CH9 : Système nerveux périphérique

Question 1

Qu’est-ce que la myasthénie?
Quels en sont les symptômes?
Quelle en est la prévalence?

Answer 1

• Maladie auto-immune de la jonction neuro-musculaire
• Faiblesse muscles squelettiques et fatigue chronique (85% des patients, il y aura une faiblesse généralisée, même paupières)
• 1/10 000

Question 2

Quelles sont les causes de la myasthénie

Answer 2

• Diminution du nombre de récepteurs nicotiniques
• Perte de 1/3 des récepteurs cholinergiques
• Provient d’une réponse immunologique impliquant le thymus

Question 3

Quels sont les 2 principaux objectifs des traitements vs myasthénie?

Answer 3

1) Accroître concentration d’ACh à jct synaptique

2) Supprimer réponse immunitaire

Question 4

Nommer les 4 Rx vs myasthénie

Answer 4

1) Anticholinestérasique
2) Glucocorticoïdes
3) Azathioprine
4) Ciclosporine

Question 5

Peut-on utiliser l’acétylcholine pour traitement de la myasthénie?

Answer 5

Non, car elle se métabolise très rapidement

Question 6

Quelles sont les anticholinestérasiques utilisées vs myasthénie?

Answer 6

Les carbamates

• courte durée (ex.: néostigmine)
• Longue durée

Question 7

Mode d’action des carbamates et effets secondaires

Answer 7

ACTION
Inhibe de façon réversible enzyme acéthylcholinestéase
- donc augmentation concetration Ach jct nero-musculaire= meilleure ctrx musculaire
EFFETS SECONDAIRES
dus à stimulation récepteurs muscariniques (crampes abdominales, hypersalivation, augmentation sécrétions bronchiques, bradycardie)

Question 8

Mode d’action et exemples glucocorticoïdes

Answer 8

ACTION
- Suppression immunité à médiation cellulaire
- Diminution synthèse Ac vs récepteurs nicotiniques jct NM
EXEMPLE
- Prednisone et prednisolone (6-12 mois)

Question 9

Mode d’Action Azathiprine

Answer 9

• 1 AN

Remplacement prednisolone, forme avancée. Inhibe métabolisme des purines, donc synthèse ADN et ARN

Question 10

Mode action cyclosporine

Answer 10

• 1-2 mois

Inhibe fct cellules T, dont synthèse interleukine-2

Question 11

Quelles sont les 3 étapes de la douleur

Answer 11

1) Activation des récepteurs à la douleur (nocicepteurs)
2) Transfert des informations des nocicepteurs à la moelle épinière par :
- fibres Adelta myélinisées
- fibres C non-myélinisées
3) Passage info vers centres supérieurs

Question 12

Qu’elles sont les molécules qui stimulent et sensibilisent les nocicepteurs?

Answer 12

Stimulent : 
- Bradykinine
- Histamine
- ACh
- 5-HT (sérotonine)
- H+
- Acide lactique
- K+
Sensibilisent :
- Prostaglandines et 
- Phospholipase A

Question 13

Qu’est-ce que l’hyperalgie secondaire?

Answer 13

Augmentation d’amplitude de la dépolarisation membranaire des neurones spinaux répondeurs à la douleur à la suite d’une stimulation répétitive de leur fibre C afférente par un stimulus applique sur tissu périphérique

Question 14

Qu’est-ce qui cause l’hyperalgie secondaire

Answer 14

• Activation des récepteurs NMDA par glutamate

- Libération de peptides tel que la substance P

Question 15

VOIR DIAPO 23!

Answer 15

!!!

Question 16

Où agissent la lidocaïne et la ropivacaïne

Answer 16

Au niveau de la fibre afférente

Question 17

Sur quoi agissent respectivement les glucocorticoïdes et les AINS au niveau de la douleur?

Answer 17

Glucocorticoïdes : induction de la lipocortine, inhibiteur de la phospholipase A2
AINS :
Inhibition de COX ou son induction
Dans tous les cas : inhibition des prostaglandines

Question 18

Quels sont les inhibiteurs non-sélectifs et sélectifs de COX?

Answer 18

Non-sélectifs :
- Acide salicylique (Aspirine)
- Ibuprofène (Motrin, Advil)
- Naproxène (Voltaren)
Sélectifs de la COX2 :
- Célécoxib (Célébrex)

Question 19

Mode d’action des anesthésiques locaux (transfert info vers moelle épinière)

Answer 19

• Inhibition du déclenchement de la transmission des influx nerveux des neurones répondeurs de la douleur en modifiant influx Na+ et sortie K+
• Inhibiteurs canaux sodiques
• Très liposoluble, on l’administre à faible dose pour éviter blocage moteur complet (péridurale)
  EXEMPLE
• Bupivacaïne
• Lidocaïne
• Ropivacaïne

Question 20

Nommer un Rx qui diminue la douleur en modifiant le passage de l’information vers les centres cérébraux supérieurs

Answer 20

Acétaminophène

Question 21

Description de l’acétaminophène et exemples

Answer 21

EXEMPLES : tylenol, Tempra
ACTION :
- Diminue douleur légère à modérée/antipyrétique
- Mécanisme inconnu mais
–diminution synthèse prostaglandines
–diminution recapture ligand endogène cannadinoïde
–Inhibe COX3???

Question 22

Quelles sont les utilisation cliniques des canabinoïdes?

Answer 22

• Marijuana
• Nabilone
• Dronabinol

Question 23

Dans quelles couches de la moelle épinières sont localisées les récepteurs morphiniques?

Answer 23

I et II

Question 24

Quels sont les pourcentages respectifs des récepteurs de type u, d et k?

Answer 24

u : 70-90%
d : 5 à 30%
k : 5 à 9%

Question 25

Quels sont les affinités respectives de la morphine-codéine-oxymorphone-etc., Méthadone et fentanyl pour les récepeurs u, d et k?

Answer 25

Morphine etc. : 
- +++ u 
- + d
- + k
Méthadone :
- +++ u
- - d
- - k
Fentanyl : 
- +++ u
- + d
- - k

Question 26

Caractéristiques de la codéine

Answer 26

• 10% métabolisé en morphine
• Le moins puissant des narcotiques, donc pas de dépendance
  ACTION
• Agit sur SNC en diminuant sensibilité douleur
  COMMENT
• Se fixent récepteurs u avec faible affinité
• Associée à acétaminophène et dispo en vente libre faible dose
  EXEMPLE
• Tylenol 1,2,3,
• Exdol-8, 15, 30
• Atasol 8, 15, 30

Question 27

Quel organe est impliqué dans la myasthénie?

Answer 27

Thymus