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Semestre 2 > UE 2.3 - 2.4 > Flashcards

UE 2.3 - 2.4 Flashcards

1
Q

Quels sont les effets α1 ? Citer un agoniste ?

A
  • vasoconstriction

- noradrénaline

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Q

Quels sont les effets α2 ? Citer un agoniste ?

A
  • inhibition de la libération de la Noradré

- clonidine (Catapressan)

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Q

Quels sont les effets β1 ? Citer des agonistes ?

A
  • chronotropes +, inotropes +

- Isoprénaline, adrénaline, noradrénaline, dobutamine

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4
Q

Quels sont les effets β2 ? Citer un agoniste ?

A
  • bronchodilatation, vasodilatation périphérique

- adrénaline

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5
Q

Quelles sont les indications de l’Adrénaline ?

A
  • Anaphylaxie
  • ACR
  • États de choc (réfractaires)
  • Choc cardiogénique
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6
Q

Quel est la pharmacodynamie de l’Adrénaline ?

A
  • Inotrope, chronotrope, dromotrope et bathmotrope +
  • ➚ RVS
  • Bronchodilatation
  • ➚ MvO2
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7
Q

Quel est la posologie de l’Adrénaline ?

A

< 0.5 μg/kg/mn augmentation débit

> 0.5 μg/kg/mn
➚ RVS

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8
Q

Quelles sont les indications de la Noradrénaline ?

A

Choc avec vasodilatation:

Choc septique, anaphylactique

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9
Q

Quel est la pharmacodynamie de la Noradrénaline ?

A
  • Vasoconstriction intense dose dépendant (Bradycardie réflexe)
  • Augmente le retour veineux par vasoconstriction
  • Inotrope + (faible dose)
  • ➚ MvO2
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10
Q

Quelles sont les indications de la Dobutamine ?

A
  • Insuffisance cardiaque gauche décompensée
  • Choc cardiogénique
  • Choc septique (avec Noradrénaline)
  • Tests d’effort
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11
Q

Quel est la pharmacodynamie de la Dobutamine ?

A
  • Inotrope + puissant
  • Effet chronotrope à fortes doses
  • Effet vasodilatateur à fortes doses
  • ➚ MvO2
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12
Q

Quel est la posologie de la Dobutamine ?

A

3-20 μg/kg/mn

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13
Q

Quelles sont les indications de l’Isoprénaline ?

A
  • Bradycardies réfractaires à l’Atropine

- Blocs A-V complets

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14
Q

Quel est la pharmacodynamie de l’Isoprénaline ?

A
  • Inotrope +
  • Améliore la conduction A-V
  • Chronotrope +
  • ➚ MvO2
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15
Q

Quelles sont les indications de l’Ephédrine ?

A

Hypotension artérielle, principalement lors

d’utilisation de produits anesthésiques

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16
Q

Quel est la pharmacodynamie de l’Ephédrine ?

A 
sympathomimétique :
- Directe:
Stimulation  récepteurs α1 et β1
- Indirecte:
libération de la noradrénaline endogène
  • Vasopresseur puissant
  • Inotrope, chronotrope, dromotrope et
    bathmotrope positif modeste.
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17
Q

Quelles sont les indications de la Néosynéphrine ?

A

Hypotension artérielle (surtout chez le

coronarien)

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18
Q

Quel est la pharmacodynamie de la Néosynéphrine ?

A

alpha1mimétique :
➚ des pressions systoliques
➚ RVS (bradycardie
réflexe)

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19
Q

Quelles sont les indications de l’Atropine ?

A

Bradycardies sinusales

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20
Q

Quel est la pharmacodynamie de l’Atropine ?

A

parasympathicolytique
- chronotrope +
- ➚ automatisme sinusal et
amélioration de la conduction A-V

Si injectée lentement: risque d’effet paradoxal
(bradycardie)

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21
Q

Quand faut-il administrer un vasoconstricteur ?

A
  • 55 mmHg de PAM pendant 20mn cumulées

- ou variation de 10% de la PAM moyenne habituelle pendant 20mn cumulées

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22
Q

Quels sont les indications des diurétiques?

A
  • IR
  • OAP
  • HTA
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23
Q

Citer des sympatholytiques ?

A
  • abloquants : Urapidil

- Bbloquants : Esmolol (Brevibloc)

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24
Q

Quand faut-il arrêter un IEC ?

A
  • 48h avant

- responsables d’hypovolémie+++ per-opératoire

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25
Q

Que ne faut-il jamais faire avec la Cordarone ?

A
  • ne jamais injecter IVD

- ne jamais faire en cas d’hypokaliémie = allongement du QT => risque de torsade de pointe

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26
Q

Quels sont les causes du choc obstructif ?

A

5 causes :

  • EP
  • pneumothorax,
  • tamponnade
  • infarctus du VD
  • coeur pulmonaire aigue
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27
Q

V/F : On arrête les AVK 5 jours avant la chirurgie

A

Vrai

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28
Q

V/F : Le Xarelto, anticoagulant oral direct, ne doit pas être arrêté avant chirurgie car le risque hémorragique est très faible

A

Faux

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29
Q

V/F : Les biguanides (anti diabétiques oraux) sont susceptibles d’entraîner une acidose lactique, c’est pourquoi les arrêter 24h avant une anesthésie

A

Vrai

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30
Q

V/F : Il est recommandé de continuer les beta-bloquants avant une anesthésie

A

Vrai

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31
Q

V/F : les corticoïdes ne doivent pas être arrêtés, à cause du risque d’insuffisance surrénalienne aiguë

A

Vrai

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32
Q

V/F : Le Kardégic (aspirine), AAP, est toujours arrêté 5 jours avant une chirurgie à cause du risque hémorragique élevé

A

Faux

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33
Q

V/F : Il faut arrêter la Cordarone 24h avant l’anesthésie

A

Faux

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34
Q

V/F : Un tableau d’occlusion digestive est une situation à risque de vomissement et d’inhalation à l’induction, même si le patient est à jeun depuis plus de 6h

A

Vrai

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35
Q

V/F : les diabétiques ne sont pas soumis au jeun pré-opératoire du fait du risque d’hypoglycémie

A

Faux

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36
Q

V/F : Le patiente est traité par IEC à 8h et 20h pour une HTA. Il peut prendre son traitement à 20h la veille au soir de son intervention (prévue le lendemain dans la matinée

A

Faux

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37
Q

V/F : Une péridurale peut être réalisée sous Aspirine ? Sous Plavix ?

A

Vrai / Faux

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38
Q

Répartition de l’eau dans l’organisme

A

1/3 extra-cellulaire :

  • vasculaire (1/3) : veineux (80% : 4000ml), artériel (20% : 1000ml)
  • interstitiel (2/3)

2/3 intra-cellulaire

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39
Q

Quels sont les 3 principes régissants les mouvements de l’eau entre les différents secteurs ?

A
  • pression hydrostatique : On va jouer sur pressions artérielle et veineuse pour augmenter ou baisser la pression hydrostatique
  • pression osmotiques : Eau se transfert du secteur le plus concentré vers le secteur le moins concentré
  • pression oncotique on va jouer sur l’albuminémie
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40
Q

Quelle est la conséquence cellulaire d’une hyponatrémie ?

A

Hyper-hydratation intra-cellulaire

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41
Q

Donnez la norme de la volémie en ml/kg

A

volémie = 70 ml/kg :

  • volume globulaire : 30 ml/kg,
  • volume plasmatique 40ml/kg
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42
Q

De quoi dépend la pression osmotique ?

A

dépend de la natrémie +++, chlorémie, et un peu de la kaliémie

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43
Q

Quels solutés jouent sur les différentes pressions ?

A
  • hydrostatique : cristalloïdes
  • osmotique : cristalloïdes (Soluté hypertonique entraine une expansion volémique plus importante qu’un isotonique car va attirer l’eau du secteur interstitiel vers intra vasculaire)
  • pression oncotique : colloïdes
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44
Q

*Qu’est-ce qu’une épreuve de remplissage ?

A

7 ml/kg d’équivalent cristalloïdes en 15 min et on observe si le QC augmente de 15%

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45
Q

Quels sont les moyens de monitorage du remplissage vasculaire ?

A 
indices statiques mesurés :
- PVC
- PAPO
indices dynamiques calculés :
- variation du VES
- delta PP
- +/- épreuve de levé de jambe = remplissage de 300 ml 
- épreuve de remplissage :
 7 ml/kg d’équivalent cristalloïdes en 15 min
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46
Q

*Expliquez brièvement l’objectif du remplissage vasculaire ?

A

Courbe de Frank-Starling = Courbe du VES en fonction de la pré charge
Pré charge dépendance = une faible augmentation de la pré charge entraine une forte augmentation du VES
pré charge indépendance = pas d’augmentation du VES à l’augmentation de la pré charge

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47
Q

Caractéristiques des cristalloïdes

A
  • substances minérales en solution
  • expansion volémique faible
  • durée d’action courte
  • bonne tolérance
  • faible coût
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48
Q

*Quels sont les différents types de cristalloïdes ?

A
  • hypotonique : Ringer Lactate
  • isotonique : Isofundine (solution balancée), sérum physiologique NaCl 0,9%
  • hypertonique : sérum salé à 7,5 %
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49
Q

Quel est le pouvoir d’expansion volémique du SSI 0,9% ?

A

25%

Durée 1h

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50
Q

Caractéristiques des colloïdes

A
  • substance macromoléculaire en solution
  • expansion volémique soutenue
  • durée d’action prolongée
  • effets secondaires possibles
  • coût élevé
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51
Q

*Quels sont les différents types de colloïdes

A 
Synthèse : 
- polysaccharide :
végétal = HEA (Voluven)
bactérien = Dextran
- collagène = animal : Gélatine (Gélofusine, Plasmion)

Naturel = Albumine : à 4% ou 20%

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52
Q

Quel est le pouvoir d’expansion volémique de l’albumine à 4% et à 20% ?

A

4% = 100%
20 % = 300 %
Durée 12h

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53
Q

Dans quoi est diluée l’albumine ?

A

Dans du Ringer

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54
Q

Quelle sont les indications de l’Albumine ?

A
  • CI aux autres colloïdes
  • pédiatrie
  • obstétrique
  • cirrhose
  • brulés
  • hypoalbuminémie sévère
  • posologie des colloïdes dépassée
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55
Q

Quelles sont les caractéristiques particulières de l’albumine ?

A
  • anti-oxydante
  • anti-inflammatoire
  • modulatrice de l’endothélium
  • transporteur : médicaments, hormones, acides gras, bilirubine, Ca++
  • tampon dans l’équilibre acido-basique
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56
Q

Quel est le pouvoir d’expansion polémiques des gélatines ?

A

80-100%

Durée 4h

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57
Q

*Quels sont les effets secondaires communs des solutés de remplissage ?

A

Communs :
- surcharge volémique → oedème pulmonaire
- hémodilution : ➘ Ht et facteurs de coagulation
Spécifiques :
- hémostase, allergie, tolérance rénale, hépatique, risque infectieux

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58
Q

*Quels sont les effets secondaires des cristalloïdes ?

A
  • Commun : oedème interstitiel : expansion faible et fugace → diffusion dans l’espace interstitiel → oedèmes poumons, tubes digestif, cerveau, inflammation = troubles de la perfusion tissulaire
  • Spécifiques :
    Ringer Lactate → hyponatrémie
    SSI 0,9% (>7L) → acidose hyperchlorémique, insuffisance rénale
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59
Q

*Quels sont les effets secondaires des colloïdes

A
  • Commun : surcharge volémique → œdèmes pulmonaire
  • Spécifiques
  • albumine : risque infectieux : prion, parvocirus B19
  • gélatines : risque allergique, infectieux : encéphalopathie spongiforme bovine
  • HEA : risque allergique (X6), maïs transgénique
  • Dextran : risque allergique
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60
Q

Quels sont les facteurs favorisants l’œdème pulmonaire du au remplissage vasculaire ?

A
  • pression oncotique basse
  • mauvaise appréciation du degré d’hypovolémie
  • cardiopathie
  • solutions concentrées (10%)
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61
Q

Quelles sont les mesures préventives des effets II des solutés de remplissage ?

A

En péri-opératoire, les cristalloïdes doivent être administrés à doses modérées et les colloïdes utilisés à la demande pour traiter les épisodes d’hypovolémie, cette stratégie permet une réduction des complications et une diminution de la durée d’hospitalisation.

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62
Q

Quelles sont les indications et CI des HEA ?

A
  • indications : hypovolémie en cas de pertes sanguines

- CI : IR, IH, brûlés, patients de réa…

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63
Q

Quels sont les paramètres des solutés qui conditionnent leur pouvoir d’expansion volémique ? Donnez ceux du Voluven.

A

4 paramètres :

Conditionnent le pouvoir d’expansion volémique :

  • poids moléculaire
  • concentration

Durée d’expansion

  • substitution
  • rapport C2/C6 : (c= carbone)

Voluven : poids moléculaire = 130, concentration = 6%; substitué à 0,4, C2/C6 = 9:1

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64
Q

Quel est le mode d’action du Dantrolène ?

A
  • diminution de la libération par le réticulum sarcoplasmique et donc de la concentration intracellulaire du Ca++
  • par action sur les récepteurs de la ryanodine
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65
Q

Comment est métabolisé et éliminé le Dantrolène dans l’organisme ?

A

Métabolisé par le foie et éliminé par les reins

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66
Q

Quelles sont les indications du Dantrolène ?

A
  • hyperthermie maligne
  • spasticité musculaire (paraplégie, sclérose en plaque…)
  • intoxication à l’ecstasy
  • syndrome sérotoninergique
  • intoxication à l’herbicide 2,4-dinitrophénol
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67
Q

Quel est le mode de préparation du Dantrolène ?

A

Flacons de 20 mg à diluer dans 60 ml d’EPPI

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68
Q

Donnez la Conduite à tenir face à une hyperthermie maligne au bloc opératoire.

A
  • donner l’alerte, arrêt chirurgie, prévoir du personnel supplémentaire et faire acheminer le Dantrolène
  • arrêt des AVH
  • hyperventiler FiO2 = 1 a HDGF
  • Propofol IV
  • monitorage Tº centrale et EtCO2
  • Dantrolène : 2,5 mg/kg IVD
  • flacons de 20 mg à diluer dans 60 ml d’EPPI
  • si pas de régression des signes, répéter jusqu’à 10mg Max par dose de 1mg/kg / 10mn
  • REFROIDIR
  • surveiller DH, kaliémie, GDS, CPK
  • HyperK = glucose-insuline
  • acidose métabolique = bicarbonates de sodium
  • oligurie = remplissage
  • réa pendant 48h = surveillance K, pH, CPK, myoglobine
  • remettre au patient et à la famille un document écrit informant du diagnostic
  • prélèvement pour enquête génétique
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69
Q

Quelle est la CAT après la prise en charge d’une hyperthermie maligne ?

A
  • déclaration de l’accident au registre national des HTM
  • avertir le patient et sa famille du diagnostic
  • référer le patient à un centre de diagnostic : confirmation de l’HTM et dépistage intra-familial
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70
Q

Quels sont les patients à risque d’hyperthermie maligne ?

A
  • antécédents d’HTM avec test in vitro + ou douteux
  • avec dépistage positif
  • avec antécédents personne ou familial d’accident anesthésique pouvant évoquer une HTM mais
    non exploré
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71
Q

Quelle va être la préparation spécifique du bloc opératoire pour la PEC anesthésique d’un patient à risque d’HTM ?

A
  • placer en début de programme
  • éviction de toute vapeur d’halogéné : dépose des évaporateurs
  • changer les tuyaux du respirateur et de la sortie de gaz frais, le ballon réservoir et la chaux
    sodée
  • rinçage du circuit à l’O2 pur
  • prévoir les 36 flacons de dantrolène (ou minimum 7 flacons)
72
Q

Quelle anesthésie pour un patient à risque d’HTM ?

A
  • préférer l’ALR à l’AG
  • monitorage habituel : T° obligatoire et PetCO2 +++
  • CI AVH et Célocurine
73
Q

Quelles sont les fibres principales de la conduction nerveuse

A 
A-delta  = myélinisées (saltatoire)
C = non myélinisées (contigu)
74
Q

Quelle est l’action principale d’un AL

A

Blocage du canal sodique

75
Q

Donnez l’ordre d’installation et de régression du bloc selon les fibres ?

A

L’installation du bloc est la suivante :

1. C et A delta : sensibilité thermo-algique
2. A beta : sensibilité épicritique
3. A alpha : motricité

La régression du bloc se fait en sens inverse

76
Q

Quels sont les 2 familles d’AL ?

A
  • AL type ester : cocaine, procaine, chloroprocaine

- AL type amide : lidocaine, mépivacaine, bupivacaine, lévobupivacaine, ropivacaine

77
Q

Qu’est-ce que le pKa d’une substance ?

A

Constante de dissociation : pH pour lequel la molécule se présente pour 50 % sous forme non ionisée (liposoluble, diffuse au travers des membranes cellulaires) et 50 % sous forme ionisée (hydrosoluble, active)

78
Q

Quels sont les caractéristiques d’un Pka bas d’un AL ?

A
  • forme non ionisé plus présente

- délai d’installation du bloc rapide

79
Q

Qu’est-ce qui conditionne le délai d’action d’un AL ?

A

Son pKa

Si pKa = pH physiologique => diffusion plus rapide à travers la membrane

80
Q

Qu’est-ce qui conditionne la puissance d’un AL et sa toxicité ?

A
  • Sa liposolubilité

- poids moléculaire

81
Q

Qu’est-ce qui détermine la durée d’action d’un AL ?

A

Son taux de liaison aux protéines plasmatiques : taux élevé = durée d’action longue

82
Q

Quels sont les différents effets recherchés, autre que l’anesthésie locale, des AL ?

A

anti-inflammatoire
antalgique
anti-tumoral

83
Q

V/F : l’anémie augmente le risque de toxicité des AL.

A

Vrai : anémie = augmentation de la fraction libre des AL donc toxicité systémique

84
Q

De quoi dépend la résorption systémique des AL ?

A

vascularisation du tissu (ex : muqueuses, cuir chevelu)

85
Q

Comment diminuer la diffusion systémique des AL ?

A

Addition d’un vasoconstricteur à la solution (ex : adrénaline)

86
Q

V/F : la vasoconstriction diminue la durée d’action des AL.

A

Faux : la vasoconstriction prolonge la durée d’action des AL.

87
Q

Comment sont métabolisés les AL ?

A
  • amides : métabolisme hépatique (cytochrome P450)

- esters (pas utilisés en France) : hydrolysés par pseudocholinestérases plasmatiques

88
Q

Quelle est la voie d’élimination des AL ?

A

excrétion rénale

89
Q

Qu’est-ce qu’un bloc différentiel ?

A

Dissociation entre les blocs sympathiques, sensitifs et moteur

90
Q

Quels sont les effets indésirables des AL ?

A
  • réaction allergique
  • nécrose = erreur technique
  • infection
  • effets systémiques liés à la présence des vasoconstricteurs
  • toxicité aiguë et surdosage : quantité excessive, injection IV accidentelle, résorption vasculaire importante
91
Q

Donnez les doses toxiques des AL suivants : lidocaïne, mépivacaïne, lévobupivacaïne, ropivacaïne, bupivacaïne.

A
  • Lidocaïne : 7mg/kg, avec adrénaline : 10 mg/kg
  • Mépivacaïne : 5-6 mg/kg
  • Lévobupivacaïne, ropivacaïne : 3 mg/kg
  • Bupivacaine : 2 mg/kg
92
Q

*Quels sont les signes cliniques d’une intoxication systémique aux AL ?

A

Cardio-vasculaire : ESV (précurseur), bradycardie, tachycardie, FV
hypotension

SNC :
somnolence, sensation ébrieuse
céphalée
acouphènes
logorrhée
gout métallique
paresthésie péribuccales
tremblements
convulsions
coma

Respiratoire : diminution de la réponse ventilatoire à l’hypoxie et du réflexe oropharyngé

93
Q

Quels sont les AL les plus toxiques ?

A

Bupivacaïne > L-Bupivacaïne > Ropivacaïne > Lidocaïne

94
Q

*Quelle est la CAT face à une intoxication systémique aux AL ?

A
  1. arrêt AL
  2. O2, IOT, MCE, adrénaline
  3. Intralipides 20 % : 3ml/kg en 1 min; à répéter si persistance des signes
95
Q

Quelles sont les précautions à prendre lors d’une ALR ?

A

Prévention d’une intoxication systémique aux AL :

  • patient scopé, perfusé
  • contact verbal tout au long du geste
  • technique rigoureuse : échographie
  • test aspiratifs itératifs
  • injections lentes et fractionnées
  • doses tests si cathéter
  • respects des doses maximales
96
Q

Quels sont les différents adjuvants aux AL pour une ALR ?

A

adrénaline
clonidine
dexaméthasone
morphiniques

97
Q

V/F : l’adjonction d’adrénaline aux AL permet de diminuer leur toxicité

A

Vrai : en diminuant la résorption + prolonge durée du bloc

98
Q

Quels sont les CI à l’adrénaline en adjuvant des AL ?

A
  • bloc périphérique des extrémités : doigts, oeil, orteils, verge
  • angor instable, arythmie
99
Q

Donnez le délai d’action, la durée d’action et la toxicité de la lidocaïne.

A
  • délai d’action : 5-15 mn
  • durée d’action : 2h
  • dose max : 7 mg/kg - 10 mk/kg si adrénalinée
  • toxicité faible
100
Q

Donnez le délai d’action, la durée d’action et la toxicité de la mépivacaïne (Carbocaïne).

A

bloc court (ambulatoire)

  • délai : 5-15 min
  • durée : 3-4h
  • dose max : 5-6 mg/kg
  • toxicité : faible/intermédiaire
101
Q

Donnez le délai d’action, la durée d’action et la toxicité de la bupivacaïne (Marcaïne).

A
  • délai : 15-30
  • durée : 3-5h
  • dose max : 2-3 mg/kg
  • toxicité : forte
102
Q

Donnez le délai d’action, la durée d’action et la toxicité de la ropivacaïne (Naropeine).

A
  • délai : 10-15 min
  • durée : 10-12h
  • dose max : 3 mg/kg
  • toxicité : forte
103
Q

Quel effet à la Noradrénaline à faible dose ?

A

Inotrope +

104
Q

V/F L’adrénaline est indiqué dans le choc cardiogénique ?

A

Faux car augmente la MVO2

105
Q

Parmi ces drogues vaso-actives, lesquelles sont endogènes ?

a. Noradrénaline
b. Ephédrine
c. Adrénaline
d. dobutamine
c. Dopamine

A

a, c, e

106
Q

Parmi ces drogues vaso-actives, lesquelles sont utilisées à visée inotrope ?

a. Noradrénaline
b. Adrénaline
c. Dobutamine
d. Isoprénaline
e. Néosynéphrine

A

b, c, d

+/- a (inotrope + à faible dose)

107
Q

Parmi ces affirmations sur la noradrénaline lesquelles sont vraies ?

a. C’est l’amine de première intention du choc cardiogénique
b. C’est l’amine de première intention du sepsis sévère
c. A 95 % elle agit sur les récepteurs alpha
d. C’est une amine naturelle et artificielle
e. Elle permet la synthèse de l’adrénaline
f. Elle est sécrétée par la surrénale

A

b, c, d, e, f

108
Q

Parmi ces affirmations, lesquelles sont vrai ?

a. Adrénaline est inotrope positive
b. La dobutamine agit exclusivement sur les récepteurs alpha
c. L’éphédrine stimule indirectement la noradrénaline
d. l’adrénaline agit exclusivement sur les récepteurs béta 1
e. La dobutamine agit exclusivement sur les récepteurs béta-1

A

a, c, e

Faux : d (alpha et bêta)

109
Q

Parmi ces drogues vaso-actives, lesquelles permettent de traiter un collapsus hémodynamique ?

a. Dobutamine
b. Isoprénaline
c. Ephédrine
d. Noradrénaline
e. Neosynéphrine

A

c, d, e

110
Q

Parmi ces affirmations, lesquelles sont vrai ?

a. La noradrénaline ne s’utilise qu’en perfusion continue
b. la noradrénaline à faible dose est inotrope +
c. La noradrénaline est l’amine de choix du choc vasoplégique
d. La noradrénaline augmente le retour veineux par vasodilatation
e. L’adrénaline est bradycardisante

A

a, b, c

111
Q

✴︎Donnez les principes de l’antibioprophylaxie.

A

Principe : Réduire la fréquence de survenue des ISO en s’opposant à la prolifération bactérienne.
Choix d’action contre une cible bactérienne définie (ATBT probabiliste) la plus fréquemment en cause des ISO.
Efficacité prouvée. Rapport cout/bénéfice.

112
Q

Qu’est-ce que la classification d’Altemeier ?

A

Classe selon le taux d’ISO selon le type de chirurgie :
- classe I = chirurgie propre
type d’intervention : sans ouverture de viscères creux. Pas de notion de trauma ou d’inflammation probable.
- classe II = chirurgie propre-contaminée
type : ouverture de viscères creux avec contamination minime; rupture d’asepsie minime
- classe III : chirurgie contaminée
type : plaies traumatiques récentes, ouverture du tractus biliaire ou génito-urinaire en présence de bile ou urines infectées, contamination importante par contenu digestif, inflammations aigus sans pus.
- classe IV : chirurgie sale
type : plaies traumatiques souillées, tissus dévitalisés, pus, contamination fécale, perforation viscérale

113
Q

✴︎Quelles sont les chirurgies concernées par l’antibioprophylaxie ?

A

Chirurgie classe I et II d’Altemeier

114
Q

✴︎Quand l’antibioprophylaxie doit elle être administrée en péri-opératoire ? Durée.

A
  • 30 min avant l’incision
  • 5-10 min après l’induction
  • ré-injection toutes les demi-vies
  • durée limitée : jamais plus de 48h
115
Q

Quelles sont les effets indésirables des glucocorticoïdes ?

A
  • hypercorticisme iatrogène
    • obésité facio tronculaire
    • rentension hydro sodée, HTA
    • hypoK
    • intolérance au glucose, hyperlipémie
    • cutané : atrophie, peau fragile, acné, hypertricose
    • ostéoporose, retard de croissance
    • aménorrhée, impuissance
  • Infection, retard de cicatrisation
  • Effet orexigène, insomnie, excitabilité
  • Cataracte
  • Insuffisance surrénalienne liée au sevrage
116
Q

Quels sont les dispositifs aérosols indifférents à la synchronisation de la respiration ?

A

(tout sauf aérosols doseurs)

  • nébuliseur
  • chambre d’inhalation
  • inhalateurs de poudre sèche
117
Q

Citer l’analeptique respiratoire utilisé IV en réanimation son mode d’action et ses CI absolues

A

Vectarion
Mode d’action :
- majore la vasoconstriction pulmonaire hypoxique
- redistribution du débit sanguin au profit des zones bien ventilées
- amélioration du rapport V/Q
(S’utilise en association avec le NO afin d’éviter la majoration de l’HTAP)
CI :
- HTAP
- Dysfonction VD
- Défaillance hépatique

118
Q

Citer l’analeptique respiratoire utilisé inhalé en réanimation son mode d’action et ses CI absolues

A 
NO
mode d’action :
- vasodilatateur pulmonaire sélectif
- favorise la vasodilatation artériolaire pulmonaire dans les zones ventilées dans lesquelles il diffuse
- amélioration du rapport V/Q
CI :
- déficit congénital ou acquis en MetHb reductase 
- grossesse
119
Q

Citer l’analeptique per os utilisé en réanimation son mode d’action et ses CI absolues

A

mode d’action : stimulant centre de la respiration (apnée du NN)
caféine : CI : hypersensibilité
Doxapram : CI : HTA sévère, bronchospasme, asthme, AVC récent, état convulsif

120
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’héparine non fractionnée ?

A
  1. Liaison de la molécule d’héparine à l’AT et formation d’un complexe héparine-AT
  2. Action anti-thrombine ou anti-IIa +++
  3. Inhibition de la formation et/ou l’extension du caillot de fibrine
121
Q

Quel est le test biologique à utiliser de préférence pour évaluer le traitement par HNF ?

A

activité anti-Xa : taux entre 0,02-0,6 (= héparinémie) +++

allongement du TCA

122
Q

Quelle est la conséquence biologique principale de l’HNF ?

A

Allongement du TCA

123
Q

Quelle est la demi-vie d’élimination de l’HNF ? Et l’élimination totale ?

A

1-2h

Elimination totale = 5-10h

124
Q

Quelle est la surveillance biologique avant la mise en place d’un traitement par HNF ?

A
  • numérisation plaquettaire

- TP, INR, TCA, fibrinogène, AT

125
Q

Quelle est la surveillance biologique du traitement par HNF en préventif ?

A

ratio TCA : 1,2-1-3

126
Q

Quelle est la surveillance biologique du traitement par HNF en curatif ?

A

ratio TCA 2-3
activité anti-Xa
numérisation plaquettaire

127
Q

Quels sont les dosages d’HNF ?

A
  • risque faible : 150 UI/Kg/j
  • risque élevé : 250 UI/Kg/j
  • curatif : 400-600 UI/Kg/j
128
Q

Quelles sont les indications des HBPM ?

A
  • prophylaxie de la MVTE
  • traitement des TVP
  • traitement des EP non sévère
  • phase aiguë IDM si pas de sus-décalage ST ni onde Q avec anti-plaquettaire
129
Q

Quel est le mécanisme d’action des HBPM ?

A
  • effet anti-Xa exclusif

- ou effet anti-IIa et anti-Xa

130
Q

Quelle est la posologie des HBPM en traitement préventif en pré-opératoire sous AG ?

A
  • risque TE faible :
    1750-3000 UI anti-Xa 2h avant l’acte chirurgical
  • risque TE élevé :
    3000-5000 UI anti-Xa 12h avant l’acte chirurgical
131
Q

Quelle est la Surveillance biologique des HBPM en traitement préventif ?

A
  • activité anti-Xa

- numération plaquettaire

132
Q

Délai entre ponction d’anesthésie péri-médullaire et traitement préventif par HBPM ?

A
  • 6-8h après ponction non traumatique

- 3-6h après le retrait du cathéter

133
Q

Quelle est la posologie du traitement curatif par HBPM ?

A
  • 1 injection /j = 175-200 UI anti-Xa/kg/24h

- 2 injections/j = 80-100 UI anti-Xa/kg/12h

134
Q

Surveillance biologique HBPM curatif

A
  • activité anti-Xa et héparinémie (inutile en prophylaxie)

- numération plaquettaire

135
Q

Quel est le mécanisme d’action des AVK ?

A

Inhibition de la synthèse des formes actives des facteurs vitamine K dépendants : II, VII, IX, X

136
Q

Quelle est la surveillance biologique lors d’un traitement par AVK ?

A

INR : ration entre TP témoin/patient

137
Q

Quelle est la CAT face à un surdosage en AVK ?

A

Toujours se demander si il y a saignement ou non.

surdosage modéré :

  • arrêt AVK 24-48h
  • vitamine K1 si risque hémorragique

surdosage grave : INR > 6

  • arrêt du traitement
  • vitamine K1 5mg PO ou IV avant acte chirurgical urgent
  • PPSB (confidex) = facteurs II, VII, IX, X
138
Q

Peut-on poursuivre les AVK pour chirurgie sans risque particulier ?

A

Oui si INR en zone thérapeutique < 1,5

relai héparine si INR < 2

139
Q

Peut-on poursuivre les AVK si chirurgie avec risque thromboembolique élevé ?

A
  • arrêt AVK
  • relai héparine IV ou SC dès que INR <2
  • intervention après arrêt HNF (4h) ou HBPM (12h)
  • reprise héparine rapidement après intervention + AVK jusqu’a INR à 2
140
Q

Est-il possible d’utiliser des anti-plaquettaires en chirurgie ?

A

oui si hémostase possible/pas de risque hémorragique

non (à discuter) : chirurgie endo-buccale, ORL, ophtalmologue, prostate, neuro

141
Q

CAT si hémorragie per-op chez un patient sous anti-plaquettaires

A

transfusion plaquettaire

142
Q

L’anesthésie péri-médullaire est-elle possible chez un patient sous anti-agréants ?

A

possible si :

  • test de coagulation usuels normaux (TP, TCA, plaquettes)
  • pas d’anomalie constitutionnelle de l’hémostase
  • balance bénéfice/risque prise en compte
  • ponction unique
  • rachianesthésie pratiquée par médecin expérimenté
  • surveillance neurologique pendant 3 jours
143
Q

✴︎ Quelles sont les contre-indications absolues des thrombolytiques ?

A
  • dissection aortique
  • péricardite
  • tout saignement actif
  • antécédents :
    hémorragie cérébrale
    anévrisme et malformation artério-veineuse
    tumeur cérébrale
144
Q

✴︎ Quels sont les agents couramment utilisés dans le traitement curatif d’une thrombose veineuse profonde ?

A
  • HNF : héparine ou calciparine

- HBPM

145
Q

✴︎ Quelles sont leur modalités d’administration du traitement d’une TVP ?

A
  • HNF : IV ou sous-cutanée : Bolus initial de 5000 UI puis 500-600 UI/kg/24h
  • HBPM : 175-200 UI anti Xa/kg/24h en 1 ou 2 injections
146
Q

✴︎ Comment surveille-t-on l’efficacité du traitement de TVP administré ?

✴︎ Quel ou quels autres examens biologique doit-on pratiquer ? Pourquoi ?

A

Surveillance quotidienne :

  • TCA : 2-3 fois le témoin si IVSE ou 1,5 si calci
  • activité anti-Xa ou héparinémie (reflet de l’activation de l’AT par l’HNF) : 0,3-0,6 UI/ml si IVSE, 0,15 UI/ml si calci

Numération plaquettaire : surveillance risque de TIH

  • avant le traitement
  • 2x/semaine jusqu’à 21 jours, puis 1x/semaine
147
Q

✴︎ Quel est le principal agent anti-plaquettaire utilisé ?

✴︎ Comment surveille-t-on son efficacité ?

A

Anti-activateurs plaquettaires : aspirine (et clopidrogel)

Pas de surveillance biologique de l’efficacité

148
Q

✴︎ Il faut entreprendre le traitement d’une embolie pulmonaire mal tolérée sur le plan clinique ou bien d’un IDM du à un thrombus localisé dans une artère coronaire : quel traitement faut-il entreprendre ?

✴︎ Quel agent peut-on utiliser ?

A

thrombolyse

thrombolytiques Atéplase (Actilyse) associés à l’héparine + aspirine

149
Q

✴︎ Citez les tests qui explorent la coagulation à proprement dite. Indiquez pour chacun d’eux les facteurs évalués par ces tests.

A
  • TCA : I, II, V, VIII, IX, X, XI

- TP : I, II, V, VII, X (ou INR ou leTQ)

150
Q

✴︎Après l’arrivée d’un patient âgé de 75 ans en SSPI pour surveillance post-FOGD sous sédation au Midazolam, vous constatez : il est très somnolent, ne répond pas aux stimulis, ronflement, SpO3 93% sous O2 5L : quel est votre diagnostic et la CAT ? Après votre traitement le patient convulse : quels autres diagnostics possibles ?

A

diagnostic : surdosage aux BZD

CAT : O2 + Flumazénil :
- antagoniste compétitif du midazolam : 0,2 mg IV en 15s répétée toutes les min jusqu’à 1 mg (max 1-3 mg si intoxication aiguë)
- CI : épilepsie, association aux tricycliques, trauma crânien
- effets indésirables :
anxiété, dysphorie, agitation , faibles douleur à l’injection
risque de re-sédation +++
convulsions si : traitement chronique aux BZD (syndrome de sevrage) ou si overdose BZD + AD tricycliques

151
Q

✴︎Comment se fait le métabolisme du midazolam (demi vie, Tmax, métabolisme, élimination) ?

A
  • 1/2 vie : 2h
  • Tmax : 30 min
  • métabolisme hépatique
  • élimination rénale : attention accumulation si IR
152
Q

✴︎Pharmacodynamie des BZD : mode d’action

A

Mode d’action : action sur le SNC : modification de la conductance au chlore des récepteurs GABAergiques

153
Q

✴︎Quelles sont les actions des BZD sur le SNC ?

A
  • hypnose
  • sédation
  • anxiolyse
  • anticonvulsivant
  • myorelaxant
  • amnésie antérograde
154
Q

✴︎Quels sont les effets respiratoires du BZD ?

A
  • ➘ réponse ventilatoire au CO2
  • dépression respiratoire (vitesse et dose dépendantes, surtout chez BPCO, âgé)
  • ➚ des résistances de VAS
  • apnée centrale puis obstructive
  • effets synergiques avec les opiacés
155
Q

✴︎Quels sont les effets cardiovasculaires des BZD ?

A
  • discrète baisse des RVS
  • Veinodilatation et baisse du retour veineux
  • dépression transitoire du baroréflexe et du tonus sympathique
156
Q

V/F : les BZD sont :

a. utilisables chez les patients porphyriques
b. utilisables en cas d’HTM
c. utilisables en cas d’intoxications aux AL
d. utilisables en cas d’hospitalisation ambulatoire
e. utilisables en cas de grossesse

A

Vrai : a, b, c

Faux : d (à éviter car retard de réveil, amnésie ), e (CI si grossesse)

157
Q

Quels sont les effets II des BZD ?

A
  • Convulsions (Syndrome de sevrage, overdose)

- Effet paradoxal des BZD

158
Q

Comment est décrit l’effet paradoxal des BZD ?

A
  • signes cliniques : anxiété, agitation, agressivité, comportements non contrôlé
  • traitement : flumazénil 0,2mg
  • diagnostic différentiel : hypoxie, hypoperfusion cérébrale, intoxication aux AL, hypothermie, douleur
159
Q

✴︎Quel est l’antidote des BZD ?

A

Flumazénil :
- antagoniste compétitif
efficace sur l’effet sédatif
- CI : épilepsie, association aux tricalciques et TC (altère la PPC et la PIC)
- 1/2 vie : 1h
- effets indésirables : anxiété, dysphorie, agitation douleur à l’injection, re-sédation
convulsions si traitement chronique au BZD avec S de sevrage, overdose aux BZD
- titration : 0,2mg puis 0,2mg / mn jusqu’à max 1mg

160
Q

Quelles sont les effets des NRL ?

A
  • neuroleptanalgésie
  • antiémétique
  • sédatif
  • anti-histaminique
  • anticholinergique et atropinique
161
Q

✴︎Quels sont les effets secondaires indésirables des NRL ?

A 
- syndrome neurologique extrapyramidal :
dyskinésie et dysphonies précoces
syndrome parkinsonnien
dyskinésies tardives 
- troubles neurovégétatifs :
épilepsie 
alpha bloquant
parasympathicolytique 
- endocrinien et métaboliques
- TB psychologiques
- allergique et toxiques
- troubles du rythme (allongement QT)
162
Q

Quelles sont les CI absolues des NRL ?

A
  • QT long +++
  • bradycardie
  • hypokaliémie
  • phéochromocytome
  • porphyrie
  • glaucome
  • risque de RAU
163
Q

✴︎Caractéristiques du Dropéridol : site d’action, élimination, indication, 1/2 vie, posologie.

A
  • NRL : site d’action central au niveau des récepteurs GABA
  • élimination urinaire
  • indication : traitement et prévention des NVPO induits par les morphiniques
  • demi-vie : 4h
  • posologie adulte : 0,6-1,25 mg
164
Q

Quels sont les aspects réglementaires des MDS ?

A
  • médicaments à prescription restreinte (prescription initiale hospitalière)
  • traçabilité : don-lot (hémovigilance) lot-patient (pharmacovigilance) : sur support validé par ministère de la santé, dans dossier patient ou livret de suivi
  • déclaration des effets secondaires graves ou inattendus : pharmacovigilance
165
Q

Quels sont les moyens de sécurisation dans les étapes de fabrication des MDS ?

A
  • exclusion donneurs à risque, dépistage microbiologique (sérologies, dépistage génomique), - déleucocytation du plasma pour fractionnement
  • viro-inactivation spécifique : solvant détergent, PH4, pasteurisation
166
Q

Principaux MDS

A 
albumine
Ig
fractions coagulantes : facteurs anti-hémolytiques : VIII ou IX
Inhibiteurs de protéases 
colle biologique
167
Q

Albumine. Norme, indications, administration

A
  • N = 40-45 g/L
  • Indication : expansion volémique, hypoalbuminémie
  • Administration : prêt à l’emploi
168
Q

Immunoglobulines : Indications, excipients, CI

A
  • Ig thérapeutiques contenant essentiellement des IgG
  • Indication : substitution, immunomodulation
  • Excipient : saccharose
  • CI : déficit complet en IgA, IR, diabète
169
Q

Immunoglobulines : administration

A
  • mode de reconstitution : lyophilisât à reconstituer avec solvant fourni, de manière aseptique, à température ambiante
  • prémédication et hydratation selon PM
  • surveillance clinique, constantes initiales puis toutes les 15 min
  • 1mg/kg/h la première 1/2h puis max 4ml/kg/h en augmentant progressivement
170
Q

Immunoglobulines : effets II

A
  • réaction d’intolérance transitoire : frisson, hyperT°, NV, céphalées, prurit, éruption cutanée
    CAT : débit lent de perfusion (1ml/kg/h), antalgiques antipyrétiques, corticothérapie préventive
  • réaction allergique : choc Ac anti-IgA
    CAT : arrêt, choisir IgIV pauvre en IgA
  • réaction anaphylactoïde
    CAT : Polaramine 1a IVD en préventif, HSHC IVD
  • IRA : dans les 5 jours après perfusion, régressive < 15j (parfois EER), si saccharose
    CAT : débit lent, surveillance DH, hydratation ++
  • autres : méningites aseptiques, accident de surcharge si IC, hyperHGT, anémie hémolytique, modification des sérologies
171
Q

Différents type de fractions coagulantes

A
  • PTSD (plasma thérapeutique SD)
  • fractions anti-hémolytiques : facteurs VIII et IX
  • facteurs vW
  • PPSB
  • fibrinogène
  • facteur XI
172
Q

Qu’est-ce que l’hémophilie ?

A

Affection hémorragique : déficit en facteur VIII (hémophilie A) ou IX (hémophilie B)

173
Q

Qu’est ce que la maladie de Willebrand ?

A

Affection hémorragique : déficit en facteur Willebrand

174
Q

Qu’est-ce que le Confidex ?

A
  • PPSB
  • complexe prothrombinique = F II, VII, IX , X
  • accidents des AVK ou déficits rares (II, X, VII)
175
Q

Qu’est ce que le Clottafact ?

A
  • fibrinogène

- traitement curatif des hémorragies graves et des hypo/dys ou afibrinogénémies constitutionnelles

176
Q

Qu’est ce que l’Hemoleven ?

A
  • facteur XI

- traitement préventif en chirurgie ou curatif en cas d’hémorragie

177
Q

Qu’est ce que l’Alclotine ?

A
  • inhibiteur de la thrombine

- co-facteur de l’héparine

Semestre 2 (5 decks)

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