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Physio > Surrénale > Flashcards

Surrénale Flashcards

1
Q

Quel est le poids de chaque glande surrénale ?

Localisée où ?

A

4-6 g chacune

dans a rétropéritoire

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2
Q

Quelles sont les 2 portions de chaque glande + leur % du volume de la glande

A

1-portion externe - cortex surrénalien. partie glandulaire (80-90%)

2- Portion interne - médulla (tissus nerveux. SNS) 10-20%

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3
Q

Mésoderme devient quoi ?

Ectoderme devient quoi?

A

cortex (1 er a se développer)

medulla

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4
Q

comment est la vascularisation ?

A

veine gauche trajet presque vertical qui descend vers la veine rénale gauche

la veine droite se termine a la veine cave

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5
Q

sang coule de la couche interne vers la couche externe . v/f ?

A

faux. couche externe vers la couche interne.

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6
Q

Quelles sont les 3 couches du cortez surrénal ?

A

GFR :

Glomérulée, fasciculée et rticulée

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7
Q

Que retrouve-t-on dans la zone glomérulée ?

A

Amas de ȼ

production de minéralocorticoides

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8
Q

Que retrouve-t-on dans la zone fasciulée ?

A

ȼ en cordon
la ++ développée.
production de glucocorticoides

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9
Q

que retrouve-t-on dans la zone réticulée ?

A

ȼ en réseau

production d’hormones sexuels

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10
Q

On retrouve quoi dans la medulla surrénale ?

A

ȼ chromaffines sphériques (neurones sympathique)

-Production de catécholamines : épinéphrines et norépinéphrine

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11
Q

C’est quoi le précurseur commun de tout les hormones stéroidiens ?

A

le cholestérol. même pour les gonades

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12
Q

Le stéroide produit dépend de quoi ?

A

des enzymes présents dans les ȼ des différentes zones du cortex surrénalien

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13
Q

où sont synthétisé les hormones ?

A

dans la mitochondrie et réticulum endoplasmique lisse

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14
Q

V/f. les hormones liposolubles ne sont pas stockées dans les ȼ productrice.

A

vrai. elles sont sécrétés par diffusion simple.

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15
Q

Comment est l’action des hormones stéroidiens ?
+ rapide ou plus lent que hormones protéiques ?
comment ils peuvent être administrée ?

A

via un récepteur intraȼ
action génique.
+ lent que hormones protéique

Peut donner par voie orale : pas désactivés par la digestion. (ex: maladie autoimune)

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16
Q

où est le cholestérol dans le corps ?

environs combien de grammes

A

dans tout les tissus !!

environs 70 g

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17
Q

Le cholestérol est la composante essentiel de quoi?

A
  • membranes ȼ
  • hormones (cortisol etc.)
  • Acides biliaires
  • Vitamines D
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18
Q

quel est la proportion du cholestérol qui vient de la diète et celle synthétisé

A

75% (1g/jour) synthétisé et 25% diète

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19
Q

Comment le cholestérol est converti en hormone stéroidiens ?

A

par des réactions enzymatique du cytochrome P450

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20
Q

les réactions enzymatique de la zone glomérulée, réticulée et fasciculée sont pareil.

A

faux. elles sont toutes différentes. pas les mêmes enzymes

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21
Q

Quel est le minéralocorticoides le plus abondant et le plus puissant ?
quel % de la production ?

A

aldostérone

95%

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22
Q

que fait l’aldostérone ?

A

régule [électrolyte] dans le sang et le liquide interstitiel (Na et K)

régule volume sanguin et pression artérielle

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23
Q

Est-ce que l’aldostérone a des grande [] ou petites dans le plasma ?

A

petite. &laquo_space;[cortisol]

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24
Q

L’aldostérone est lié a quoi ?

A

globuline, transcortine (CGB) et albuline

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25
Q

Quel est la demi-vie de l’adostérone ?

A

20 minutes

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26
Q

comment on peut éliminer l’aldostérone ?

A

par un métabolisme hépatique ou dans l’urine (conjuguée + libre)

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27
Q

l’action de l’aldostérone se fait via quel récepteur ?

A

via un récepteur nucléaire dans la partie distale des tubules rénaux.

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28
Q

Que fait l’aldostérone ?

A
  • stimule synth;ese + activation pompe Na-K-ATPase
  • Augm. réabsorption de Na et eau de l’urine en formation
  • Augm. sécretion de K+ dans urine
  • réabsorption de Na et eau ds glandes sudoripares, salivaires et intestinales.
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29
Q

Quel est l’effet globale de l’aldostérone ?

A

augmente le volume sanguin et la pression artérielle

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30
Q

Explique moi le sysstème rénine-angiotensine .

A

Si il y a une diminution de la pression artérielle ou volume sanguin, il va y avoir une stimulation des ȼ de l’appareil juxta-glomérulaire dans les reins –> sécretion de rénine–> formation d’angiotensine 2 –> sécretion d’aldostérone par cortex surrénalien.

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31
Q

Si j’augmente la [K] ou diminue [Na], ça fait quoi

A

effet direct sur la libération d’aldostérone ! augmente. Il va vouloir compenser

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32
Q

ACTH augmente ou dimine aldostérole ?

Le peptide natriurétique auriculaire ?

A

augmente.

inhibe

33
Q

l’enzyme de converstion qui transforme angotensine 1 en angiotensine 2 est crée ou ?

A

dans l’endothélium vasculaire des poumons

34
Q

c’est quoi l’hyperaldostéronisme primaire ??

A
  • Hypertension artérielle
  • hypervolémie (sans oedeme)
  • hypokaliémie (faiblesse musculair)
  • nycturie
35
Q

on voie un hyperaldostéronime primaire suite a quoi?

A

un adénome ou hyperplasie des glandes surrénales. rarement cancer

36
Q

Hyposécrétion aldostérone est dû a quoi ?

A

souvent maladie Addison

trop de K.

37
Q

Le cortisol origine de quelle couche ?

A

fasciculée

38
Q

On a des récepteurs où de glucocorticoides ?

A

partout dans le corps

39
Q

Le cortisol a une action via quel récepteur ?

ça fait quoi?

A

Récepteur nucléaire

effet génique, synthèse d’enzyme du métabolisme énergétique

40
Q

Cortisol lié a quoi ?

combien de % forme active

A

80% lié transcortine ou albuline

20% libre forme active

41
Q

Quel est la demi-vie du cortisol ?

Métabolise ou ? excréte ou ?

A

90 minutes
métabolisme hépatique

excrétion urinaire.

42
Q

quels sont les rôles du cortisol ?

A

-contrôler le métabolisme énergétique !!!

  • augm. néoglucogénèse, augm. glycémie
  • Augm. utilisation des acides gras du tissus adipeux. (lipolyse) pour produite énergie
  • catabolisme des protéines. (protéolyse)
  • aug. appétit
    augm. masses adipeuse viscéral
  • effets anti-insulinémique
43
Q

on dit que le rôle du cortisol est aussi l’économie.. explique

A

-DIM. synthese protéique, l’utilisation périphérique du glucose, la formation osseuse (inhibe ostéoblastes)

effet anti-inflammatoire

44
Q

Quand on dit que le client peut avoir une atrophie musculaire (effet secondaire cortisol), on parle de ou en particulier ?

A

proximal des MI

45
Q

qu’est-ce qui régule le cortisol ??

A

ACTH. –> CRH

46
Q

Comment est la variation de la sécrtion du cortisol ?

A

circadien.
varit au cours de la journer car dépend de l’apport alimentaire et activité physique

(++ après lever)
(– soirée)

47
Q

ACTH se lit a quoi? cela entraine quoi ?

La conversion est fait via quoi ?

A

se lit a un récepteur sur ȼ cortico-surrénalienne. cela entraine la conversion du cholestérol en pregnénolone. Elle s’effectue via la protéine STAR (permet premiere étape dans la mitochondrie . étape limitante de stéroidognèse)

48
Q

qu’est-ce que on peut dire des glucocorticoides synthétiques ?

A

chaque molécule est semblable mais a des dérivés différents et des puissance différent. on va choisir la molécule selon l’effet de durée etc.

49
Q

C’est quoi un CUSHING endogène ?

A

la boucle de rétroaction ne fonctionne plus.
trop de cortisol. très rare. 2-3/million d’habitants
système immunitaire supprimé. aussi des effets central (dépression , psychose. plus gras a l,abdomen)

50
Q

Quels sont les symptomes et les signes de cushing ?

A

agm. poids, irrégularités menstruelles, atteintes psychiatriques, faiblesses proximales, fracture.

obésité, pléthore facial, face lunaire, hypertension, bleu facile, vergeture

51
Q

le cushing peut être un syndrôme cyclique . v/f

A

v

52
Q

C’est quoi le syncrome de cushing ACTH-dépendant ?

A

secondaire dans 80-85% a une sécrétion excessive d’ACTH qui provient d’un adénome sur l’hypophyse. parfois vient de tumeur, ou de CRH

53
Q

C’est quoi le syndrôme de cushing ACTH-indépendant ?

A

15-20% des cas, endogène. cortisol sécrété par un adénome etc. si utilise glucocorticoide aussi ACTH-indépendant.

donc, vient directement des glandes surrénales

54
Q

comment on peut rechercher le syndrôme de cushing ??

A

on va donner du cortisol le soir et regarder le lendeman matin la [] . d’habitude, si trop, hypophyse fait une rétroaction négative et le lendemanin matin la [] est normal. si maladie, la [cortisol] va être élevé.

55
Q

Quels sont les symptomes et les signes d’une insuffisance surrnalienne (maladie d’addison)

A

faiblesse, fatigue, anorexie, nausées, vomissement, besoin de sels, étourdissement,s pertes de pods, hyperpigmentation, hypotension.

56
Q

c’est quoi l’insuffisance surrénalienne primaire d’origine surrénale ?

A

produit BCP ACTH mais cortisol ne se fait pas dans surrnales.

O: autoimmune, hémoragie, médicaments et.c

57
Q

c’est quoi l’insuffisance surrénalienne primaire d’origine hypophyaire ?

A

baisse de production de cortisol car pas assez d’ACTH.

peut être du a masse, chirurgie, médic etc.

58
Q

c’est quoi l’insuffisance surrénalienne primaire d’origine hypothalamique ?

A

C’est la production de CRH le problème. donc glucocorticoides exogènes.
infection, trauam etc.

59
Q

DHEA fait quoi ?

A

contribue surtout a la puberté pour la poussée de croissance et l’apparition de poils. après c’est la testostérone qui prend le relais.

60
Q

Si une femme a trop de DHEA, que sa passe til ?

A

virilisation .

61
Q

Quelles ȼ qui emmagasine et sécrete les catécholamines ?

A

ȼ chromaffines.

62
Q

Quand les ȼ chromaffine sécréte les cathécolamines ?

A

réaction a court terme au stress . Via nerf splachnique du SNA.

63
Q

Proportions des différents catécholamines ? demi vie ?

A

80% épinéphrine
16% norépinéphrine
4% dopamine et enképhalines (endorphines)

2 minutes

64
Q

90 % de l’épinéphrine dérive de ____

A

médulla des glandes surrnales

65
Q

90% de la norépinéphrine dérive de ______

A

nerfs sympathiques

66
Q

c’est quoi l’enzyme spécifiqu a la surrénale qui transforme la norépinéphrine en épinephrine ?

A

Phényléthanolamine N-methyltransferase (PNMT)

67
Q

v/f.

la norépinéphrine sort de la ȼ puis est recapté dans le cortex et va aller sur les récepteurs

A

85%, oui.

mais 15% qui va être libéré et va aller dans la circulation.

68
Q

v/f. il y a seulement un récepteur a catécholamines

A

f.

il y a des récepteurs alpha et beta.

69
Q

c’est quoi l,effet des catécholamines sur :

1- coeur
2- Vaisseaux
3- msucles lisses
4- oeil

A

1- augm. contraction, vitesse conduction, excitabilité
2- dilatation, constriction, augm. pression artérielle
3- contracte sphincter, bronchodilatation, relache intestin, vessie
4- mydriase,

en gros, optimise vision, prépare action et freine système non impliqués,

70
Q

POURQUOI est-ce que on va mesurer les métabolite et non les hormones ?

A

car leur demi-vie sont très courtes donc difficile

71
Q 
augmente ou dimine la catécholamines ?
1- froid, chaleur, fatigue
2- hypotension, hypoglycémie, hypovolémie
3- douleur
4-stress psychologique
5- exercice physique
A

ils augmente tout lolol

72
Q

c’est quoi une phéochromocytome ?

symptômes ?

A

une tumeur qui prigine des ȼ chromaffine de la médulla.

triade :
céphalé, sudation, tachycardie

aussi, hypertension

73
Q

stress aigu fait par quoi??

on dit que c’est une phase de quoi?

A

CATÉCOLAMINES
-phase alerte !
-mobilise réserve énergétique
prépare a exercice (coeur, poumon, muscle)

74
Q

stress chronique par quoi ? phase de quoi?

A

cortisol et aldostérone !!!
phase de résistance ! pour anticiper la déprivation

  • Alimentaire, liquidienne (favorise réabsorption sodium)
  • apport en glucose (stmiule néoglucogénèse)
75
Q

hypothalamus active la medulla surrénale par _____ et le cortex par des ______

A

influx nerveux

signaux hormonaux

76
Q

si trop aldostérone :

si pas assez :

A

hyperaldostéronime

addison

77
Q

si trop cortisol :

si pas assez :

A

cushing

addison

78
Q

Si trop gonadocorticoides ? si pas assez

A

syncrome androngénique chez femme

incconu

79
Q

si trop catécholamines ?

si pas assez ?

A

prolongation réaction lutte ou fuite –> hypertension

effets négligeable

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