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Biopathologie- Examen 2 > Immunopathologie - 2 > Flashcards

Immunopathologie - 2 Flashcards

1
Q

Nommer quelques signes cliniques de l’anémie hémolytique à médiation immunitaire.

A
  • Faiblesse
  • Anorexie
  • Muqueuses pâles
  • Ictère
  • Hémoglobinurie
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Q

Que peut-on observer à l’hématologie lorsqu’un animal est atteint d’anémie hémolytique à médiation cellulaire?

A

Anémie
Sphérocytes
Hémagglutination
Test de coomb positif

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Q

Que détecte le test de coomb?

A

la présence d’anticorps sur la surface des GR

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4
Q

Que peut-on appercevoir à l’autopsie d’un animal atteint d’AHMI?

A

Ictère
pétéchie
splénomégalie
hépatomégalie

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5
Q

Contre quoi sont dirigés les anticorps lors de myasthénie grave?

A

Contre les récepteurs de l’acétylcholine

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6
Q

Contre quoi sont dirigés les anticorps lors d’AHMI?

A

Contre des antigènes à la surface des globules rouges.

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7
Q

À quoi est souvent associé la myasthénie grave chez les chiens?

A

Thymome

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8
Q

Nommer quelques signes cliniques de la myasthénie grave.

A
  • Faiblesse musculaire généralisé ou localisée
  • Mégaoesphage
  • Pneumonie par aspiration
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9
Q

Quel est l’autre nom donné à l’hypersensibilité de type III?

A

À complexes immuns

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10
Q

La formation de quoi est au centre le l’hypersensibilité de type III?

A

De complexe antigènes-anticorps (IgG ou IgM)

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11
Q

Vrai ou Faux

Le sujet n’a pas besoin d’être sensibilisé pour former des complexes antigènes-anticorps.

A

Faux, il doit être sensibilisé.

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12
Q

En quoi résulte l’activation du complément?

A

Activation de C3a et C5a cause la dégranulation des mastocytes, du chimiotactisme, l’induction des molécules d’adhésions sur les cellules endothéliales –> ce qui permet l’infiltration de neutrophiles.

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13
Q

Comment appel-t-on les protéines du complément C5a et C3a?

A

Des anaphylatoxines

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14
Q

Donner trois exemples d’hypersensibilité de type III.

A
  • phénomène d’arthus
  • Le <> chez le chien
  • l’obstruction récurrente des voies aériennes (COPD ou RAO)
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15
Q

Qu’est ce qui cause le phénomène d’arthus?

A

Lorsqu’on vaccine un animal avec un antigène dont celui-ci possède déjà des anticorps contre, il peut y avoir formation de complexe (IgG) dans les tissus et les vaisseaux à proximité.

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16
Q

Combien de temps mets le phénomène d’arthus pour se produire?

a) quelques minutes
b) quelques heures
c) quelques jours

A

b)

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17
Q

En quoi résulte le phénomène d’arthus?

A

En des dommages tissulaires ou vasculaires

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18
Q

Qu’est ce qui détermine l’étendu des dommages lors du phénomène d’arthus?

A

La quantité de complexes qui sont formés.

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19
Q

Quels sont les étapes du phénomène d’Arthus?

A
  1. Formation des complexes dans les tissus ou dans les vaisseaux
  2. Activation du complément
  3. Activation des mastocytes (dégranulation)
  4. Attraction des neutrophiles
  5. Lésions qui vont variées en sévérité
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20
Q

Quels sont les types de lésions que l’on observe dans la réaction d’Arthus?

A
  • Oedème et hyperémie

- thrombose vasculaire et nécrose tissulaire

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21
Q

Quel type de chien est affecté par le phénomène ‘‘blue eye’’?

A

Les chiens infectés ou vaccinés contre l’adénovirus canin type 1.

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22
Q

Où se forment les complexes lors du phénomène blue eye?

A

Dans la chambre antérieur de l’oeil (uvéite antérieure)

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23
Q

Quels sont les dommages causés par le blue eye?

A

Des dommages à l’endothélium cornéen qui causent de l’oedème cornéen.

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24
Q

À quoi son exposé les chevaux qui développent l’obstruction récurrente des voies aériennes?

A

Ils sont exposés chroniquement à des allergènes comme par exemple:

  • Spores fongiques
  • Poussières
  • Pollen
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25
Q

À quel endroit se forme les complexes lors de COPD (RAO)?

A

Dans les capillaires alvéolaires et bronchiolaires.

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26
Q

Quels sont les dommages causer par RAO et les signes cliniques?

A

Alvéolite et bronchiolite allergique

  • Toux et intolérance à l’exercice
  • Mucus
  • Bronchoconstriction et dyspnée chronique
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27
Q

Comment peut-on déterminer physiquement sur le cheval qu’il est victime de dyspnée chronique?

A

Par une hypertrophie des muscles abdominaux

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28
Q

Dans la forme généralisée de l’hypersensibilité de type III, à quel endroit se forment les complexes?

A

Dans la circulation

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29
Q

Quels sont les caractéristiques des complexes?

A

Ils sont petits et solubles pour se retrouver en circulation mais sont assez gros pour activer le complément.

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30
Q

Quels sont les organes plus susceptibles à la formation de complexe Ag-Ac lors de la forme généralisée?

A
  • Rein –> glomérules rénaux
  • Articulations –> Membranes synoviales
  • Système nerveux –> Plexus choroïde
  • Peau
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31
Q

Quels sont les étapes de la réaction d’hypersensibilité de type III généralisée?

A

1- Création de complexes immuns dans la circulation sanguines
2- Les complexes immuns se déposent dans les vaisseaux sanguins (ils restent pris)
3- Phase de l’inflammation : activation du complément, activation des mastocytes, dégranulation, attirance des neutrophiles –> inflammation qui va causer des vasculites!

32
Q

Donner trois exemples d’hypersensibilité de type III généralisé.

A
  • Purpura hémorragique
  • Syndrome de dermatite et néphropathie
  • Maladie sérique / sérum sickness
33
Q

Quelle espèce est touchée par le syndrome de dermatite et néphropathie?

A

Le porc

34
Q

Quels sont les signes cliniques du syndrome de dermatite et néphropathie?

A
  • anorexie, démarche anormale, dépression
  • plaques cutanées rougeâtres à bleues + dermatite croûteuse
  • Oedème des membres
35
Q

Quels sont les signes que l’on peut voir à l’autopsie d’un porc qui est décédé d’un syndrome de dermatite et néphropathie?

A
  • Oedème rénale et pétéchies
  • Vasculites leucocytoclastiques dans la peau
  • Glomérulonéphrites
  • vasculites dans d’autres organes (rate, mésentère)
36
Q

Quelles sont les bactéries et virus qui sont associées à l’hypersensibilité de type III qui cause le syndrome de dermatite et de néphropathie?

A
  • Circovirus porcin type II
  • Streptococcus suis
  • Staphylococcus hyicus
  • Virus du syndrome reproducteur et respiratoire porcin
37
Q

Quels types d’anticorps sont contenus dans les complexes immuns dans le syndrome de dermatite et néphropathie?

A

IgM et IgA

38
Q

Quand se produit la maladie sérique?

A

4-10 jours après l’injection d’antitoxines (antisérum/ immunoglobuline)

39
Q

Contre quelles agents peut-on injecter des antitoxines?

A
  • Rage
  • Toxine du botulisme / tétanos / Diphtérie
  • Venins de serpents et scorpions
40
Q

Quels sont les signes cliniques de la maladie sérique?

A

Des vasculites dans +++ d’organes qui vont causer:

  • Inflammation rénale (néphrite/ protéinurie)
  • Inflammation des articulations (arthrites)
  • Lésions cutanées (érythème, urticaire, papules/vésicules)
  • troubles nerveux
41
Q

Avec quel agent bactérien un cheval qui développe un purpura hémorragique peut avoir été en contact dans les semaines précédentes?

A

Streptococcus equi (agent de la gourme)

42
Q

Comment peut-on déterminer que le cheval a été en contact avec strep equi ?

A

Par un titre élevé d’anticorps contre la protéine M (S.equi)

43
Q

Quels sont les signes cliniques du purpura hémorragique?

A
  • Hémorragies et pétéchies (muqueuses)
  • Oedème sous-cutanée (membres)
  • Dépression, anorexie, fièvre, douleurs musculaires, coliques
44
Q

Quels sont les signes cliniques du purpura hémorragique à l’autopsie?

A
  • vasculites dans plusieurs organes (peau)

- Multiples thrombi et infarci

45
Q

Quel autre nom donne-t-on à l’hypersensibilité de type IV?

A

Hypersensibilité à médiation cellulaire

46
Q

Quel type de cellules est impliquée dans l’hypersensibilité de type IV?

A

Th1

47
Q

En combien de temps se développe une hypersensibilité de type IV?

A

En 24 à 48 heures

48
Q

Quels sont les premières étapes de la réaction d’hypersensibilité de type IV?

A

1- les cellules dendritiques vont capter un antigènes exogènes
2- Elles vont sécrété de IL-12 et de IFN-gamma
3- Cela va stimuler la transformation des CD4+ Th0 en Th1

49
Q

Quels sont les deux options de réponses possibles après la transformation des CD4 naïfs en Th1?

A
  • Réponse Th1 : stimulation des macrophages et production d’une inflammation (granulomateuse)
  • Réponse Cytotoxique: dommages tissulaires et mortalité cellulaire
50
Q

Quels sont les cellules impliqués dans la réponse cytotoxique?

A

Lymphocytes T CD8+

51
Q

Comment surnomme-t-on aussi la réponse Th1?

A

La réaction retardée

52
Q

Quelle type d’inflammation produit la réponse Th1?

A

Type granulomateuse

53
Q

Qu’est ce qui se produit lors de la réponse Th1?

A

Les lymphocytes Th1 CD4+ sensibilisés vont relâcher des cytokines qui vont stimuler les macrophages et les neutrophiles à causer de la destruction tissulaire.

54
Q

À quel moment la réaction Th1 atteint un pic d’intensité?

A

Après 24-48 heures

55
Q

Quels sont les rôles de l’IFN-gamma dans l’hypersensibilité de type IV?

A
  • Hausse de la phagocytose et du pouvoir de destruction des microorganismes
  • Augmentation de la production d’IL-12
  • Hausse de l’expression du CMH-II
  • Sécrétion de TNF-alpha et IL-1
56
Q

Quels sont les étapes de la réponse CD8+ lors d’hypersensibilité de type 4?

A

1- La cellule cible capture l’antigène et le présente sur son CMH-I
2- Présentation à un lymphocyte T CD8+ qui se fait alors activé
3- Réponse –> mortalité de la cellule par apoptose

57
Q

Quels sont les deux types de voies que peuvent emprunter les cellules CD8+ pour provoquer l’apoptose de la cellule à détruire?

A

1- Voie perforine/ granzyme –> injection de protéines cytotoxiques
2- Voie extrinsèque –> Ligand FAS avec récepteur FAS

58
Q

Que cause la réponse cytotoxique?

A

Dommage tissulaire et mort cellulaire

59
Q

Donnez trois exemples d’hypersensibilité de type IV?

A
  • Dermatite de contact
  • Test intradermique à la tuberculine
  • Évolution de l’hypersensibilité de type IV
60
Q

Quel organe est affecté par la dermatite de contact?

A

L’épiderme

61
Q

Quelles sont les molécules qui sont impliquées dans la réaction de la dermatite de contact?

A

Les antigènes / les haptènes

62
Q

Nommer des exemples d’haptènes qui sont impliqués dans la dermatite de contact.

A
  • Urushiol (toxine organique)
  • Nickel
  • Sel de chrome
  • Composant chimique du caoutchouc
63
Q

Que vont lier les haptènes? Que vont-ils formés avec elles?

A

Des protéines normales dans l’épiderme

ils vont former des complexes

64
Q

Par qui sera capté les complexes protéines haptènes?

A

Par les cellules dendritiques

65
Q

En quoi consiste la phase de sensibilisation de la dermatite de contact?

A
  1. les cellules dendritiques qui ont capturer des haptènes vont migrer au NL régional
  2. Il y aura création de lymphocyte T mémoires (Th1)
66
Q

En quoi constitue la phase effectrice de la dermatite de contact?

A
  • On a une nouvelle fois une sensibilisation avec l’haptène qui va se lier avec des prot de la peau
  • Il va alors y avoir une activation de nos cellules mémoires Th1 qui ont été créé lors de la phase de sensibilisation
  • Il y aura arrivée des cellules inflammatoires mononuclées : lympho T et macrophage
  • Destruction des cellules dendritiques et des kératinocytes qui présentent l’antigène.
67
Q

Quels types de lésions épidermiques développe-t-on lors d’une dermatite de contact?

A
  • de l’érythème et de l’oedème

- des vacuoles/ de l’érosion et des ulcérations cutanées

68
Q

À quoi sert le test intradermique à la tuberculine?

A

à détecter les animaux qui sont infectés avec le complexe tuberculeux

69
Q

Quels sont les étapes du test intradermique?

A

1- on injecte à l’animal en intradermique un dérivé purifié de la protéine (PPD) du bacille tuberculeux
2- Les antigènes intradermiques seront captées par les cellules dentritiques
3- Les antigènes vont ensuite être présentés aux lympho T CD4+
4- Si l’animal a déjà été en contact avec l’antigène il va avoir dev des cellules Th1 mémoire
5- Il y aura donc activation des Th1 mémoire qui vont sécrété des cytokines ce qui va attirer les cellules inflammatoires mononucléées (macrophage et lymphocyte)
6- Les cellules inflammatoires seront activées

70
Q

Quels sont les signes cliniques que l’on peut observé lors du test intradermique à la tuberculine chez un animal infecté?

A

Oedème et rougeur

71
Q

Combien de temps mets la réaction à la tuberculine à apparaître?

Quel est le temps maximal?

A

8-12 h

24-48 heures maximum

72
Q

Qu’arrive-t-il lors de l’évolution de l’hypersensibilité de type IV?

A

De l’inflammation granulomateuse

73
Q

À la suite de quoi se dev l’inflammation granulomateuse?

A

à la suite de la persistance de l’antigène dans les cellules (macrophages)

74
Q

Après combien de temps une stimulation antigénique chronique provoque de l’inflammation granulomateuse?

A

21-28 jours

75
Q

Quels types d’antigènes ont tendance à persister dans les cellules?

A

Des microorganismes (mycobactéries, fongi) ou particules que la cellules ne peut pas détruire.

76
Q

De quoi sont composés les granulomes?

A

De macrophages et de cellules multinucléées

Biopathologie- Examen 2 (16 decks)

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