Cetoacidose diabética

Question 1

Fisiopatologia

Answer 1

Resulta da combinação de duas alterações principais: a
deficiência de insulina (relativa ou absoluta) e a ação aumentada dos hormônios contrarreguladores da insulina. Frequentemente, a elevação dos hormônios contrarreguladores é causada por alguma intercorrência aguda capaz de gerar estresse, como infecções, traumas ou alterações emocionais. A própria hiperglicemia, por causar diurese osmótica e hipovolemia, é capaz de estimular a secreção dos hormônios contrarreguladores.

Question 2

Perda ponderal na CAD

Answer 2

Aumento da resistência à insulina, decorrente da maior ação dos hormônios contrarreguladores e dos níveis plasmáticos elevados dos ácidos graxos livres e dos
corpos cetônicos. A resistência à insulina contribui para a hiperglicemia, a lipólise e a proteólise. As alterações no metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas gera um estado de catabolismo celular, o que justifica a intensidade da perda ponderal que diversos pacientes apresentam no momento do diagnóstico da CAD

Question 3

Diurese

Answer 3

A cetonemia e a hiperglicemia levam a cetonúria, glicosúria e diurese osmótica. A diurese osmótica é responsável pela espoliação corporal de sódio, potássio, fosfato e outros minerais. A cetonemia também facilita a ocorrência de vômitos.

Question 4

Etiologia

Answer 4

As principais causas de CAD são infecções (virais ou bacterianas), falta de adesão ao tratamento e estresse emocional

Question 5

Os principais sintomas da CAD

Answer 5

Polidipsia, poliúria, noctúria, polifagia, anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal e perda ponderal

Question 6

Principais alterações presentes no exame físico de crianças e adolescentes com CAD

Answer 6

Hálito cetônico, rubor facial, desidratação, taquicardia, hipotensão, redução da perfusão periférica, hiperventilação (respiração de Kussmaul) e dor abdominal. Nos casos mais graves, alterações do SNC: sonolência, rebaixamento do nível de consciência e coma. A dor abdominal pode ser intensa a ponto de simular apendicite, pancreatite ou abdome agudo cirúrgico. Nos casos mais graves de CAD, pode haver elevação da amilase sérica, o que não indica, necessariamente, a ocorrência de pancreatite.

Question 7

CAD laboratorialmente

Answer 7

Hiperglicemia (glicemia superior a 200 mg/dL), acidose metabólica (pH < 7,3 e/ou bicarbonato inferior a 15 mEq/L) com elevação do ânion gap e presença de cetonemia (cetonas séricas superiores a 3 mg/dL ou fortemente positivas em diluição do soro superior
a 1:2) e cetonúria (resultado positivo na reação urinária
com nitroprussiato de sódio)

Question 8

Abordagem inicial

Answer 8

Dosagem de glicemia capilar, glicemia plasmática, gasometria venosa, sódio, potássio, ureia, creatinina, cálcio, fósforo e hemograma.

Question 9

Tratamento - Primeira hora

Answer 9

Reposição volêmica + Colher exames

• SF 0,9% 20ml/kg/h (FASE RÁPIDA) até apresentar diurese
• Verificar se há obstrução [bexigoma palpável];
• Verificar se há insuficiência renal;
• Ter 2 acessos calibrosos, de preferência
• Em caso de hipernatremia prescreve NaCl 0,45%

Question 10

Tratamento - Hidratação de manutenção - 24-48h

Answer 10

• volume habitual (1.500 a 2.000 mL/m2/dia)
• Repõe a perda estimada em 8-12h (em torno de 10%)
• Restante nas próximas 18-24h
• Quando glicemia < 250 acrescentar SG 5% ao meio [o paciente está em jejum, está tomando soro; se continuar nesse ciclo, pode chegar à hipoglicemia]

Question 11

Tratamento - Insulinoterapia - segunda hora

Answer 11

Insulina regular 0,1UI/kg/h, preferencialmente em bomba de infusão
- Queda da insulina até 75-90mg/dl/h: se ultrapassar, diminuir a infusão pela metade;
- Preencher o equipo com a solução antes de acoplar ao paciente;
- Como preparar?
SF 0,9% + insulina regular [IR]: projeção para que 1ml de SF tenha 0,1UI de IR;
- Soro de 250ml; IR em 25UI à 1ml tem 0,1UI de IR;
- Como a dose é 0,1UI/kg/h, temos à 1ml/kg/h; em paciente com 25kg, temos 25ml/h!

Question 12

Reposição de eletrólitos

Answer 12

NÃO ADMINISTRAR SE K < 3,3 (VN = 3,5-5,5)
* Acidose: K+ sai da célula; ao corrigir a acidose, o K+ volta para dentro da célula; se não houver K+ fora da célula, não há o que voltar e o paciente pode parar;
- COMO SUSPEITAR QUE O K+ ESTÁ BAIXO?
* Realizar ECG;
REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO E FÓSFORO
* K à 20-40meq/L de soro (0,5mEq/kg/h)
* Reposição sugerida: 2/3 na forma de KCl e 1/3 de KPO4

Question 13

Complicações

Answer 13

• Hipoglicemia
• Hipocalemia
• Arritmias cardíacas
• Edema cerebral

Question 14

Edema cerebral (acontece por corrigir a acidose muito rapidamente)

Answer 14

• Fatores de risco
• < 3 anos
• Glicemia > 1000mg/dl
• pH < 7
• Hiperosmolaridade > 375
• Tratamento
• Manitol a 20% em 5-10 minutos (0,5-1g/kg, IV)
• Decúbito elevado
• Intubação em suspeita de Herniação