Tuto 8 Flashcards

1
Q

Quel est le test de dépistage et le test Dx pour un facteur V leiden ?

A
Dépistage = test de résistance à la protéine C
Dx = PCR pour identifier la mutation (polymorphisme)
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2
Q

Quel est l’effet in vivo de l’anticoagulant lupique ?

A

In vivo, l’anticoagulant lupique (un anticorps anti-phospholipide est procoagulant.

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3
Q

Nommer une protéine dont la production est diminuée en état pro-inflammatoire ?

A

Protéine C

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4
Q

Investigations pour une thrombose veineuse profonde ?

A

Echographie doppler de compression

D-dimères (bonne valeur prédictive, mais faux positifs fréquents)

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5
Q

Méthode de prévention du syndrome post-phlébitique ?

A

Port de bas de compression

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6
Q

Méthodes de prévention de la thrombose veineuse profonde ?

A

Bas de compression
Mobilisations fréquentes si immobilisation prolongée
Prophylaxie d’héparine sous-cutanée (si chirurgie ou patients hospitalisés à haut risque)
Appareils de compression pneumatique
Perte de poids

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7
Q

Manifestations cliniques d’une thrombose veineuse profonde ?

A

Rougeur
Chaleur
Oedème à godet unilatéral, possibilité d’enflure de toute la jambe
Douleur dans la distribution d’une veine profonde
Dilatation du réseau veineux superficiel

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8
Q

Signes et Sx cliniques d’une embolie pulmonaire ?

A

Sx: dyspnée à début abrupte, douleur pleurétique intense, hémoptysies, syncope

Signes : tachypnée, tachycardie, soulèvement parasternal gauche, fièvre, B2P augmenté, distension des jugulaires

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9
Q

Comment investiguer une embolie pulmonaire ?

A
Dosage des D-dimères
ECG (S1T3Q3)
Echo doppler pour visualiser une thrombose veineuse profonde
Gaz artériel
Angioscan
Scintigraphie ventilation perfusion
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10
Q

Traitement d’une embolie pulmonaire

A

Oxygénothérapie
Anticoagulant à action rapide (héparine)
Pour un bridge vers : coumadin 3 mois si facteur de risque ponctuel, à vie si idiopathique (ou trois mois, à réévaluer) ou si facteur de risque chronique

Si collapsus ventriculaire avec embolie massive, considérer fibrinolyse
Filtre de la VCI si contre-indication absolue à l’anticoagulothérapie

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11
Q

Examen physique à faire pour un patient atteint de MVAP ?

A

Indice tibio-huméral (rapport entre la TA des MI/MS

Si en bas de 0,9, indique probablement une MVAP

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12
Q

Cible de l’aspirine ?

A

Inhibiteur des cyclo-oxygénases 1 et 2, avec une inhibition de la cyclo-oxygénase 1 à faible dose plus importante

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13
Q

Cible du clopidogrel ?

A

Antagoniste des récepteurs de l’ADP

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14
Q

Cible de l’héparine ?

A

Cofacteur augmentant l’activité de l’antithrombine-III

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15
Q

Effets secondaires de l’héparine ?

A
HIT 1 (thrombocytopénie sans signification clinique)
HIT 2 (thrombocytopénie 4-10 post exposition avec augmentation des risques de thrombose --> effet prothrombotique)
Saignement (antidote = protamine, risque de saignement augmenté avec héparine à bas poids moléculaire car demie vie plus longue)
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16
Q

Héparine de bas poids moléculaire inhibe quels facteurs de coagulation ?

A

Facteur Xa préférentiellement

17
Q

Avantages de l’héparine à bas poids moléculaire vs héparine non fractionnée

A

Demi-vie plus longue (donc moins besoin de monitoring, souvent des doses sous-cutanées suffisent)
Moins d’effet plaquettaire
Ne provoque pas d’ostéoporose
Meilleure biodisponibilité
Ne nécessite pas d’infusion IV en continue

18
Q

Administration :
Coumadin ?
Héparine non fractionnée ?
Héparine de bas poids moléculaire ?

A

Coumadin : PO
Héparine de bas poids moléculaire : sous cutané (demi-vie de 4h)
Héparine non fractionnée : infusion IV continue

19
Q

Nommer des changements hématologiques observés durant la grossesse ?

A

Anémie physiologique de la grossesse (par hémodilution)
Thrombocytopénie
État hypercoagulable

20
Q

Quelle est la prophylaxie recommandée en situation de grossesse chez les patients avec une mutation du facteur V leiden hétérozygote

A

Généralement, la plupart des spécialistes recommandent une prophylaxie de 4-6 semaines post-partum, sans prophylaxie durant la grossesse elle-même