur H2
ACh sur M3
Liaison sur la cellule pariétale et stimulent la sécrétion de H+ dans le lumen

Régulation indirecte
Gastrin sur CCKB
ACh sur M3
Liaison sur la cellule ECL ce qui cause la sécrétion d’histamine. Histamine peut alors aller se lier directement sur cellule pariétale ce qui stimule la sécrétion de H+ dans le lumen

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18
Q

Quels sont les récepteurs et les effecteurs impliqués dans la sécrétion d’HCl?

A

Gastrin -> CCKB -> Gq -> PLC (augmentation du calcium intracellulaire) -> PKC (phosphorylation de la pompe H+/K+/ATPase)

ACh -> M3 -> Gq -> PLC (augmentation du calcium intracellulaire) -> PKC (phosphorylation H+/K+/ATPase)

Histamine -> H2 -> Gs -> AC -> PKA (phosphorylation H+/K+/ATPase)

Somatostatine -> Somatostatine Receptor -> Gi -> inhibition de l’AC

Prostaglandine -> Prostaglandine Receptor -> Gi -> inhibition de l’AC

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19
Q

Quelles sont les 4 phases de la sécrétion d’acide basale?

A
  1. Sécrétion basale (variation circadienne)
    Période interprandiale, stimulation ACh et Histamine
  2. Phase céphalique (penser à la nourriture)
    Stimulation ACh par le nerf vague, inhibition de s cellules D (somatostatine)
  3. Phase gastrique (nourriture atteint l’estomac)
    Stimulation cellules G, présence d’a.a. et donc stimulation cellules pariétales (production de HCl)
    Lorsque pH bas, inhibition cellule G et stimulation cellules D
  4. Phase intestinale (chyme entre dans duodénum)
    Diminution de l’effet des a.a. sur cellules pariétales. Hormones circulantes inhibitrices inhibent production de HCl (Sécrétine, Somatostatine, Neurotensine, GIP, Peptide YY, CCK)
20
Q

Expliquez le mécanisme des inhibiteurs de la pompe H+/K+/ATPase (IPP)

A

Inhibiteur suicide (ex. omeprazole) qui lorsqu’absorbé dans l’estomac se lie au H+ pour former un IPP+. Ce dernier forme alors un lien covalent avec la chaîne alpha de la pompe à proton et l’inhibe.

21
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique d’une infection au H pylori et des ulcères gastriques?

A

H pylori produit des facteurs qui recrutent NF-KB, qui va alors aller inactiver la pompe H+/K+/ATPase, et donc diminuer la sécrétion d’acide chlorhydrique. La plupart des infections au H pylori ne cause pas de pathologie significative. Elles peuvent toutefois causer:

  • Des ulcères duodénaux si l’a gastrite chronique a lieu dans la région antrale (augmentation de l’acide et augmentation de la gastrine)
  • Des ulcères gastriques si la gastrite chronique a lieu dans la région corpulaire (diminution de l’acide et augmentation de la gastrine). Ceux-ci sont les plus rares mais les plus dangereux parce qu’ils peuvent mener au cancer

Le modèle de Correa permet de prédire si l’ulcère mènera éventuellement à un carcinome

22
Q

Quels sont les 4 rôles du pancréas exocrine?

A
  • Fournir enzymes/contrôle de pH nécessaire à la digestion
  • Déverser son contenu dans le duodénum
  • Production d’enzymes digestives
  • Production de HCO3-
23
Q

Quels sont les deux artères qui permettent au pancréas exocrined’être réguler par des hormones?

A

Artère splénique et artère gastro-duodénale

24
Q

Quel est le nerf impliqué dans la régulation des sécrétions pancréatiques?

A

Nerf Vague (même que pour les sécrétions gastriques)

25
Q

Quels sont les trois types de cellules retrouvées dans le pancréas? Quels sont leur rôles respectifs?

A
  • Cellules acinaires
    Sécrétion des enzymes (entreposées dans les granules de sécrétion)
  • Cellules centroacinaires
    Rôle similaire à cellules ductales
  • Cellules ductales
    Production d’eau, de chlore et de bicarbonate (pour augmentation du pH dans le duodénum)
26
Q

Quels sont les régulateurs endocrines et neurocrines du pancréas exocrine?

A

Cellules acinaires

  • Endocrine : CCK, Sécrétine
  • Neurocrine : ACh, GRP, VIP, Substance P

Cellules ductales

  • Endocrine : Sécrétine
  • Neurocrine : ACh
27
Q

Quelles sont les 4 phases de sécrétions pancréatiques?

A
  1. Phase basale
  2. Phase céphalique (anticipation de la nourriture)
    Stimulation ACh par le nerf vague
  3. Phase gastrique (Distension) Stimulation ACh par le nerf vague
  4. Intestinale
    Arrivée des oligopeptides, a.a., acide gras, acidité gastrique, permettent la stimulation par nerf vague (ACh), réflexe entéropancréatique, CCK, sécrétine et donc sécrétion d’enzymes
28
Q

Expliquez les 2 mécanismes de libération de CCK.

Expliquez le mécanisme d’arrêt de libération de CCK

A

L’arrivée de la nourriture dans l’intestin (peptides, acides aminés, acides gras, baisse de pH), la relâche de Monitor Peptide ainsi que de CCK-RP stimulent les cellules i qui vont alors libérer du CCK

La présence de protéases dans l’intestin à la suite de la stimulation du pancréas exocrine par le CCK, fait en sorte que le monitor peptide et le CCK-RP vont être dégradés par ces protéases et donc empêcher la libération de CCK

29
Q

Quelles sont les deux voies du CCK qui permettent la sécrétion d’enzymes pancréatiques?

A

Voies hormonales (directe) = action directe sur cellules acinaires et ductales

Voies neuronales (indirecte) = CCK agit sur les afférences vagales, qui transmettent l’influx au SNC, qui renvoie un signal par les efférences vagales et entraînent la relâche d’ACh, de GRP et de VIP par les efférences vagales ce qui stimule les sécrétions pancréatiques.

30
Q

À partir de quel pH est-ce que la sécrétion de bicarbonate par le pancréas exocrine est-elle stimulée?

A

pH de 4.5 et moins

31
Q

À part les cellules I, quelle autre cellule intestinale permet de réguler la sécrétion pancréatique? Qu’est-ces qui les activent respectivement?

A

Cellules S -> Sécrétion de la sécrétine
Activation par le pH acide, FFA, releasing peptides

Cellules I -> Sécrétion de la CCK
Activation par FFA, peptides, a.a., CCK-RP

32
Q

Quelle est une des différences majeures en terme de morphologie des cellules entre le système de sécrétion gastrique et le système de sécrétion pancréatique?

A

Sécrétion gastrique -> L’estomac est à la fois le bio-senseur et l’effecteur

Sécrétion pancréatique -> Le pancréas est l’effecteur, mais l’intestin est le biosenseur (deux systèmes impliqués)

33
Q

Quel est le rôle principal du polypeptide pancréatique?

A

Efférences vagales stimulent l’activité du pancréas exocrines et du pancréas endocrines. Lorsque le pancréas est actif, il produit le polypeptide pancréatique, qui est un inhibiteur des efférences vagales.

Il s’agit donc d’une boucle de rétrocontrôle négatif

34
Q

Quels sont les effets du peptide YY et qu’est-ce qui stimule sa production?

A

Les acides gras dans la lumière stimule la libération de peptide YY

Peptide YY agit un peu au même terme que le polypeptide pancréatique, mais au lieu que le pancréas s’inhibe lui-même, c’est l’intestin qui inhibe le pancréas

  • Diminution des sécrétions d’acide gastrique
  • Diminution des vidanges gastriques
  • Diminution des sécrétions pancréatiques
  • Augmentation du temps de transit
  • Diminution de la motilité colonique
35
Q

Quel est le mécanisme de l’activation zymogénique?

A
  • Le pancréas relâche ses sécrétions qui contiennent des zymogènes (cellules acinaires), dont le trypsinogène
  • Les entérocytes de l’intestin contiennent des entérokinases qui activent de façon spécifique le trypsinogène en trypsine
  • La trypsine active les autres zymogènes et participent à la digestion des nutriments
36
Q

Quelles sont les deux actions des protéases? Quelle condition est-il important d’avoir dans le contexte pour obtenir une activité enzymatique?

A

Exopeptidase
Endopeptidase

Importance du pH luminal optimal

37
Q

Nommez les quatre raisons pour lesquelles il est préférable d’avoir un pH duodénal quasi-neutre

A
  • Inactivation de la pepsine
  • Augmentation de la solubilité des acide gras et des acides biliaires
  • Optimisation du pH pour les enzymes pancréatiques
  • Prévention des dommages muqueux
38
Q

Quels sont les 5 molécules qui permettent la stimulation des cellules acinaires? Qu’est-ce que la stimulation engendre?

A
  • Augmentation du calcium intracellulaire
    GRP
    CCK
    ACh
  • Augmentation de l’AMPc
    Secretin
    VIP

La stimulation de la cellule acinaire entraîne l’exocytose des zymogènes stockés

39
Q

Expliquer le mécanisme de libération des zymogènes en fonction du récepteur au CCK

A

Récepteur CCKA

Lié à la protéine Gq, active la Phospholipase C, ce qui permet la relâche des réserves de calcium du RE et l’entrée de calcium dans la cellule à partir du milieu extracellulaire. L’augmentation du calcium intracellulaire entraîne la fusion des granules de sécrétion à la membrane et ainsi la relâche de leur contenu

Le calcium est repompé dans le RE et à l’extérieur de la cellule afin de rétablir les niveaux de calcium intracellulaire une fois l’exocytose accomplie

40
Q

Expliquez la sécrétion du chlore dans les cellules acinaires

A

L’activation des récepteur à CCK, ACh, VIP et sécrétine entraîne l’augmentation de Ca2+ et de AMPc ce qui active les canaux chlore de la cellule et permettent sa sécrétion

41
Q

Expliquez la sécrétion du chlore dans les cellules ductales

A

L’activation des récepteurs à sécrétine et ACh entraîne l’augmentation de Ca2+ et de AMPc ce qui active le CFTR (canal chlore) et permet sa sécrétion

La sécrétion du chlore par la sécrétine (cAMP active CFTR) permet de reprendre le Cl- qui est sécrété dans le lumen et de l’échanger pour du bicarbonate (échangeur HCO3-/Cl-). Ceci permet de diminuer le pH du lumen intestinal

42
Q

Quelles sont les 4 différences entre une pancréatite aigüe et une pancréatite chronique?

A
  • Inflammation aigüe vs. chronique
  • Douleur abdominale vs. douleur abdominale chronique
  • Augmentation des enzymes pancréatiques dans le sérum (aigüe) vs. Perte progressive de la fonction pancréatique exocrine et endocrine (chronique)
  • Auto-résolutif vs. non
43
Q

Quel est le mécanisme de la pancréatite aigüe

A

Une insulte au pancréas entraîne une activation zymogénique, génération de cytokines/chimiokines et une ischémie, ce qui cause l’inflammation du pancréas (pancréatite) qui peut dégénérer en réponse inflammatoire systémique et en insuffisance multi-organique

44
Q

Expliquer le mécanisme de la pancréatite héréditaire

A

Mutation dans le trypsinogène (ex. R122H) entraîne une résistance de la trypsine à sa dégradation, donc une activation zymogénique dans le pancréas

45
Q

Qu’est-ce qui permet de prévenir la lyse des cellules pancréatiques par les zymogènes?

A

Co-sécrétion d’un inhibiteur de trypsine (SPINK) qui vient cacher le site actif de cette dernière.

Même sous forme zymogénique, la trypsine a une activité basale donc on co-sécrète un inhibiteur de la trypsine qui permet de prévenir les dommages aux cellules du pancréas

46
Q

Quels sont les 4 mécanismes qui protègent le pancréas de pancréatite?

A
  • Synthèse des enzymes sous forme de zymogène inactif
  • Inhibiteur de la trypsine (SPINK) inclus dans les granules de sécrétion
  • Séquestration des enzymes liées aux membranes
  • Entérokinase limitée au petit intestin

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