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Obstructive Lung Diseases (Cecil) > DPOC > Flashcards

DPOC Flashcards

1
Q

Características gerais da DPOC, segundo a definição da GOLD

A

Doença comum, prevenível caracterizada pela limitação persistente do fluxo respiratório, geralmente progressivo e resultante da inflamação crónica das vias aéreas em resposta a partículas e gases irritantes

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2
Q

V/F

A bronquite crónica é um síndrome clínico

A

Verdadeiro

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3
Q

V/F

Atualmente a definição de DPOC assenta na presença de enfisema ou bronquite crónica

A

Falso (atualmente baseia-se na presença de limitação do fluxo respiratório documentada)

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4
Q

V/F

Pode haver enfisema e bronquite crónica com ou sem limitação do fluxo expiratório

A

Verdadeiro (enfisema e bronquite crónica podem não ser sinónimos de DPOC)

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5
Q

V/F
Segundo um estudo (Burden of Obstructive Lung Disease), cerca de 10 % da população adulta apresenta pelo menos obstrução moderada das vias aéreas

A

Verdadeiro

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6
Q

Qual o valor de FEV1 associado a distúrbios obstrutivos ?

A

FEV1<80% que o expectável

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7
Q

3 situações que condicionam aumento da prevalência de DPOC

A

Idade; baixo estatuto socioeconómico; tabagismo

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8
Q

V/F

A DPOC é mais prevalente nas mulheres, tendo aumentado muito nos últimos anos nestes grupo

A

Falso (é mais prevalente nos homens, apesar de ter vindo a aumentar nas mulheres)

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9
Q

V/F

A DPOC é a 10a causa de morte a nível mundial

A

Falso (é a 4a causa de morte a nível mundial)

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10
Q

Principal predisposição genética indentificada para DPOC

A

Deficiência em alfa1-antitripsina por mutação no gene SERPINA1 (causa 1 a 2% dos casos)

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11
Q

Qual a diminuição normal do FEV1 por ano num adulto não fumador (mL/ano)

A

35-40 mL/ano

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12
Q

V/F

A cessação tabágica permite restabelecer a longo prazo a função respiratória já perdida

A

Falso (não se restabelece a função respiratória já perdida, apenas diminuiu a taxa de perda funcional)

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13
Q

V/F

Há cada vez mais evidência de que as vias de pequeno calibre são o principal local de limitação do fluxo respiratório

A

Verdadeiro

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14
Q

Definição de enfisema

A

Dilatação permanente das vias e espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais

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15
Q

V/F

No enfisema há ocorrência de fibrose significativa

A

Falso

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16
Q

Tipo de enfisema mais comum em associação ao tabagismo e local em que está presente

A

Enfisema centrilobular, na parte proximal dos lóbulos, afetando os bronquíolos respiratórios

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17
Q

Tipo de enfisema associado a deficiência em alfa1-antitripsina

A

Enfisema Panlobular

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18
Q

Papel fisiológico da alfa1-antitripsina

A

Inibidor de protease, que inativa a elastase libertada pelas células inflamatórias nas vias aéreas. Assim, diminui a degradação do tecido conjuntivo pulmonar, nomeadamente da elastina. O principa alvo da enzima é a elastase produzida pelos neutrófilos.

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19
Q

V/F

Mais recentemente tem-se analisado o papel das MMPs produzidas pelos macrófagos no enfisema

A

Verdadeiro

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20
Q

V/F

SNPs no gene da MMP12 podem conferir risco reduzido de DPOC

A

Verdadeiro (a MMP12 está associada a destruição de tecido conjuntivo pulmonar)

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21
Q

V/F

O fumo do tabaco é um trigger ambiental que diminui a produção de proteinase

A

Falso (aumenta a produção de proteinase)

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22
Q

V/F

Os neutrófilos são ativados pelo fumo do tabaco e recrutam macrófagos e outras células inflamatórias

A

Falso (o fumo do tabaco ativa macrófagos que recrutam neutrófilos e outras células inflamatórias)

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23
Q

V/F

O tabaco causa stress oxidativo nos pulmões

A

Verdadeiro

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24
Q

Efeitos do stress oxidativo pulmonar

A

Inativacao de antiproteases e acetilação de histonas, com aumento da expressão de genes pró-inflamatórios

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25
Q

V/F

A atividade da histona desacetilase está aumentada na DPOC

A

Falso (a atividade está diminuída)

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26
Q

V/F

O enfisema centrilobular estende-se até às periferias dos lóbulos pulmonares

A

Falso (enfisema panlobular)

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27
Q

V/F

Na fisiopatologia do enfisema pulmonar também ocorre aumento da apoptose de pneumócitos e células endoteliais

A

Verdadeiro

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28
Q

Manifestações não pulmonares de inflamação sistémica potenciada pela inflamação pulmonar na DPOC

A

Caquexia e alterações do músculo esquelético

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29
Q

V/F
A fisiopatologia do enfisema pode ser resumida como um conjunto de inflamação, stress oxidativo, desequilíbrio protease-antiprotease e apoptose induzidos pelo fumo do tabaco

A

Verdadeiro

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30
Q

V/F

A alfa1-antitripsina é uma proteína de fase aguda

A

Verdadeiro

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31
Q

V/F

A deficiência em alfa1-antitripsina não está associada a dano hepático

A

Falso (a produção de uma proteína mutante leva à sua acumulação intracelular nos hepatócitos)

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32
Q

Doentes em que deve ser avaliada a deficiência de alfa1-antitripsina

A

Doentes <40A com enfisema; doentes com bronquiectasias e doentes com cirrose inexplicada

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33
Q

V/F

O genótipo ZZ está associado a deficiência ligeira de alfa1-antitripsina

A

Falso (deficiência grave)

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34
Q

V/F

A bronquite crónica é uma doença das vias respiratórias de grande calibre e não o parênquima pulmonar como no enfiaram

A

Verdadeiro

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35
Q

V/F

Os sintomas de bronquite crónica num doente com DPOC podem ser mais o reflexo do enfisema nas vias de menor calibre

A

Verdadeiro

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36
Q

2 efeitos da inflamação na bronquite crónica

A

Excesso de produção de muco e diminuição da clearance mucociliar

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37
Q

Causa mais frequente de bronquite crónica

A

Tabaco

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38
Q

Achados fisiopatológicos na bronquite crónica

A

Hiperplasia das células caliciformes; hipersecreção de muco; obstrução mucosa das vias aéreas; inflamação e fibrose das vias respiratórias

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39
Q

Receptores responsáveis pela dilatação das vias aéreas

A

Beta2-adrenérgicos

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40
Q

Receptores responsáveis pela constrição das vias aéreas

A

Receptores colinérgicos através do nervo vago, face a produtos irritativos

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41
Q

Sintoma predominante da bronquite crónica

A

Produção de expectoração

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42
Q

V/F

As infeções bacterianas recorrentes das vias aéreas são típicas

A

Verdadeiro

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43
Q

V/F

Em caso de bronquite crónica, as glândulas serosas submucosas estão em maior número que as glândulas mucosas

A

Falso (as mucosas estão em maior número na bronquite crónica)

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44
Q

A que corresponde fisiopatologicamente a bronquiolite respiratória ?

A

Acumulação de macrófagos pigmentados em redor dos bronquíolos. Pode estar presente em fumadores assintomáticos sem DPOC

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45
Q

V/F

Na DPOC as vias de pequeno calibre sofrem remodelação, hipertrofia do músculo liso, fibrose, entre outros

A

Verdadeiro

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46
Q

V/F
Foi demonstrado que ocorre uma grande diminuição no número de vias de pequeno calibre e isso pode ser anterior ao desenvolvimento de enfisema

A

Verdadeiro

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47
Q

2 tipos de linfócitos mais frequentes na região dos folículos linfóides na DPOC mais avançada

A

B e T CD8+

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48
Q

Condição em que é notada pela primeira vez no doente a dispneia progressiva na DPOC

A

Exercício físico

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49
Q

V/F

O enfisema causado pelo fumo do tabaco é frequente antes dos 40 anos

A

Falso (quase nunca acontece antes dos 40 anos. Se acontecer deve suspeitar-se de deficiência em alfa1-antitripsina)

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50
Q

Alterações no exame clínico de um doente com DPOC

A

Tórax hiperressonante, diminuição do murmúrio vesicular, roncos ou sibilos. Tórax em barril. Mais avançado - tiragem, “pursed-lip breathing” e perda de peso

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51
Q

Origem do fenótipo “Pink puffer”

A

Alguns doentes conseguem manter níveis relativamente a normais de oxigénio no sangue até muito tarde, com o aumento do trabalho respiratório.

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52
Q

Origem do fenótipo “Blue Bloater”

A

Alguns doentes tendem a reter dióxido de carbono por diminuição da capacidade do trabalho respiratório. Isto leva a acidose respiratória crónica com possível policitémia e cianose

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53
Q

V/F

O fenótipo “blue bloater” pode estar associado à presença de acidose respiratória crónica

A

Verdadeiro

54
Q

V/F

A DPOC pode levar a exacerbações agudas

A

Verdadeiro

55
Q

Causas de exacerbações agudas da dispneia

A

Infeção respiratória; poluição; TEP; insuficiência cardíaca

56
Q

V/F

As exacerbações da DPOC são mais frequentes nos meses de verão

A

Falso (durante o inverno)

57
Q

V/F

Com a progressão da DPOC, a frequência respiratória diminui

A

Falso (aumenta)

58
Q

V/F

Com a DPOC há perda de vasculatura das paredes alveolares e vasoconstrição pela hipófise crónica

A

Verdadeiro

59
Q

O que acontece a resistência vascular pulmonar na DPOC ?

A

Aumenta

60
Q

Com a progressão de DPOC, o que acontece á pós-carga no ventrículo direito ?

A

Aumenta devido à hipertensão pulmonar. Isto condiciona o cor pulmonale

61
Q

V/F

Uma razão FEV1/FVC<0,7 depois da administração de broncodilatadores permite o diagnóstico de DPOC

A

Verdadeiro

62
Q

Qual o indicador de gravidade e prognóstico para DPOC?

A

Valor do FEV1 face ao expectável (%; critérios GOLD)

63
Q

Gold 2

A

> =50% e <80%

64
Q

Gold 4

A

<30%

65
Q

V/F

Um GOLD2 é uma forma mais grave de DPOC do que um GOLD3

A

Falso

66
Q

V/F

A partir do GOLD 3 considera-se DPOC grave

A

Verdadeiro

67
Q

V/F

O enfisema diminui a superfície de trocas gasosas pulmonares

A

Verdadeiro

68
Q

Causas fisiopatológicas de mismacth ventilação/perfusão com hipoxémia no contexto de DPOC

A

O conjunto da perda de área de trocas gasosas, obstrução brônquica e alteração da distribuição do ar nos pulmões causa mismatch ventilação/perfusão. A hiperinsuflação associada a estes fatores aumenta o espaço de zona 1, com uma pressão alvéolar superior à pressão arterial pulmonar, o que diminui a perfusão e aumenta o espaço morto fisiológico.

69
Q

V/F

A hipercápnia é dificilmente evitável quando o mismatch aumenta substancialmente

A

Falso (pode ser evitada aumentando a frequência de ventilações, mesmo quando o mismatch é significativo)

70
Q

V/F
Ao longo do tempo, ocorre um reset dos quimiorrecetores, o que permite valores de CO2 arteriais mais elevados, sem haver tanto aumento do trabalho respiratório. Isso diminui a eficiência da ventilação.

A

Falso (aumenta a eficiência da ventilação)

71
Q

Alterações no Rx no caso de DPOC

A

Hiperinsuflação; aumento do diâmetro AP, aplanamento do diafragma, dilatação das artérias pulmonares, hipertransparência e alterações bolhosas no parênquima

72
Q

V/F

As alterações pleurais em Rx são frequentes no caso de enfisema

A

Falso (não estão presentes em associação a enfisema; se estiverem presentes deve-se considerar outros diagnósticos, como cancro do pulmão)

73
Q

V/F

O ecocardiograma pode ser útil para estimar as pressões arteriais pulmonares

A

Verdadeiro

74
Q

V/F

A HRCT é muito sensível para enfisema oculto

A

Verdadeiro

75
Q

Que alteração do hemograma pode haver face a hipoxémia crónica?

A

Eritrocitose

76
Q

Situação em que pode acontecer acidémia em DPOC

A

Exercício físico, por hipercápnia aguda

77
Q

2 doenças que fazem diagnóstico diferencial com DPOC

A

Asma; Bronquiectasias

78
Q

V/F

Os sintomas da asma são frequentemente piores à noite, o que permite distinguir de DPOC

A

Verdadeiro

79
Q

Exame diagnóstico necessário para diagnosticar bronquiectasias em detrimento de DPOC com brônquite crónica

A

HRCT (TC de alta resolução)

80
Q

V/F

Não existe cura para a DPOC

A

Verdadeiro

81
Q

Melhor intervenção de saúde para a DPOC

A

Prevenir o tabagismo

82
Q

V/F

A cessação tabágica é eficaz na maioria dos doentes e permite a redução da mortalidade em doentes com DPOC

A

Falso (a cessação tabágica é eficaz numa minoria de doentes e reduz a mortalidade na DPOC)

83
Q

Objetivo de terapias farmacológicas para DPOC

A

Evitar complicações e diminuir o número de exacerbações

84
Q

2 tipos de estratégias farmacológicas

A

Broncodilatadores e Oxigénio

85
Q

V/F

Os broncodilatadores mais usados são fármacos simpaticolíticos, como beta2-agonistas, e anticolinérgicos

A

Falso (simpaticomiméticos como os beta2-agonistas e anticolinérgicos)

86
Q

Combinação de broncodilatadores utilizada frequentemente na DPOC. Qual a sua duração de ação ?

A

Ipratrópio (anti-Ach) e albuterol (beta2-agonista). Têm duração de ação curta.

87
Q

Duas formas de administração de broncodilatadores

A

MDI (metered dose inhaler) ou nebulização. Se os MDIs forem usados com spacer tem a mesma eficácia que os nebulizadores

88
Q

V/F
Enquanto que os broncodilatadores de curta duração de ação são utilizados para formas graves de DPOC, os broncodilatadores de longa duração de ação são utilizados para formas mais ligeiras de DPOC

A

Falso (formas ligeiras- curta duração de ação; formas graves- longa duração de ação)

89
Q

Exemplos de LAMAs e LABAs

A

LAMA - Tiotrpium

LABAs - salmeterol, indecaterol, formoterol

90
Q

Efeitos adversos de LABAs e LAMAs

A

LABAs - taquicárdia, hipocaliémia, tremor

LAMAs - boca seca, retenção urinária

91
Q

Exemplos de corticoesteróides inalados

A

Beclametasona, budesonida, fluticasona

92
Q

V/F

Os corticoesteróides usados na DPOC são de ação longa e devem ser usados em monoterapia

A

Falso (não devem ser usados em monoterapia)

93
Q

Exemplos de corticosteróides inalados para DPOC

A

Beclametasona, budesonida, fluticasona

94
Q

Risco de corticoesteróides inalados na DPOC

A

Risco aumentado de pneumonia

95
Q

V/F

Na DPOC os corticoesteróides inalados são aparentemente mais eficazes do que na asma

A

Falso

96
Q

V/F

A combinação salmeterol + fluticasona pode ser usada nas formas moderadas a graves de DPOC

A

Verdadeiro (melhora a qualidade de vida e reduz exacerbações)

97
Q

Estratégia terapêutica possível durante exacerbações agudas de DPOC

A

Corticosteróides IV ou sistémicos

98
Q

V/F

A teofilina, para além de simpaticomimético, apresenta propriedades anti-inflamatórias

A

Verdadeiro

99
Q

Como é a janela terapêutica da teofilina ?

A

A teofilina tem janela terapêutica estreita. Em caso de toxicidade (>20um), pode ser necessária hemoperfusão com carvão

100
Q

Mecanismo de ação do roflumilaste, aprovado como add-on em DPOC com bronquite crónica

A

Inibidor da PDE4, inibindo a degradação de cAMP. Apresenta efeitos adversos psiquiátricos relevantes e não devem ser usados em exacerbações agudas.

101
Q

V/F

A terapia com oxigénio na DPOC provou causar uma melhoria da sobrevivência

A

Verdadeiro

102
Q

Condições em que está recomendada a utilização de terapia com O2 na DPOC

A

PaO2<55mmHg; saturação da Hb <88%; valores mais elevados de PaO2 com lesão de “end-organ” (e.g., hipertensão pulmonar)

103
Q

Em que consiste o efeito de Haldane ?

A

Em doentes com hipoventilação crónica e PaCO2 elevada, se o oxigénio inspirado aumentar muito de forma aguda pode levar à inibição do estímulo ventilatório da hipóxia e causar a dissociação de CO2 da oxihemoglobina. Isto pode levar a um agravamento agudo da hipercápnia

104
Q

Qual o valor alvo de saturação de O2 a obter com terapia com O2 na DPOC ?

A

90-92%

105
Q

3 microorganismos mais comuns que causam pneumonia em doentes com DPOC

A

S.pneumoniae; H.influenzae; Moraxella Catarrhalis

106
Q

Antibiótico de uso profilático crónico que demonstrou reduzir o número de exacerbações

A

Azitromicina

107
Q

V/F
Perante uma exacerbação aguda da DPOC deve realizar-se terapia com O2, beta2-agonista inalado, corticosteróides oral/IV (+/- anticolinérgico)

A

Verdadeiro

108
Q

V/F
No tratamento de exacerbações agudas da DPOC, se a resposta inicial for favorável, deve manter-se terapia com corticosteróides por mais 2 dias

A

Falso (5 dias)

109
Q

V/F

O uso de antibióticos na DPOC deve ser feito sobretudo se houver um componente predominante de enfisema

A

Falso (sobretudo se houver um componente predominante de bronquite crónica)

110
Q

V/F

Há evidência clara de que a utilização de expectorantes e mucolíticos é benéfica na DPOC

A

Falso

111
Q

Estratégia cirúrgica potencialmente benéfica no contexto de DPOC grave

A

Bulectomia (Cirurgia de redução do volume pulmonar)

112
Q

V/F
A cirurgia de redução do volume pulmonar melhora a relação ventilação/perfusão, diminui o trabalho respiratório e melhora a função diafragmática

A

Verdadeiro

113
Q

V/F
Os melhores candidatos a Cirurgia de redução do volume pulmonar são os que têm sobretudo alterações nos lobos inferiores pulmonares

A

Falso (lobos superiores)

114
Q

Tempo médio de sobrevivência após a realização de transplante pulmonar, em doentes com obstrução terminal das vias aéreas

A

4 a 5 anos

115
Q

Estratégia paliativa para alívio da dispneia em doentes com complicações terminais da DPOC

A

Uso de Opióides

116
Q

Estratégias principais na classe GOLD A

A

Cessação tabágica

Vacinação (gripe e pneumonia)

117
Q

Estratégias gerais na classe GOLD D

A

Cessação tabágica e vacinas
Referenciação para a Pneumologia
GSA –> avaliação de IResp e OLD
Tx com BD

118
Q

Qual o valor que categoriza no GOLD 1-4 ?

A

FEV1 (% do previsto) pós-BD

119
Q

Qual a ordem de causa de morte associada à DPOC ?

A

6ª causa de morte

120
Q

Que percentagem dos fumadores tem DPOC ?

A

20%

121
Q

Carga tabágica de risco para DPOC

A

> 12-15 UMA

122
Q

Mortalidade a 5A se FEV1<50%

A

50% de mortalidade

123
Q

V/F

O diagnóstico de enfisema é anátomo-patológico

A

Verdadeiro

124
Q

Quais as principais limitações da espirometria ?

A

Prognóstico e avaliação da limitação e capacidade funcional

125
Q

Provas e índices de avaliação funcional na DPOC

A

Prova da marcha de 6 minutos; mMRC (0-4) / CAT; BODE (0-10; 0 a 3 em cada parâmetro); Classificação ABCD

126
Q

Prova da marcha de 6 minutos

A

Andar durante 6 minutos - medição de SpO2, FC e PA
<350m –> gravidade
Diminuição de 54m face ao habitual –> agravamento

127
Q

mMRC - Dispneia e sintomas

A

0: exercício intenso
1: Andar apressado; esforço ligeiro
2: Anda mais devagar do que os restantes da mesma idade; Pausas
3: Pausa depois de 100m ou poucos minutos
4: Não sai de casa; qualquer esforço gera dispneia; Dispneia nas AVDs

128
Q

A partir de que valor se considera gravidade no mMRC e CAT ?

A

mMRC de 2

CAT de 10

129
Q

Classificação BODE

A

BMI, Obstrução (FEV1), Dispneia - mMRC; Esforço (6 min)

130
Q

V/F

Um IMC mais elevado é fator de bom prognóstico na DPOC (BODE)

A

Verdadeiro

131
Q

Classificação ABCD

A

A e C: mMRC 0 ou 1/ CAT<10
B e D: mMRC 2 ou superior / CAT 10 ou superior
A e B: 0 ou 1 exacerbação no último ano
C e D: pelo menos 2 exacerbações ou 1 internamento no último ano

Obstructive Lung Diseases (Cecil) (8 decks)

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