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Hematologia > Anemias Hemolíticas > Flashcards

Anemias Hemolíticas Flashcards

1
Q

hemato: diferença entre hemólise e hemocaterese

A

hemólise ocorre em hemácias com menos e 120 dias

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Q

hemato: meios hiperosmolares pelos quais a hemácia passa

A

medula óssea
medula renal
baço

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3
Q

hemato: relação entre macrófagos e hemólise

A

macrófagos estão em meios hiperosmolares e não são seletivos - se alguma hemácia passa devagar por ele, ele fagocita
quem passa devagar? hemácias defeituosas, grandes, com coisas grudadas

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4
Q

hemato: diferença entre hemólise compensada e anemia hemolítica

A

hemolise compensada: de 120d a 20d

a. hemolítica: menos de 20d

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5
Q

hemato: mecanismo da hemólise compensada

A

hemólise → hipóxia renal → ↑eritropoetina → hipertrofia da MO → liberação de reticulócitos

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6
Q

hemato: o que é policromasia?

A

liberação de shift cells, células mais jovens, maiores e de maturação mais lenta que os reticulócitos
hemácias grandes azuis

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7
Q

hemato: causas de reticulocitose

A

anemia hemolítica
correção da a. ferropriva
sangramento intenso

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8
Q

hemato: reticulocitose pode alterar o ____ no hemograma

A

VCM - anemia macrocítica

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9
Q

hemato: elementos necessários para que a hemólise possa ser compensada

A

hiperplasia de medula
combustível (ferro, ác fólico, b12)
hemácias >20d

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10
Q

hemato: clínica da anemia hemoítica

A

síndrome anêmica
esplenomegalia
icterícia leve
cálculo de bilirrubinato de cálcio

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11
Q

hemato: como o raio-x de abdome pode ajudar na anemia hemolítica?

A

visualização de cálculo biliar de bilirrubinato de cálcio (pigmentar), altamente sugestivo

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12
Q

hemato: hemograma da anemia hemolítica

A

anemia normo
aumento do vcm
reticulocitose/policromasia

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13
Q

hemato: laboratório da anemia hemolítica além do hemograma

A

↑ldh
↑bilirrubina indireta
↓haptoglobina
coombs direto positivo

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14
Q

hemato: a quebra da Hb aumenta os níveis de

A

heme - ferro e protoporfirina (bilirrubina indireta)

globina - consome o “segurança” haptoglobina

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15
Q

hemato: o que é a haptoglobina

A

segurança da globina, já que a globina é tóxica e não pode fica solta sozinha

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16
Q

hemato: teste da aglutinação direta ou

A

coombs direto

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17
Q

hemato: clínica das crises anêmicas agudas

A

de repente ANEMIÃO + alguma coisa

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18
Q

hemato: tipos de crises anêmicas agudas

A

aplásica → RETICULOCITOPENIA
megaloblástica ↗
hemólise aguda grave → IRA
sequestro esplênico → ESPLENOMEGALIA

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19
Q

hemato: anemião + reticulocitopenia

A

crise aplásica ou megaloblástica

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20
Q

hemato: fisiopatologia da crise anêmica aplástica

A

infecção pelo parvovírus B19 nos eritroblastos, impedindo a produção de reticulócitos

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21
Q

hemato: tratamento da crise anêmica aplástica

A

transfusão + suporte

é uma infecção viral, vai passar

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22
Q

hemato: fisiopatologia da crise anêmica megaloblástica

A

carência de ácido fólico

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23
Q

hemato: tratamento da crise anêmica megaloblástica

A

reposição de ácido fólico/prevenção

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24
Q

hemato: diagnóstico diferencial do anemião +reticulocitopenia

A

aplástica x megaloblástica

megaloblástica tem neutrófilos hiperssegmentados

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25
Q

hemato: por que a crise anêmica megaloblástica é causada pela carência de ácido fólico e não de B12?

A

O ácido fólico é o reagente limitante, já que os estoques de B12 demoram anos para acabar, enquanto o ácido fólico acaba mais rapidamente

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26
Q

hemato: anemião + IRA

A

Crise hiper-hemolítica/hemólise aguda grave

deficiência de G6PD ou picada da loxoceles

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27
Q

hemato: hemólise aguda grave ou

A

crise hiper-hemolítica

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28
Q

hemato: qual crise anêmica aguda a deficiência por g6pd causa?

A

anemião + IRA

hemólise aguda grave

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29
Q

hemato: qual crise anêmica aguda a picada de loxoceles causa?

A

anemião + IRA

hemólise aguda grave

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30
Q

hemato: qual crise anêmica aguda o parvovírus b19 causa?

A

aplástica, com reticulopenia

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31
Q

hemato: qual crise anêmica aguda a carência de ácido fólico causa?

A

megaloblástica, com reticulopenia

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32
Q

hemato: qual crise anêmica aguda a anemia falciforme causa?

A

sequestro esplênico, com esplenomegalia

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33
Q

hemato: anemia hemolítica com coombs direto positivo, penso em

A

anemia hemolitica autoimune

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34
Q

hemato: anemia hemolítica com coombs direto negativo, penso em

A

causas hereditárias ou adquiridas

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35
Q

hemato: causas hereditárias de anemia hemolítica

A

na hemácia:

membrana: esferocitose
interior: hbpatias e def g6pd

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36
Q

hemato: esferocitose é de causa

A

hereditária

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37
Q

hemato: def g6pd e hemoglobinopatias são de causa

A

hereditária

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38
Q

hemato: hemoglobuminúria paroxística é de causa

A

adquirida

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39
Q

hemato: tipos de anemia hemolítica adquirida

A

hemoglobuminúria paroxística
hiperesplenismo
SHU/PTT

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40
Q

hemato: clínica da hemólise aguda grave

A

hemoglobomunúria maciça com lesão renal (NTA oligúrica)

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41
Q

hemato: SHU/PTT são de causa

A

adquirida

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42
Q

hemato: hiperesplenismo são de causa

A

adquirida

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43
Q

hemato: anemia hemolítica autoimune apresenta

A

coombs direto positivo

microesferócitos

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44
Q

hemato: anemia hemolítica em bebê/história familiar positiva, pensar em

A

causas hereditárias

esferocitose/ def. g6pd/ hemoglobinopatias

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45
Q

hemato: não tem mais nada no enunciado além de anemia hemolítica

A

anemia hemolítica autoimune

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46
Q

hemato: anemia hemolítica autoimune é dividida em

A

anticorpos quentes (IgG) e frios (IgM)

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47
Q

hemato: anticorpo mais comum na anemia hemolítica autoimune

A

IgG (quente) - 75% dos casos

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48
Q

hemato: causa mais comum de anemia hemolítica autoimune quente

A

idiopática

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49
Q

hemato: fármacos e doenças que podem causar an hemolítica autoimune quente

A

metildopa
penicilina
viral, lupus, LLC

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50
Q

hemato: causas de an. hemolítica autoimune fria

A

MMM
Micoplasma
Mieloma
Macroglobulinemia

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51
Q

hemato: tratamento das anemias hemolíticas autoimunes

A

trata a causa, rituximab

as quentes respondem à esplenectomia (IgM quem mata é o fígado)

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52
Q

hemato: quem mata hemácia com IgM?

A

fígado

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53
Q

hemato: quem mata hemácia com IgG?

A

baço

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54
Q

hemato: como é a conformação normal da hb na hemácia?

A

moléculas de hb se repelem e ficam na periferia e centro “vazio”

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55
Q

hemato: hemograma da esferocitose

A

anemia hipercrômica (↑chcm)

esferócitos

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56
Q

hemato: fisiopatologia da esferocitose

A

falta anquirina, a Hb fica mais concentrada na hemácia e deixa ela mais dura, tensa, hipercrômica (as moléculas não se repelem para a periferia e a hemácia fica sem espaço extra no interior para se espremer ou expandir)

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57
Q

hemato: diagnóstico da esferocitose

A

teste da fragilidade osmótica

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58
Q

hemato: clínica da esferocitose

A

criança com esplenomegalia

lembra da sabrine

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59
Q

hemato: tratamento da esferocitose

A

esplenectomia após os cinco anos se:
- anemia grave (hb<8 ou ret>10)
- e/ou repercussão clínica
(a hemácia passa devagar pelo baço pq é esquisita)

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60
Q

hemato: causa da anemia na esferocitose

A

as hemácias duras passam devagar pelo baço e ele fagocita todas, por isso se faz a esplenectomia se necessário

61
Q

hemato: anemias hemolíticas que dão esferócitos

A

autoimune e esferocitose

diferenciar: coombs direto

62
Q

hemato: fisiopatologia da def g6pd

A

normalmente tem hemólise compensada, já que o g6pd não ativa o lixeiro que varre os superóxidos da hemácia.
quando tem um gatilho, a hemólise compensada vira anemia hemolítica: de repente BUM anemião +IRA

63
Q

hemato: vassoura de superóxidos da hemácia

A

glucation ativado pela g6pd

64
Q

hemato: gatilhos da crise anêmica na def g6pd

A 
Infecção (mais comum)
GavetaSeisPD
Naftalina
Nitrofurantoína
Sulfas
Primaquina (malária)
Dapsona (atb)
65
Q

hemato: diagnóstico da deficiência de g6pd

A

corpúsculos de heinz (hemácia suja com supeóxidos)

teste da atividade da g6pd

66
Q

hemato: crise anemia hemolítica induzida por droga

A

pode ser def G6PD ou anemia autoimune

67
Q

hemato: tratamento da anemia por g6pd

A

prevenção

68
Q

hemato: fisiopatologia da hemoglobinúria paroxística

A

mutação que ocorre depois que o bebê nasce - as células vermelhas E brancas descascam, mostrando o receptor de complemento - células são mais facilmente lisadas pelo complemento

69
Q

hemato: clínica da hemoglobinúria paroxística

A 
tríade clássica: hemólise + pancitopenia + 
trombose abdominal (budd-chiari) - hipercoagulabilidade pela ativação do sistema complemento
70
Q

hemato: causas de budd-chiari (trombose da via de saída do fígado)

A 
policitemia vera
gravidez
uso de ACO
hemoglobinúria paroxística
tumor hepático
lupus
compressão externa (outros tumores)
71
Q

hemato: homem 30-40a hemólise + pancitopenia + hipercoagulabilidade

A

pensar em hemoglobinúria paroxística noturna

72
Q

hemato: diagnóstico da hemoglobinúria paroxística

A

citometria de fluxo

queda de CD55 e CD59

73
Q

hemato: tratamento da hemoglobinuria paroxística

A

inibidor do complemento

eculizumab

74
Q

hemato: diagnóstico das hemoglobinopatias

A

eletroforese de hemoglobina

75
Q

hemato: o que é a hemoglobina?

A

cesta com quatro extremidades: 2 α e 2 β, cada uma segurando o grupo heme, com ferro e O2

76
Q

hemato: tipos de hemoglobina

A

HbA (97%), HbA2 (2%), HbFetal

HbS

77
Q

hemato: mutação da anemia falciforme

A

recebe a globina βs do pai e da mãe

78
Q

hemato: diferença entre anemia falciforme e traço falcêmico

A

anemia: homozigoto SS para βs - Só tem HbS

traço: heterozigoto AS para βs - Tem HbS e HbA

79
Q

hemato: fisiopatologia da deformação das hemácias falcêmicas

A

A desoxigenação da hemácia que acontece nos tecidos faz com que a hemácia se polimerize, e a polimerização induz o formato de foice. Quando a hemácia se oxigena nos pulmões novamente, ela volta ao seu formato de disco bicôncavo. Com a repetição desse processo, em 15 dias a polimerização torna-se irreversível, além de aparecerem moléculas de adesão nas células e delas provocarem o turbilhonamento do fluxo, levando à hipercoagulabilidade.
*desidratação também provoca esse efeito

80
Q

hemato: fatores que compõem a fisiopatologia da anemia falciforme

A

polimerização irreversível das hemácias
moléculas de adesão
turbilhonamento do fluxo e hipercoagulação

81
Q

hemato: quando posso começar a a clínica da anemia falciforme?

A

apenas após os 6 meses de vida

antes o bebê ainda tem predomínio de HbFetal, que é normal

82
Q

hemato: dois grupos de manifestações clínicas da anemia falciforme

A

disfunções crônicas

crises vaso-oclusivas agudas

83
Q

hemato: disfunções crônicas esperadas no paciente falcêmico

A

lesão renal e óssea

84
Q

hemato: crises agudas do paciente falcêmico

A

1) síndrome mão-pé
2) crise óssea
3) sequestro esplênico
4) síndrome torácica aguda
5) AVE

85
Q

hemato: qual a primeira manifestação da a. falciforme geralmente

A

sindrome mão pé

86
Q

hemato: onde a polimerização das hemácias é mais intensa?

A

na medula óssea, baço, medula renal

hiperosmolar, onde a hemácia desidrata mais fácil

87
Q

hemato: o que acontece se as hemácias falcêmicas se polimerizam na medula óssea?

A

isquemia e necrose do tecido ósseo - dor absurda

88
Q

hemato: diferença entre síndrome mão-pé e crise óssea na an falciforme

A

SMP: crianças menores que 3 anos, tem dactilite, extremidades
CO: maiores de 3 anos, sem dactilite, ossos longos

89
Q

hemato: por que a Sd mão pé tem dactilite e a crise óssea não tem?

A

o osso da criança é mais poroso, ainda não está formado, então a inflamação “escapa” para o tecido adjacente

90
Q

hemato: fisiopatologia da sd mão pé/crise óssea

A

hemácias se desidratando e polimerizando dentro da medula óssea - isquemia, inflamação, necrose

91
Q

hemato: local de ocorrência da crise óssea (an. falciforme)

A

ossos longos

92
Q

hemato: como está o raio-x na sindrome mão pé/ crise óssea?

A

normal nos dois

93
Q

hemato: clínica do sequestro esplênico

A

anemião + bação até 5 anos de idade

94
Q

hemato: até quando uma criança pode fazer sequestro esplênico?

A

até 5 anos se não estiver produzindo HbFetal

95
Q

hemato: fisiopatologia do sequestro esplênico

A

hemácias polimerizam no baço e obstruem a via de saída - passam mais devagar pelo baço, que fagocita mais - sequestro e homicídio das hemácias

96
Q

hemato: por que não espero sequestro esplênico com mais de 5 anos?

A

o baço vai sofrendo pontos de isquemia e fibrose até que se auto-esplenectomize (o baço some)

97
Q

hemato: o que fazer depois do primeiro sequestro esplênico da criança?

A

esplenectomia

98
Q

hemato: criança com mais de 5 anos, anemia falciforme e esplenomegalia, pensar em

A

sequestro esplênico em quem produz HbFetal (raridade)

99
Q

hemato: principal causa de morte geral na anemia falciforme

A

síndrome torácica aguda

100
Q

hemato: principal causa de morte até 5 anos na anemia falciforme

A

sepse por germe encapsulado

101
Q

hemato: diagnóstico da síndrome torácica aguda

A

infiltrado pulmonar novo + um dos seguintes

  • febre
  • tosse
  • expectoração purulenta
  • dispneia/hipoxemia
102
Q

hemato: conduta na síndrome torácica aguda

A

interna e trata como pneumonia

103
Q

hemato: complicação da síndrome torácica aguda

A

evolui para SDRA em 36-48h

104
Q

hemato: anemia falciforme com febre, conduta

A

interna

105
Q

hemato: qual condição me obriga a internar o paciente com anemia falciforme?

A

interna

106
Q

hemato: AVE em falcêmicos

A

isquêmico mais comum em crianças

hemorrágico mais comum em adultos (vasos sofreram mais tempo de lesão vascular por causa das foices)

107
Q

hemato: lesões renais mais comuns na anemia falciforme

A

1) Necrose de papila
2) GEFS
3) CA renal

108
Q

hemato: lesões ósseas mais comuns na anemia falciforme

A

1) necrose de cabeça do fêmur
2) osteomielite - salmonella/aureus
3) osteopenia

109
Q

hemato: agente da osteomielite em pacientes com a falciforme

A

salmonella

s aureus

110
Q

hemato: tratamento agudo da anemia falciforme

A

1) hidratar
2) oxigênio se sat < 92%
3) analgesia, pode usar até opioides
4) antibiótico (se febre ≥38, ↓PA, Hb>5, leuco <30.000)

111
Q

hemato: quando se usa ATB na crise falciforme aguda?

A

se febre ≥38, ↓PA, Hb>5, leuco <30.000

112
Q

hemato: quando se usa oxigênio na crise falciforme aguda?

A

se sat <92%

113
Q

hemato: tratamento crônico da anemia falciforme

A

1) ác fólico
2) vacinação
3) penicilina VO (de 2-3m até os 5 anos)
4) febre: interna

→hidroxiureia
→transplante MO (cura)

114
Q

hemato: condições para o uso de hidroxiureia na anemia falciforme

A

≥2-3 crises álgicas por ano
prevenção secundária STA/AVE
anemia grave sintomática
(na prática, faz para praticamente todo mundo)

115
Q

hemato: mecanismo da hidroxiureia na anemia falciforme

A

aumenta HbFetal

116
Q

hemato: condições para transplante de MO

A

<16a

maior mortalidade

117
Q

hemato: anemia falciforme que já fez sindrome toracica aguda ou ave tem indicação de usar

A

hidroxiureia

118
Q

hemato: terapia transfusional na anemia falciforme pode ser

A

transfusão simples ou exsanguineo-transfusão

119
Q

hemato: quando se faz transfusão no pct com anemia falciforme?

A

anemia sintomática/grave (Hb<5,5 (crianças) ou <6 (adultos))

120
Q

hemato: quando faço exsanguineo-transfusão aguda no pct com anemia falciforme?

A

aguda: quando o paciente vai morrer (STA/AVE)

121
Q

hemato: quando faço exsanguineo-transfusão crônica no pct com anemia falciforme?

A

crônica: não responde à hidroxiureia/prevenção secundária - alvo: HbS<30% do total, Hb total entre 9 e 10

122
Q

hemato: criança com dactilite e anemia hemoitica, pensar em

A

anemia falciforme

123
Q

hemato: corpúsculos de heinz, pensar em

A

deficiência de g6pd

124
Q

hemato: corpúsculos de howell-jolly

A

início da fibrose do baço (asplenia)

125
Q

hemato: corpúsculos de pappenheimer

A

anemia sideroblástica

126
Q

hemato: talassemia pode afetar

A

cadeias alfa ou beta da hemoglonia

127
Q

hemato: tipos de alfa talassemia

A

traço
menor
HbH (extremamente grave)
Bart’s Hb (incompatível com a vida)

128
Q

hemato: tipos de beta talassemia

A

menor
intermédia
maior

129
Q

hemato: cromossomo da beta talassemia

A

11

130
Q

hemato: cromossomo da alfa talassemia

A

16

131
Q

hemato: beta talassemia menor é β_β_

A

ββ+ ou ββº

132
Q

hemato: beta talassemia intermédia é β_β_

A

β+β+

133
Q

hemato: beta talassemia maior é β_β_

A

βºβº

134
Q

hemato: eletroforese da beta talassemia maior

A

não produz HbA

135
Q

hemato: beta talassemia homozigota

A

maior

136
Q

hemato: beta talassemia heterozigota

A

intermédia e menor

137
Q

hemato: 2 características da beta talassemia intermédia

A
  • quadro clínico semelhante à maior, mas muito mais leve

- geralmente associada ao traço de alfa talassemia

138
Q

hemato: fisiopatologia da beta talassemia maior

A

acúmulo de globina alfa - anemia hemolítica - eritropoiese inefetiva - aumento de EPO - recrutamento do fígado e baço, hiperplasia da MO - hepatoesplenomegalia, alterações ósseas, hemocromatose

139
Q

hemato: o que mata na beta talassemia maior?

A

hemocromatose

140
Q

hemato: cínica da beta talassemia maior?

A 
hepatoesplenomegalia
alterações ósseas (crew cut skull e chipmunk facies)
baixa estatura
hemocromatose
baixa sobrevida
141
Q

hemato: com o que me preocupo quando vejo um paciente com beta talassemia maior?

A

com o ferro, hemocromatose

142
Q

hemato: tratamento da beta talassemia maior

A

quelante de ferro
transfusões crônicas
esplenectomia
transplante de MO

143
Q

hemato: além do quelante de ferro e da transfusão, o que mais posso fazer pelo pct com beta talassemia maior?

A

transplante MO

esplenectomia

144
Q

hemato: clínica da beta talassemia menor

A

assintomática

145
Q

hemato: se a beta talassemia menor é assintomática, como diagnostico?

A

laboratório com
anemia micro/muito hipo (VCM MUITO diminuído) com RDW normal
cinética do ferro normal
eletroforese normal

146
Q

hemato: paciente com anemia muito micro, pensar em

A

beta talassemia menor

147
Q

hemato: paciente com anemia micro, número de hemácias normal, cinética do ferro e eletroforese normal, RDW normal

A

beta talassemia menor

148
Q

hemato: doença de pessoas que vivem em países banhados pelo mediterrâneo

A

beta talassemia

149
Q

hemato: tratamento da beta talassemia menor

A

aconselhamento genético

Hematologia (5 decks)

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